醫(yī)學流行性感冒病毒課件

流行性感冒病毒

附屬醫(yī)院檢驗科流行性感冒病毒1流感病毒（InfluenzaVirus）1918~1919年期間的大流行全球有2000萬人死于流感屬正粘病毒科（Orthomyxovirus）分甲、乙、丙三型流感病毒（InfluenzaVirus）1918~19192生物學性狀球形或者橢圓形，80—120nm，有包膜包膜上有放射狀突起糖蛋白，主要是血凝素和神經(jīng)氨酸酶分子生物學性狀球形或者橢圓形，80—120nm，有包膜3〖醫(yī)學〗流行性感冒病毒課件4〖醫(yī)學〗流行性感冒病毒課件5被胰蛋白酶消化成二個多肽：HA1、HA2HA的主要功能凝聚紅細胞吸附宿主細胞主要中和抗原HA抗原結構易發(fā)生變異血凝素（Hemagglutinin,HA）被胰蛋白酶消化成二個多肽：HA1、HA2血凝素（Hemagg6能水解紅細胞表面的神經(jīng)氨分子。是弱中和抗原功能參與病毒釋放促進病毒擴散神經(jīng)氨酸酶（Neuraminidase,NA）能水解紅細胞表面的神經(jīng)氨分子。是弱中和抗原神經(jīng)氨酸酶（Neu7抗原變異與流行抗原漂移（Antigendrift）抗原轉變（Antigenshift）抗原變異與流行抗原漂移（Antigendrift）8InfluenzapandemicsassociatedwithantigenicshiftInfluenzapandemicsassociated9致病性有季節(jié)性、地區(qū)性甲型易變異，曾多次引起世界性大流行乙型常造成局部爆發(fā)流行丙型只侵犯嬰幼兒，很少流行致病性有季節(jié)性、地區(qū)性10InfluenzapathogenesisTransmissionAerosolesInfectionEpithelialcellsReplicationcycle4–6hCelldeathNecrosis,apoptosisIncubation18–72hPBMCNon-productiveInfluenzapathogenesisTransmis11傳播途徑：飛沫傳播傳染源：患者、隱性感染者、被感染動物機理在呼吸道柱狀上皮增殖，不引起病毒血癥NA可降低細胞表面粘度，使細胞表面受體暴露，便于病毒侵襲致病特點是發(fā)病率高，死亡率低。傳播途徑：飛沫傳播12并發(fā)癥：多見于嬰幼兒、老人、慢性病患者原發(fā)性病毒性肺炎繼發(fā)細胞性肺炎Seye’s綜合癥：并發(fā)癥：多見于嬰幼兒、老人、慢性病患者13微生物學診斷血清學診斷補體結合實驗血凝抑制實驗中和實驗酶免疫實驗固相放射免疫實驗病毒分離標本：口腔含漱液培養(yǎng)：猴腎細胞和雞胚尿囊腔結果：紅細胞凝集、血凝抑制試驗分型快速診斷免疫法直接檢測抗原分子雜交檢測病毒RNAPCR法其他微生物學診斷血清學診斷14Influenza-diagnosisSpecimens:throatswabs,NPS,nasalaspirates,sputumCulture:conventional,rapidDirectdetection(EIA,IF,PCR)Serologicresponse:4-foldorgreater riseinIgGtitersInfluenza-diagnosisSpecimens15預防滅活病毒疫苗病毒亞單位疫苗：血凝素對癥治療，防止細菌性并發(fā)癥預防滅活病毒疫苗16

謝謝大家！謝謝大家！17多種

肺炎細菌均可引起大葉性肺炎，但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌，其中以Ⅲ型致病力最強。肺炎鏈球菌為革蘭陽性球菌，有莢膜，其致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。少數(shù)為肺炎桿菌、金黃*色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自凈功能及機體的抵抗力正常時，不引發(fā)肺炎。當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態(tài)反應使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。編輯本段臨床表現(xiàn)多數(shù)起病急驟，常有受涼淋雨、勞累、病毒感染等誘因，約1/3患病前有上呼吸道感染。病程7~10天。（一）寒戰(zhàn)、高熱：典型病例以突然寒戰(zhàn)起病，繼之高熱，體溫可高達39℃~40℃，呈稽留熱型，常伴有頭痛、全身肌肉酸痛，食量減少。抗生素使用后熱型可不典型，年老體弱者可僅有低熱或不發(fā)熱。精品PPT課件瀏覽免費