磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用

1磁共振在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用整理ppt2MRI&NobelPrize勞特布爾(PaulLauterbur，1929年生于美國)勞特布爾在1973年發(fā)現(xiàn)，通過在靜磁場中使用梯度磁場，能夠獲得磁共振信號的位置，從而可以得到物體的二維圖像。這些圖像是無法用其他方法得到的。曼斯菲爾德(PeterMansfield，1933年生于英國)曼斯菲爾德進一步發(fā)展了使用梯度磁場的方法，他指出磁共振信號可以用數(shù)學(xué)方法精確描述，從而使磁共振成像發(fā)展為一種成像技術(shù)成為可能。他發(fā)展的快速磁共振成像方法為醫(yī)學(xué)磁共振成像打下了基礎(chǔ)。整理ppt3磁共振成像的基本原理磁共振顱腦斷層解剖神經(jīng)系統(tǒng)疾病基本病變MRI特點常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病MRI特點整理ppt4磁共振成像的基本原理

整理ppt5磁共振成像基本原理利用人體內(nèi)固有的原子核（氫質(zhì)子），在外加磁場作用下產(chǎn)生共振現(xiàn)象，產(chǎn)生振蕩磁場，并形成感應(yīng)電流（電信號），將其采集并作為成像源，經(jīng)計算機處理后，形成人體MR圖像。整理ppt6整理ppt7

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消

按照單一核子進動原理,質(zhì)子群在靜磁場中形成的宏觀磁化矢量MzMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎(chǔ)整理ppt8ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，吸收能量整理ppt9B0ZZZZZYYYYYXXXXX90度（3）－（5）該過程稱弛豫(relaxation)，即將能量（MR信號）釋放出來。整個弛豫過程實際上是磁化矢量在橫軸上縮短（橫向或T2弛豫），和縱軸上延長（縱向或T1弛豫）。而人體各類組織均有特定T1、T2值，這些值之間的差異形成信號對比（1）靜磁場中（2）90度脈沖（3）脈沖停止后（4）停止后一定時間（5）恢復(fù)到平衡狀態(tài)整理ppt10如果此時去掉RF脈沖，質(zhì)子將會恢復(fù)到原來狀態(tài)，當(dāng)然恢復(fù)有一個時間過程，這個過程就叫弛豫過程。弛豫：Relaxation;自然界的一種固有屬性；即任何系統(tǒng)都有在外界激勵撤銷后回到原本（原始、平衡）狀態(tài)的性質(zhì)；這種從激勵狀態(tài)回到平衡狀態(tài)的過程就是弛豫過程弛豫快慢：用弛豫時間T來進行度量；整理ppt11弛豫過程是激勵過程的反過程,因此也包括2個分過程：1、放出能量，從高能級向低能級躍遷；縱向磁化逐漸增加；縱向弛豫過程，T1弛豫過程2、相位分散，橫向磁化矢量逐漸減小；橫向弛豫過程，T2弛豫過程整理ppt12a、射頻結(jié)束瞬間，縱向磁化為零，橫向磁化最大b、反平行質(zhì)子釋放能量躍遷回平衡態(tài)，縱向磁化逐漸增大c、最后回歸原始狀態(tài)，縱向磁化恢復(fù)到最大縱向弛豫過程整理ppt13a、射頻結(jié)束瞬間，橫向磁化達(dá)到最大,進動相位一致b、c、內(nèi)部小磁場的不均勻性使得進動相位分散，橫向磁化矢量逐漸減小d、最終相位完全分散，橫向磁化矢量為零橫向弛豫過程整理ppt14

縱向恢復(fù)時間T1是由于被激發(fā)的反平行于靜磁場的質(zhì)子恢復(fù)到平行狀態(tài)，所以縱向磁化增大。弛豫快慢遵循指數(shù)遞增規(guī)律，把從0增大到最大值的63%的所需時間稱定義為縱向馳豫時間(T1)。弛豫時間T整理ppt15縱向馳豫時間T1T1與靜磁場的強度大小有關(guān)，一般靜磁場強度越大，T1就大T1長短取決于組織進行能量傳遞的有效性。整理ppt16橫向恢復(fù)時間T2是由于相位同步質(zhì)子的又開始變得不同步,所以橫向磁化減小。弛豫快慢遵循指數(shù)遞減規(guī)律，把從最大下降到最大值的37%的時間定義為橫向馳豫時間(T2)。整理ppt17組織T2時間的分析T2的長短取決于組織內(nèi)部的局部小磁場的均勻性對小磁化散相的有效性。T2與磁場強度無關(guān)。不同成分和結(jié)構(gòu)的組織T2不同，例如水的T2值要比固體的T2值長。整理ppt18T1加權(quán)像：--看正常解剖---腦脊液和房水是黑的灰質(zhì)比白質(zhì)暗T2加權(quán)像：--看病理改變---腦脊液和房水是白的灰質(zhì)比白質(zhì)亮整理ppt19

骨皮質(zhì)骨髓質(zhì)腦膜腦脊液腦白質(zhì)腦灰質(zhì)血管T1WI低信號高信號低信號低信號高信號等信號流空信號T2WI低信號中高信號低信號高信號等信號中高信號流空信號顱腦正常的MRI信號整理ppt20

磁共振顱腦斷層解剖整理ppt21MRI解剖--經(jīng)中央旁小葉上部層面中央溝中央旁小葉上矢狀竇上矢狀竇整理ppt22MRI解剖--經(jīng)中央旁小葉下部層面中央溝中央后溝頂內(nèi)溝頂枕溝中央前回額上回整理ppt23MRI解剖--經(jīng)半卵圓中心層面頂枕溝半卵圓中心扣帶回額上溝額上回扣帶溝中央溝整理ppt24MRI解剖--經(jīng)胼胝體壓部層面扣帶回側(cè)腦室前角胼胝體壓部視輻射距狀溝前部外側(cè)裂中央前回中央后回整理ppt25MRI解剖--經(jīng)上丘和后連合層面扣帶回胼胝體膝部尾狀核背側(cè)丘腦內(nèi)囊上丘小腦蚓顳上回顳中回整理ppt26MRI解剖--經(jīng)下丘和前連合層面前連合顳中回顳上回顳下回下丘小腦半球小腦蚓部殼核內(nèi)囊前肢整理ppt27MRI解剖--經(jīng)小腦上腳層面腦橋第四腦室小腦蚓部杏仁核海馬視束額內(nèi)側(cè)回額上回額中回額下回嗅束溝整理ppt28MRI解剖--經(jīng)垂體層面直回眶回嗅束溝鉤回面神經(jīng)和前庭蝸神經(jīng)三叉神經(jīng)腦橋小腦扁桃體小腦半球垂體整理ppt29MRI解剖--經(jīng)海綿竇層面眶回直回蝶竇顳葉小腦半球延髓小腦扁桃體

整理ppt30矢狀位垂體丘腦胼胝體膝頂葉枕葉胼胝體體部胼胝體壓中腦顳葉額葉小腦幕四腦室小腦延髓橋腦整理ppt31冠狀位額葉胼胝體體顳葉外側(cè)裂中央溝頸內(nèi)動脈丘腦內(nèi)囊尾狀核垂體整理ppt32MRA流動血液的不同磁化性質(zhì)檢查顱內(nèi)動脈瘤，AVM、血管狹窄的程度、不同角度呈現(xiàn)缺點：對狹窄估計過高，區(qū)分狹窄與閉塞困難；呈現(xiàn)小血管困難整理ppt33神經(jīng)系統(tǒng)疾病基本病變MRI特點

整理ppt34基本病變：出血出血的MRI影像特點較為復(fù)雜，不同時期MRI信號有不同的特點，對判斷出血原因、出血時間估計有獨特的作用。整理ppt35腦出血MR信號演變超急性期（<24小時)：紅細(xì)胞內(nèi)氧合血紅蛋白--等T1、等T2（T等信號，T2等信號）急性期（1-3天）：紅細(xì)胞內(nèi)去氧血紅蛋白--略長T1、短T2（T1略低信號，T2低信號）亞急性期早期（3-7天）：紅細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白--短T1、短T2（T1高信號，T2低信號）亞急性期晚期（7-14天）：紅細(xì)胞外正鐵血紅蛋白--短T1、長T2（T1高信號，T2高信號）慢性期（>14天）：氧化鐵和含鐵血黃素--中心等T1、長T2,周邊略長T1、短T2整理ppt36腦出血（急性）女性，48歲，右側(cè)基底節(jié)區(qū)片狀異常信號影。T1WI（A）呈不均勻低信號，內(nèi)可見散在片狀高信號影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均勻低信號，邊緣可見水腫帶，右側(cè)側(cè)腦室前角受壓閉塞。整理ppt37腦出血（急性期）女性，56歲，左側(cè)基底節(jié)片狀異常信號影。T1WI（A）呈不均勻低信號，邊界不清，內(nèi)可見散在片狀高信號；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均勻低信號，邊界清楚，周圍可見高信號水腫帶；增強掃描（D）未見強化。整理ppt38腦出血（亞急性期）a.T2WI表現(xiàn)左側(cè)基底節(jié)區(qū)病灶的周邊為薄層低信號，其內(nèi)為高信號，病灶中心呈等或低信號，灶周有水腫，占位效應(yīng)較明顯；b.T1WI表現(xiàn)為環(huán)形高信號，血腫中心部位為低信號整理ppt39小腦出血（亞急性期）男性，58歲，右小腦半球信號異常。T1WI（A）為不規(guī)則高信號，T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混雜信號，周圍可見輕度水腫帶整理ppt40腦出血（慢性期）a.左側(cè)基底節(jié)區(qū)T2WI高信號影，邊界清楚，無灶周水腫，無占位效應(yīng)；b，c.T1WI表現(xiàn)為邊界清楚的低信號灶，鄰近腦溝增寬，腦回變窄；d.水抑制像呈低信號，周邊更低信號影環(huán)繞。本例為陳舊性腦出血后遺改變，形成軟化灶

整理ppt41基本病變：腦水腫血管源性水腫vasogenicedema細(xì)胞毒性水腫cytotoxicedema間質(zhì)性水腫interstitialedema整理ppt42

血管源性水腫細(xì)胞毒性水腫間質(zhì)性水腫疾病腦腫瘤、出血、創(chuàng)傷或炎癥等。急性期的缺血性腦血管病腦積水機制當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血腦屏障發(fā)生障礙時，或新生毛細(xì)血管未建立血腦屏障時，血管通透性增加，血液中富含蛋白質(zhì)的血漿大量滲入細(xì)胞外間隙。缺血數(shù)分鐘后，神經(jīng)細(xì)胞的ATP生成明顯減少，細(xì)胞膜的ATP依賴性鈉－鉀泵異常，鈉在細(xì)胞內(nèi)潴留，細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，細(xì)胞外間隙的水分子進入細(xì)胞內(nèi)，從而造成細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙狹窄。腦積水造成腦室內(nèi)壓力升高，形成壓力梯度，腦脊液透過室管膜進入腦室周圍的白質(zhì)內(nèi)。各型腦水腫的發(fā)生機制整理ppt43分布白質(zhì)常較灰質(zhì)更明顯累及灰質(zhì)和白質(zhì)側(cè)腦室周圍的腦白質(zhì)，或三腦室周圍。CT表現(xiàn)腦白質(zhì)密度降低，常呈“手指狀”分布。腦回增寬，腦溝變窄，腦實質(zhì)密度無明顯變化或輕度降低。側(cè)腦室周圍條形、邊緣光滑的低密度影。MRI表現(xiàn)在T1WI上呈低信號，在T2WI上呈高信號。腦溝變窄、腦回腫脹模糊，在FLAIR的T2WI上可見皮質(zhì)異常信號。T1WI呈略低信號，但略高于腦脊液信號，在T2WI呈較高信號。DWI不呈高信號，ADC值常高于正常腦組織呈高信號，ADC值明顯降低不表現(xiàn)為高信號，ADC值常輕度升高各型腦水腫的影像表現(xiàn)

血管源性水腫細(xì)胞毒性水腫間質(zhì)性水腫整理ppt44血管源性水腫

T1WIT2WIDWIADCmap整理ppt45細(xì)胞毒性水腫T2WIDWIADCmap整理ppt46機制：腦脊液的分泌、循環(huán)和吸收任一環(huán)節(jié)障礙分類：交通性腦積水：四腦室出口以后通路受阻，腦膜病變常見正常腦壓性腦積水：阻塞性腦積水（非交通性腦積水）：四腦室出口以前任何部位發(fā)生阻塞，最常見基本病變：腦積水整理ppt47腦積水AxialT2WI三腦室、雙側(cè)側(cè)腦室明顯積水?dāng)U張整理ppt48整理ppt49基本病變:強化病灶的強化類型均一強化：腦膜瘤、生殖細(xì)胞瘤etal.環(huán)狀強化：腦膿腫、轉(zhuǎn)移瘤etal.不均勻強化：血管畸形、惡性膠質(zhì)瘤、炎癥etal.腦回狀強化：腦梗死etal.病灶的強化程度明顯強化、中等強化、輕度強化、不強化整理ppt50腦膜瘤整理ppt51梗塞灶增強---腦回樣增強整理ppt52環(huán)狀增強不均勻增強多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤整理ppt53病因和分類：原發(fā)性正常髓鞘的脫髓鞘疾?。憾喟l(fā)性硬化等髓鞘形成不良性：腦白質(zhì)營養(yǎng)不良等繼發(fā)性：軸突變性影像表現(xiàn)：病變常位于側(cè)腦室旁、皮層下及腦干CT：低密度區(qū)MRI:在T1WI上等或稍長信號；T2WI上高信號基本病變：脫髓鞘整理ppt54脫髓鞘性疾病男性，9歲，雙側(cè)顳、頂、枕葉可見大片狀對稱性異常信號。T1WI（A）為不均勻低信號，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均勻高信號；增強掃描（D-F）病變呈不均勻條狀及片狀強化。(腎上腺腦白質(zhì)質(zhì)營養(yǎng)不良）整理ppt55基本病變：鈣化在T1WI和T2WI上均為低信號，比較難以鑒別,需要SWI幫助整理ppt56鈣化性疾病腫瘤鈣化斑整理ppt57鈣化性疾病少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤鈣化斑整理ppt58基本病變：鐵沉積整理ppt59各種原因引起的腦組織縮小，并繼發(fā)腦室和蛛網(wǎng)膜下腔擴大影像表現(xiàn)：腦溝寬度大于5mm，腦池增寬，腦室擴大基本病變：腦萎縮整理ppt60常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病磁共振特點

整理ppt61腦梗塞整理ppt62整理ppt63腦干梗塞軟化灶整理ppt64橋腦出血（亞急性期）MRI平掃示橋腦內(nèi)卵圓形病變，T1WI（A）為均勻高信號，T2WI（B）為環(huán)狀高信號，中央信號與腦實質(zhì)相同，邊緣可見環(huán)狀薄層低信號（?），提示含鐵血黃素沉積，周圍腦質(zhì)輕度水腫整理ppt65病毒性腦炎MRI平掃示雙側(cè)丘腦區(qū)片狀異常信號（↑），T1WI（A）呈稍低信號，T2WI（B）及水抑制序列（C）呈高信號，占位效應(yīng)不明顯，增強后（D）病變區(qū)呈輕度不均勻強化整理ppt66病毒性腦炎整理ppt67結(jié)核性腦膜炎男性，42歲，鞍上池信號異常。T1WI（A）呈等低信號，T2WI（B）及FLAIR（C）呈等信號，病變沿腦溝分布；增強掃描（D-F）鞍上池及脊髓、小腦表面腦溝強化明顯。整理ppt68結(jié)核性腦膜炎整理ppt69多發(fā)性硬化MRI平掃示雙側(cè)半卵圓區(qū)多發(fā)斑片狀異常信號區(qū)，呈長T1（A）和長T2（B）改變；增強掃描（C、D）病變明顯強化整理ppt70多發(fā)性硬化整理ppt71腦膿腫MRI平掃（a）膿腫輪廓不清晰，增強掃描（b）膿腫壁明顯強化；DTI（c，d）顯示占位與受壓移位的皮質(zhì)脊髓束，但其未被破壞整理ppt72腦膿腫CT平掃及增強整理ppt73腦