基底動脈尖綜合征課件

13九月20231銅陵市人民醫(yī)院潘華基底動脈尖綜合征27七月20231銅陵市人民醫(yī)院基底動脈尖綜合征13九月20232

基底動脈尖綜合征(topofthebasilararterysyndrome,TOBS)是一種特殊類型的缺血性腦血管疾病。是腦后循環(huán)缺血的一種。由Caplan（美國著名神經(jīng)病學(xué)家。所著《Caplan腦卒中：臨床實踐》是享譽(yù)世界的卒中名著）在1980年提出并命名。

一、概述27七月20232一、概述13九月20233基底動脈尖位于以基底動脈頂端為中心的2cm范圍內(nèi)5條血管開口的部位。5條血管即左右大腦后動脈,左右小腦上動脈和基底動脈頂端開口形成的一個“干”字型結(jié)構(gòu)。一、概述27七月20233基底動脈尖位于以基底動脈頂端為中心的213九月2023427七月2023413九月20235一、概述由于該部位結(jié)構(gòu)的特殊，導(dǎo)致了TOBS的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣、早期診斷困難、病情兇險、救治難度大、死、殘率高。是臨床的潛在風(fēng)險點(diǎn)！極易誘發(fā)醫(yī)患糾紛?！?7七月20235一、概述由于該部位結(jié)構(gòu)的特殊，導(dǎo)致了T13九月20236二、血管

眾所周知，基底動脈是腦部后循環(huán)的軸心。它是由兩側(cè)椎動脈在腦橋和延髓交界處匯合而成，位于腦橋腹側(cè)，貫穿其全程，并發(fā)出正中分支、旁正中分支、短旋支和長旋支。27七月20236二、血管13九月20237二、血管后循環(huán)（posteriorcerebralcirculation),又稱椎基底動脈系統(tǒng)，由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈及其分支組成，主要供血給腦干、小腦、丘腦、海馬、枕葉、部分顳葉及脊髓。27七月20237二、血管后循環(huán)（posteriorc13九月20238基底動脈的終末支為大腦后動脈(PCA），向中腦、丘腦、顳葉內(nèi)側(cè)和枕葉供血。PCA分叉處的近端，基底動脈還發(fā)出小腦上動脈，向橋腦、中腦外側(cè)部和小腦上面供血。二、血管27七月20238基底動脈的終末支為大腦后動脈(PCA）13九月2023927七月2023913九月202310二、血管基底動脈頂端血管閉塞會出現(xiàn)其供血區(qū)域內(nèi)的多發(fā)梗死，包括丘腦、中腦、小腦、枕葉、顳葉、腦橋上部和丘腦下部，往往呈雙側(cè)對稱分布?；讋用}向丘腦、中腦供血的深穿支，其動脈分支細(xì)，側(cè)支循環(huán)差。故TOBS以丘腦及中腦的缺血癥狀最為常見。27七月202310二、血管基底動脈頂端血管閉塞會出現(xiàn)其13九月202311三、病因主要病因：心源性栓塞、動脈-動脈的栓塞。其他原因：血栓形成、動脈炎、椎動脈顱內(nèi)段及基地動脈的迂曲等諸多原因。27七月202311三、病因主要病因：13九月202312椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈延長、迂曲時，血管內(nèi)的血流緩慢，最容易受累的是遠(yuǎn)端分支的微小血管，可造成供血不足；同時血流緩慢后，血管壁易形成附壁微血栓，若血栓脫落即造成血管阻塞。27七月202312椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈延長、迂曲時，13九月202313四、臨床表現(xiàn)1、“波動性”意識障礙：發(fā)病過程中出現(xiàn)短暫的意識障礙。清醒后可回答問題及配合查體,然后又出現(xiàn)間斷性意識障礙發(fā)作。意識障礙由淺昏迷、嗜睡直至清醒,清醒后淡漠、緘默等等。偶有睡眠倒錯,突然發(fā)生又較快恢復(fù)。27七月202313四、臨床表現(xiàn)1、“波動性”意識障礙：13九月202314

四、臨床表現(xiàn)睡眠障礙的原因可能是中腦及上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受損，同時丘腦旁正中區(qū)缺血梗死會導(dǎo)致睡眠紊亂；另一種可能的原因是基底動脈的近心端較遠(yuǎn)心端為寬，栓子通過基底動脈近心端但不易栓塞基底動脈遠(yuǎn)端。27七月202314四、臨床表現(xiàn)睡眠障礙的原因可能13九月202315

四、臨床表現(xiàn)2、瞳孔異常及眼球運(yùn)動障礙：眼征是TOBS的重要癥狀之一！其機(jī)制為動眼神經(jīng)核受損（此核相對較大，位于中腦上丘水平。形狀不規(guī)則。分三部分，外側(cè)核、正中核及E-W核）或動眼神經(jīng)根受到壓迫牽拉時引起的眼球運(yùn)動障礙。27七月202315四、臨床表現(xiàn)2、瞳孔異常及眼球運(yùn)動障13九月202316四、臨床表現(xiàn)

動眼神經(jīng)核或根受損的具體表現(xiàn):

眼球垂直注視麻痹：上丘水平眼球垂直運(yùn)動中樞病變，會出現(xiàn)眼球垂直注視麻痹（Parinaudsyndrome;也稱為四疊體綜合征）;“一個半綜合征”：（一側(cè)腦橋背蓋部受累，患側(cè)眼球水平注視時既不能內(nèi)收又不能外展；對側(cè)眼球水平注視時不能內(nèi)收，可以外展但有水平眼震。）瞳孔異常：可表現(xiàn)為瞳孔形狀不規(guī)則、大小不等、對光反射遲鈍或消失27七月202316四、臨床表現(xiàn)動眼神經(jīng)核或根受損的具13九月202317四、臨床表現(xiàn)3、眩暈常為首發(fā)癥狀之一：

眩暈常為本病的首發(fā)癥狀,因早期神經(jīng)系統(tǒng)定位體征不典型,加之早期頭顱CT尚未顯示病灶,因此極易誤診而延誤治療時機(jī)!這就是臨床風(fēng)險點(diǎn)……27七月202317四、臨床表現(xiàn)13九月202318四、臨床表現(xiàn)4、肢體癱瘓程度輕

四肢輕癱或輕偏癱。基底動脈深穿支和大腦后動脈分支缺血或閉塞,導(dǎo)致大腦腳、丘腦梗死時可產(chǎn)生偏癱。是因為丘腦水腫影響內(nèi)囊所致,為不完全癱瘓,恢復(fù)較快,而偏身感覺障礙持續(xù)時間較長。27七月202318四、臨床表現(xiàn)4、肢體癱瘓程度輕13九月202319四、臨床表現(xiàn)5、視覺障礙:

視物模糊、視野缺損、偏盲、全盲(單側(cè)或雙側(cè)枕葉梗死)；大腦腳性幻視癥狀(本病的特點(diǎn)之一，患者對幻覺內(nèi)容大多能夠進(jìn)行準(zhǔn)確地言語表達(dá),形象鮮明。有剖檢材料證實：此幻覺易發(fā)生在中腦梗死，主要影響大腦腳黑質(zhì)、紅核和中腦導(dǎo)水管旁灰質(zhì)及小腦上腳等）

27七月202319四、臨床表現(xiàn)5、視覺障礙:13九月202320四、臨床表現(xiàn)6記憶障礙:

嚴(yán)重的不認(rèn)識家人,此為顳葉內(nèi)側(cè)受累所致，導(dǎo)致了邊緣系統(tǒng)內(nèi)側(cè)回路中斷。7行為異常：丘腦損害則易出現(xiàn)人格改變、譫妄、睡眠障礙等。

27七月202320四、臨床表現(xiàn)6記憶障礙:13九月202321腦部CT、MRI檢查,顯示累及基底動脈尖部5條血管供血區(qū)的2個以上梗死灶。常見部位依次為:丘腦、中腦、小腦、枕葉、顳葉等。最大特征為雙側(cè)丘腦梗死,病灶位于丘腦中心部位,成蝶形、對稱性分布。五、影像學(xué)表現(xiàn)

27七月202321五、影像學(xué)表現(xiàn)

13九月20232227七月20232213九月202323五、影像學(xué)表現(xiàn)

眾所周知，幕下病灶,頭部CT不如MRI敏感;對于小腦病灶,MRI更有優(yōu)越性,所以MRI是TOBS最佳檢查手段!27七月202323五、影像學(xué)表現(xiàn)

眾所周知，幕下病灶,13九月20232427七月20232413九月20232527七月20232513九月20232627七月20232613九月20232727七月20232713九月20232877歲女性。“突發(fā)昏迷二小時”入院，死亡。27七月20232877歲女性?！巴话l(fā)昏迷二小時”入院，13九月20232951歲男性?！巴话l(fā)頭暈伴視物模糊”

3天入院。DWI提示雙側(cè)枕葉及小腦半球多發(fā)性梗死灶，明顯好轉(zhuǎn)出院，目前仍抗凝治療中……27七月20232951歲男性。“突發(fā)頭暈伴視物模糊”13九月202330Caplan將TOBS分為首端型和枕葉型。martin將TOBS分為4型:雙側(cè)背側(cè)丘腦型(意識障礙和眼肌麻痹)、枕葉顳葉型(視野缺損)、腦干上部型和小腦型。臨床上常常幾型并存,或先后出現(xiàn)。筆者以為，如何分型對治療沒有太大的意義，當(dāng)出現(xiàn)以中腦和丘腦癥狀為核心表現(xiàn)時，影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)該供血區(qū)有兩個或兩個以上部位出現(xiàn)梗死灶。應(yīng)想到TOBS之可能。這是最要緊的！六、分型27七月202330Caplan將TOBS分為首端型和枕13九月202331七、TOBS的診斷:

急性起病,迅速出現(xiàn)基底動脈頂端所屬5條血管供血區(qū)的局限性腦功能缺失征象,影像學(xué)檢查見該供血區(qū)有兩個或兩個以上部位出現(xiàn)梗死灶，尤其是雙側(cè)對稱分布，加上某些背景因素的存在。27七月202331七、TOBS的診斷:13九月202332八、治療TOBS的病因與缺血性腦卒中一致,故治療應(yīng)積極爭取溶栓,輔以抗凝、抗自由基、阻止鈣超載、抗纖、腦保護(hù)等多種途徑治療。動脈溶栓,效果最佳,后遺癥少；靜脈溶栓效果次之,后遺癥多;

未能溶栓者常預(yù)后不良。27七月202332八、治療TOBS的病因與缺血性13九月202333八、治療1、一般治療（1）對所有留置導(dǎo)管的護(hù)理；（2）體溫控制；（3）監(jiān)測血糖濃度；（4）清潔呼吸道以避免肺部感染。27七月202333八、治療1、一般治療13九月202334八、治療2、血流動力學(xué)處理血流動力學(xué)處理應(yīng)以最大限度地減輕缺血性損傷為目標(biāo)。通常情況下，腦自動調(diào)節(jié)功能維持腦血流量保持在55mL/100g/min的平均水平。生理條件下，當(dāng)腦灌注壓在一定范圍內(nèi)波動時，機(jī)體可以通過腦的小動脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來維持腦血流的相對穩(wěn)定，從而保證腦代謝的需要。這種現(xiàn)象稱為腦血流的自動調(diào)節(jié)(cerebralautoregulation,CA)。27七月202334八、治療2、血流動力學(xué)處理13九月202335八、治療CA的調(diào)控機(jī)制至今并不完全清楚。目前有4種學(xué)說解釋CA功能的生理機(jī)制：1、肌源性學(xué)說：1902年由Bayliss提出。目前被絕大多數(shù)學(xué)者承認(rèn)并應(yīng)用。此學(xué)說認(rèn)為，血管內(nèi)壓力增加時，血管平滑肌收縮，CBF減少。反之亦然。也稱為Bayliss效應(yīng)；2、代謝學(xué)說：認(rèn)為CBF的減少能刺激腦釋放出一些致舒張物質(zhì)，CBF增加。而代謝產(chǎn)物減少時，CBF隨之減少；3、神經(jīng)源性學(xué)說：認(rèn)為腦血管周圍分布的植物神經(jīng)纖維在CA中起一定的作用；4、內(nèi)皮細(xì)胞源性學(xué)說：晚近有研究者認(rèn)為在CA的調(diào)節(jié)中某些內(nèi)皮因素發(fā)揮著重要作用，如NO等。27七月202335八、治療13九月202336八、治療

正常Bayliss效應(yīng)的上限為MAP100-130mmHg,下限為50-80mmHg，當(dāng)MAP在這個范圍內(nèi)波動時，腦血流會維持不變。但MAP一旦超過Bayliss上限，腦血流會線性升高，出現(xiàn)腦的過度灌注，腦腫脹。一旦MAP低于Bayliss下限時，腦血流則呈線性下降，出現(xiàn)腦缺血癥狀。27七月202336八、治療正常Bayliss效13九月20233727七月20233713九月202338八、治療

由上述可知，TOBS早期不需要對高血壓進(jìn)行處理，除非患者有終末器官受損的征象，如高血壓腦病、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭或急性腎功能衰竭等；

但是在準(zhǔn)備溶栓治療時，應(yīng)考慮對血壓進(jìn)行控制。27七月202338八、治療由上述可知，TO13九月202339中華神經(jīng)科雜志2015.04發(fā)表的《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》的推薦意見

：(1)準(zhǔn)備溶栓者，血壓應(yīng)控制在收縮壓<180mmHg、舒張壓<100mmHg。(2)缺血性腦卒中后24h內(nèi)血壓升高的患者應(yīng)謹(jǐn)慎處理。血壓持續(xù)升高，收縮壓≥200mmHg或舒張壓≥110mmHg，或伴有嚴(yán)重心功能不全、主動脈夾層、高血壓腦病的患者，可予降壓治療，并嚴(yán)密觀察血壓變化?？蛇x用拉貝洛爾、尼卡地平等靜脈藥物，避免使用引起血壓急劇下降的藥物。八、治療27七月202339中華神經(jīng)科雜志2015.04發(fā)表的《13九月202340(3)卒中后低血壓的患者應(yīng)積極尋找和處理原因，必要時可采用擴(kuò)容升壓措施。可靜脈輸注0.9％氯化鈉溶液糾正低血容量，處理可能引起心輸出量減少的心臟問題。八、治療27七月202340八、治療13九月202341八、治療3、呼吸系統(tǒng)處理由于腦干缺血患者經(jīng)常出現(xiàn)下位腦神經(jīng)受累和意識水平下降，因此氣道的早期評價和處理至關(guān)重要。27七月202341八、治療3、呼吸系統(tǒng)處理13九月202342八、治療一般來說，意識水平下降（Glasgow昏迷量表評分＜8分），應(yīng)考慮機(jī)械通氣。應(yīng)盡可能避免使用鎮(zhèn)靜藥和麻醉藥以避免影響神經(jīng)功能的評價。27七月202342八、治療一般來說，意識水平下降（G13九月2023434、溶栓治療

動脈內(nèi)溶栓治療實際上，TOBS目前還缺乏來自大樣本、隨機(jī)臨床試驗的資料。但是從近期發(fā)表的一些報道看，平均治療時間為8－48h，總體病死率從46％－75％降至26％－60％。八、治療27七月2023434、溶栓治療

動脈內(nèi)13九月202344八、治療《中國指南2014》指出：“后循環(huán)大動脈閉塞導(dǎo)致的嚴(yán)重卒中且不適合靜脈溶栓的患者，經(jīng)過嚴(yán)格選擇后可在有條件的單位進(jìn)行動脈溶栓，雖目前有在發(fā)病24h內(nèi)使用的經(jīng)驗，但也應(yīng)盡早進(jìn)行,避免時間延誤(Ⅲ級推薦，C級證據(jù))”。

27七月202344八、治療《中國指南2014》指出：13九月202345八、治療國家衛(wèi)計委腦防委在2015.07.06正式發(fā)布的《腦卒中防治系列指導(dǎo)規(guī)范》中指出：前循環(huán)：動脈溶栓在發(fā)病6小時內(nèi)，機(jī)械取栓及血管成形術(shù)在發(fā)病8小時內(nèi)；后循環(huán)：動脈溶栓可延長至發(fā)病24小時內(nèi)，進(jìn)展性卒中機(jī)械取栓可在影像學(xué)指導(dǎo)下，酌情延長治療時間…27七月202345八、治療國家衛(wèi)計委腦防委在201513九月202346八、治療

靜脈溶栓治療《中國指南2014》指出：目前有關(guān)PCI溶栓治療的時間窗、安全性與有效性只少量小樣本研究。國外2011有文獻(xiàn)報告：與前循環(huán)梗死相比，后循環(huán)梗死患者靜脈溶栓后其顱內(nèi)出血風(fēng)險偏低?；讋用}閉塞的溶栓治療時間窗更長，對梗死后再出血也更有耐受力。國內(nèi)有小樣本研究報告：認(rèn)為后循環(huán)梗死可以有6h甚至更長的時間窗以獲得更多的靜脈溶栓機(jī)會?！?7七月202346八、治療13九月202347八、治療

動靜脈聯(lián)合溶栓：靜脈溶栓的優(yōu)勢是簡單易行，給藥迅速；動脈溶栓的優(yōu)勢是在病變局部可達(dá)到更高的血藥濃度，提高閉塞血管的再通率；因此在臨床上可以把兩種方式結(jié)合應(yīng)用，一方面不延長溶栓治療的時間窗，另一方面可以提高閉塞血管的再通率，改善最終的治療效果。2015.07.06《規(guī)范》27七月202347八、治療動靜脈聯(lián)13九月202348當(dāng)進(jìn)行靜脈溶栓或動脈溶栓時，應(yīng)遵循下述總體指導(dǎo)方針：（1）發(fā)病后3－12h并且呈波動性病程的患者應(yīng)考慮動脈溶栓治療；（2）盡管有過溶栓后即刻使用抗凝治療的成功報道，但考慮到出血并發(fā)癥的風(fēng)險，推薦在溶栓后最初24h內(nèi)避免全身抗凝治療。八、治療27七月202348當(dāng)進(jìn)行靜脈溶栓或動脈溶栓時，應(yīng)遵循下13九月202349八、治療5、其他治療抗凝治療:缺血性腦卒中急性期抗凝治療雖已應(yīng)用50多年，但一直存在爭議。國外資料認(rèn)為：抗凝藥治療不能降低隨訪期末的病死率；抗凝治療能降低缺血性腦卒中的復(fù)發(fā)率、降低肺栓塞和深靜脈血栓形成發(fā)生率，但被癥狀性顱內(nèi)出血增加所抵消。心臟或動脈內(nèi)血栓、動脈夾層和椎基底動脈梗死等特殊亞組尚無證據(jù)顯示抗凝的凈療效。

《中國指南2014》

27七月202349八、治療5、其他治療13九月202350八、治療《中國指南2014》推薦意見：對大多數(shù)急性缺血性腦卒中患者，不推薦無選擇地早期進(jìn)行抗凝治療(I級推薦，A級證據(jù))。關(guān)于少數(shù)特殊患者的抗凝治療，可在謹(jǐn)慎評估風(fēng)險／效益比后慎重選擇(Ⅳ級推薦，D級證據(jù))…

27七月202350八、治療《中國指南2014》推薦意13九月202351八、治療抗血小板治療：

(1)不符合溶栓適應(yīng)證且無禁忌證的缺血性腦卒中患者應(yīng)在發(fā)病后盡早給予口服阿司匹林150～300mg／d(I級推薦，A級證據(jù))，急性期后可改為預(yù)防劑量(50～325mg／d)；(2)溶栓治療者，阿司匹林等抗血小板藥物應(yīng)在溶栓24h后開始使用(I級推薦，B級證據(jù))；(3)對不能耐受阿司匹林者，可考慮選用氯吡格雷等抗血小板治療(Ⅲ級推薦，c級證據(jù))。27七月202351八、治療抗血小板治療：13九月202352八、治療氯比格雷聯(lián)合使用阿司匹林及雙密嘧達(dá)莫在急性基底動脈閉塞治療中的作用還不清楚?！吨袊改?014》27七月202352八、治療13九月202353八、治療降纖治療：藥物種類較多，應(yīng)用多年，但至今說法不一。《中國指南2014》推薦意見：對不適合溶栓并經(jīng)過嚴(yán)格篩選的腦梗死患者，特別是高纖維蛋白血癥者可選用降纖治療(Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）；27七月202353八、治療降纖治療：藥物種類較多，應(yīng)13九月202354八、治療腦保護(hù)：是指應(yīng)用某些藥物和技術(shù)措施，對腦缺血缺氧病理生理過程中各關(guān)鍵環(huán)節(jié)逐項、早期采取針對性措施。延長神經(jīng)元的存活時間，促進(jìn)腦可逆性損害的恢復(fù)。27七月202354八、治療腦保護(hù)：13九月202355腦缺血缺氧的病理生理

(一)代謝障礙

正常腦細(xì)胞內(nèi)貯存的糖原、氧和ATP極少，腦組織一旦停止血供氧供時，在6-7秒內(nèi)可利用氧即消耗殆盡，5分鐘內(nèi)腦內(nèi)ATP耗盡。腦細(xì)胞內(nèi)的能量匱乏是腦缺血缺氧損傷的始動因素，并由此引起一系列改變：27七月202355腦缺血缺氧的病理生理(一)代謝障礙13九月202356腦缺血缺氧的病理生理細(xì)胞膜泵功能障礙，不能維持細(xì)胞內(nèi)外離子自體穩(wěn)定。K+逸出細(xì)胞外；Na+、Cl-和Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)滲透壓增高，細(xì)胞水腫。27七月202356腦缺血缺氧的病理生理細(xì)胞膜泵功能障礙13九月202357缺血缺氧達(dá)一定時限，特別是再灌注損傷,多種內(nèi)源性損傷因子將導(dǎo)致血腦屏障（BBB）受損，腦的毛細(xì)血管滲透性增加,引起血管源性水腫（往往在起病后1--3小時出現(xiàn)，24小時達(dá)高峰,持續(xù)72小時左右甚至更長）。由于腦是一細(xì)胞密集型單位,最終均為混合性水腫。腦缺血缺氧的病理生理27七月202357缺血缺氧達(dá)一定時限，特別是再灌注損傷13九月202358腦缺血缺氧的病理生理這時，突觸前囊泡貯存的谷氨酸（GLu），天門冬氨酸（ASP）等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（EAA）大量釋放。EAA既可直接引起神經(jīng)元毒性，又能激活EAA的四種亞受體，進(jìn)一步加重腦損害。27七月202358腦缺血缺氧的病理生理13九月202359腦缺血缺氧的病理生理(二)細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載與遲發(fā)性神經(jīng)元死亡（Dlayedneuronaldeath,DND）細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載是缺血、缺氧再灌注造成DND的主要原因之一。是細(xì)胞死亡的最后共同途徑（finalcommonpathway）,也是所謂腦缺血缺氧“級聯(lián)反應(yīng)”的觸發(fā)點(diǎn)。所以，Ca2+內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的破壞是細(xì)胞死亡的重要機(jī)制和關(guān)鍵因素之一。27七月202359腦缺血缺氧的病理生理(二)細(xì)胞內(nèi)Ca13九月202360腦缺血缺氧的病理生理(三)腦缺血缺氧與自由基自由基廣泛存在于生物體內(nèi)，生理情況下處在生成和清除平衡狀態(tài)，不損害機(jī)體而具有毒物降解作用。生物體內(nèi)的自由基有超氧陰離子（O2-）、過氧化氫（H2O2）和羥自由基（OH）等。27七月202360腦缺血缺氧的病理生理(三)腦缺血缺氧13九月202361腦缺血缺氧的病理生理自由基失平衡是腦缺血缺氧損傷過程中的最基本特征之一。再灌注后，體內(nèi)產(chǎn)生自由基過多并清除不足,就會造成自由基的堆積，從而攻擊生物膜,產(chǎn)生大量的脂質(zhì)過氧化物及其降解產(chǎn)物（MDA）等。不僅影響細(xì)胞的正常生理活動,而且造成細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能受損。尤其是O2-過多可造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,血腦屏障遭到破壞,產(chǎn)生血管源性腦水腫。27七月202361腦缺血缺氧的病理生理自由基失平衡是腦13九月202362腦缺血缺氧的病理生理(四)腦缺血缺氧時乳酸蓄積的作用再灌注后,葡萄糖不能充分氧化,無氧酵解作用增強(qiáng),造成腦組織內(nèi)的乳酸蓄積,不但直接加重神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)損害,也損害腦血管的內(nèi)皮細(xì)胞,使之出現(xiàn)腫脹,導(dǎo)致血管狹窄。乳酸性酸中毒還會降低紅細(xì)胞的變形性,使血粘度增加,參與血管痙攣機(jī)制等等。是一個值得重視的問題。27七月202362腦缺血缺氧的病理生理(四)腦缺血缺氧13九月202363腦缺血缺氧的病理生理(五)腦缺血缺氧后腦微循環(huán)障礙腦缺血缺氧發(fā)生后,腦微循環(huán)可被破壞，腦微血管發(fā)生阻塞。即使大血管恢復(fù)血供，也無血流通過,稱“無再流”（no-reflow）現(xiàn)象。研究認(rèn)為，毛細(xì)血管內(nèi)皮損害是其主要原因。27七月202363腦缺血缺氧的病理生理(五)腦缺血缺氧13九月202364腦缺血缺氧的病理生理(六)細(xì)胞凋亡與缺血缺氧腦損傷細(xì)胞凋亡是不同于壞死的一種細(xì)胞死亡形式，是細(xì)胞在基因啟動指導(dǎo)下的主動性死亡。兩者在病理形態(tài)、生化改變、檢測方法、發(fā)生機(jī)制和意義各不相同。研究提示它可能與遲發(fā)性神經(jīng)元丟失有關(guān)。…但從目前的資料看，凋亡在缺血缺氧腦損傷中出現(xiàn)的機(jī)制仍屬推測性的，缺乏直接證據(jù)。

27七月202364腦缺血缺氧的病理生理(六)細(xì)胞凋亡與13九月202365腦缺血缺氧的病理生理

由上述可知，近20多年來國內(nèi)外學(xué)者針對腦缺血缺氧損傷的各種病理生理、生化途徑進(jìn)行了大量的研究。焦點(diǎn)集中在細(xì)胞、分子水平的病理機(jī)制上。

然而迄今為止，尚未能透徹其全貌。人工維持有效的呼吸、循環(huán)，最后因腦死亡而搶救失敗的病例不勝枚舉。27七月202365腦缺血缺氧的病理生理由上13九月202366八、治療有上述可知，腦保護(hù)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)為：改善CBF；降低腦代謝率；矯正乳酸的蓄集；抑制及清除自由基；穩(wěn)定Ca2+內(nèi)環(huán)境；控制腦水腫；改善腦的微循環(huán)。…27七月202366八、治療有上述可知，腦保護(hù)的關(guān)鍵環(huán)13九月202367八、治療首先是病因治療:原發(fā)病的程度決定了腦損害的預(yù)后。頭位,15°～30°有利于顱內(nèi)靜脈回流，呼吸更接近生理狀態(tài)。研究表明,頭位每增高10°,ICP平均下降0.13kPa。27七月202367八、治療首先是病因治療:原發(fā)病的程13九月202368八、治療低溫療法:低溫是近年來研究較多且效果肯定的一種腦保護(hù)措施，其保護(hù)機(jī)制十分廣