糖尿病并發(fā)癥題庫(kù)

糖尿病并發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥是一種常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥是由糖尿病病變轉(zhuǎn)變而來(lái)后果相當(dāng)嚴(yán)重足（足部壞疽、截肢）、腎?。I功能衰竭、尿毒癥）、眼?。：磺濉⑹鳎?、腦?。X血管病變）、心臟病、皮膚病、性病等是糖尿病最常見(jiàn)的并發(fā)癥，是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的主要因素。發(fā)病機(jī)理發(fā)病原因糖尿的性發(fā)，糖為療尿的心重點(diǎn)可的由傳的尿治把點(diǎn)放在血、壓改上因糖病發(fā)一沒(méi)得到效控。作究家可發(fā)糖尿病這并發(fā)的病原因?qū)嶋H是對(duì)器官血管樣硬病變只是、眼足病以微血管為主腦、臟病以中管為，但病理礎(chǔ)都動(dòng)脈樣硬。而致動(dòng)硬化直接因不在于血糖的高低，而在于血脂的多少，尤其是高密度脂蛋白H以下簡(jiǎn)稱H的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-（以下簡(jiǎn)稱Ox-）狀況。發(fā)病率2010年，據(jù)美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(AD統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，年以上的糖尿病患者，出現(xiàn)并發(fā)癥的幾率在46%以上；5年以上的尿病者，現(xiàn)并癥的率在61%以上；10年以上糖尿患者出并發(fā)癥的幾率高達(dá)9%診斷準(zhǔn)(200年)1．糖化血紅蛋白A1水平≥6.5%。2．空血糖FPG≥26mgdl(70mmol/l)?？崭苟x為至少8內(nèi)無(wú)熱量攝入。．口服糖耐量試驗(yàn)時(shí)2血糖≥200g/l(11.1moll)。．在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機(jī)血糖≥200m/dl(1.1moll。在無(wú)明確高血糖時(shí)，應(yīng)通過(guò)重復(fù)檢測(cè)來(lái)證實(shí)標(biāo)準(zhǔn)1～。跟去標(biāo)比這面加【化紅白的，化【尿癥】標(biāo)，更的糖尿病人得到了更早期的診斷。從而得以早期的治療。預(yù)計(jì)在5年后【肽分泌試驗(yàn)】的標(biāo)準(zhǔn)，。動(dòng)脈粥樣硬化機(jī)理下面我們來(lái)回顧一下導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化氧化的低密度脂蛋白--脈粥樣硬化的扳機(jī)的機(jī)理：1．L過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞深入內(nèi)皮細(xì)胞間隙，單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜，此即最早期。2Ox-噬細(xì)胞的清道夫受體結(jié)合而被攝取，形成巨噬源性泡沫細(xì)胞，對(duì)應(yīng)病理變化中的脂紋。．動(dòng)脈中膜的血管平滑肌細(xì)胞（S遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細(xì)胞，增生遷移形成纖維帽，應(yīng)病變化的纖斑。．Ox-述兩種泡沫細(xì)胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。對(duì)應(yīng)病理變化中的粥樣斑。從上述動(dòng)脈粥樣硬化形成的機(jī)理可以得知：關(guān)鍵環(huán)節(jié)在于Ox-，如何防止L氧化成Ox-DL成了治療和防止動(dòng)脈粥樣硬化的核心。其次是減少LL我們?cè)賮?lái)看看H如何轉(zhuǎn)運(yùn)膽固醇的。H運(yùn)膽固醇的途徑從右圖看出：H以像“汽車”一樣將上述形成泡沫細(xì)胞中的膽固醇酯和游離膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟，分解為膽酸排除體外。在體內(nèi)形成泡沫細(xì)胞和化解泡沫細(xì)胞是動(dòng)態(tài)過(guò)程，當(dāng)H夠多能夠?qū)⑴菽?xì)胞中的膽固醇酯和游離膽固醇都運(yùn)出的時(shí)候，動(dòng)脈粥樣硬化就不能形成，另一方面，如果L被氧化成Ox-，DL粥樣硬化也不易形成。這些都與血糖的高低沒(méi)有直接的關(guān)系，而在于H多少和L氧化的程度。1因此，防止糖尿病并發(fā)癥或者防止動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵是：一是防止L氧化，二是提升H度。而不是割裂開(kāi)來(lái)頭痛醫(yī)頭、腳痛醫(yī)腳，防止L氧化的關(guān)鍵手段就是使用強(qiáng)抗氧化劑，如蝦青素或硫辛酸等，都可以較好的防止L氧化為Ox-LDL預(yù)防糖尿病的方法1.肥雖很多要肥但減的程是較苦，對(duì)食很的求因建朋們一定堅(jiān)持才有的防病發(fā)。2合理飲食熱過(guò)度入營(yíng)過(guò)、胖缺運(yùn)是病重原。攝適，鹽低、脂、高維、生充，最的食伍。3保護(hù)眼睛大可能不解果眼出一疾的也導(dǎo)此的，要防尿就注盡量的免佩隱眼，議戴形鏡因戴形鏡加眼狀也影糖病者控制血糖，并發(fā)感染或出現(xiàn)糖尿病性眼部的危險(xiǎn)性。[2糖尿病足?。捎谔悄虿』颊叩难苡不邏K已形成，支端神經(jīng)損傷，血管容易閉塞，而足離心最，塞現(xiàn)最重，而發(fā)腫、黑腐、壞，成壞。前各大醫(yī)對(duì)尿病患一采取肢搭橋干胞植手，于糖尿足患者多年已高，手術(shù)創(chuàng)傷面大，傷口很難愈合，很容易感染和復(fù)發(fā)，而且患者截肢后，兩年內(nèi)死亡率為5內(nèi)對(duì)側(cè)肢體截肢率大于5因此，“糖足”病的傳統(tǒng)治療風(fēng)險(xiǎn)非常高，許多患者得了此病后，很容易喪失活信心。目前，我國(guó)糖尿病足的發(fā)病已出現(xiàn)“中青年化”，最年輕的患者只有3歲。臨床顯示，發(fā)生糖尿病七年后就會(huì)生糖病足的險(xiǎn)。在日生中，友，了平注血糖變之，還留身的其變，如體、膚脫皮撓、傷不愈等現(xiàn)。床中一分來(lái)看膚瘍被診出并發(fā)的始。糖尿友平時(shí)壞現(xiàn)不太悉壞現(xiàn)往往生足腿開(kāi)會(huì)出皮冰涼皮，然后漸始水泡當(dāng)泡裂，傷久不愈。一出上情況應(yīng)第時(shí)去醫(yī)院檢查，好創(chuàng)處理另外糖友若不心受，也應(yīng)時(shí)到院進(jìn)創(chuàng)傷理，時(shí)留傷口的感染和合程。分類糖尿病足病又分濕性壞疽、干性壞疽和混合性壞疽。（）濕性壞疽是糖尿足病中較為常見(jiàn)的足部壞死現(xiàn)象。由于糖尿病患者的血管硬化、斑塊已形成，支端經(jīng)傷，管易閉，同微環(huán)受破，壞組的謝物法出，久積后形成變組嚴(yán)腐菌染形局組腫，些部展暗色污色由腐菌分解白質(zhì)產(chǎn)吲、臭等糖病患身很易出味。（）干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織的水分蒸發(fā)變干的結(jié)果，大多見(jiàn)于四肢末端，例如動(dòng)脈粥樣硬、栓閉性管和凍等患時(shí)此動(dòng)受阻靜仍暢，壞組織水少再加上空中蒸，病部位固縮，黑色與周健組之間明的分線同，2由壞死織較燥故可止菌入，可抑死的溶解因干壞的腐敗感染般輕。（）混合性壞疽也是一部分特殊的人群，這些病人同時(shí)會(huì)出現(xiàn)流膿感染和干性壞疽，這些壞疽病人在療時(shí)須細(xì)和到本壞患心都脆，要的懷給信，是種種混合壞病他們至因病的不變而為壞疽加或發(fā)。合壞病常見(jiàn)于糖尿病型患者?；旌蠅木一颊咭话悴∏檩^重，潰爛部位較多，面積較大，常涉及大部及全部手足。感染時(shí)有身不，溫白胞增，血及血癥生肢干性疽常有他部位血管塞如血栓冠病。治療對(duì)于尿濕性疽象應(yīng)即的行治，目來(lái)看由春博士究“真療”目前較先的治方，于臨治率高受糖病行的崇通過(guò)真療法，但以免除者截肢痛，且治費(fèi)較低負(fù)用，患的活量明提。（）對(duì)于糖尿病足濕性壞疽的患者來(lái)說(shuō)，創(chuàng)面處理是比較費(fèi)事的，濕性壞疽患者易感染，出膿，臭味十，護(hù)理加不難度但對(duì)于尿足說(shuō)，面處是至重的。（）對(duì)于干性壞疽第一用島素制糖定。第二根傷口況行面切引、清、炎止疼。第三服中藥理腑恢復(fù)質(zhì)止血肌提機(jī)體疫、快傷愈（中調(diào)是中之重。藥對(duì)療尿足有下個(gè)方的用：．降低高血凝．改善微循環(huán)．止血生肌4．提機(jī)免疫、快口愈合．增強(qiáng)體質(zhì)6提高精神第四加足部理控好飲，時(shí)糾低白癥和電質(zhì)衡的調(diào)。第、激預(yù)，過(guò)雪光療的強(qiáng)的定度激射改血流學(xué)質(zhì)降低全粘度血板集力凈血，除液的素自、合食體鍛，糖病足季理糖病足治比棘，殘較。此糖病者要重糖病的護(hù)作以下是點(diǎn)措，大參。于洗腳后仔輕擦干特是趾間，忌重擦。對(duì)干的膚，該用滑或護(hù)膚軟膏但能在腳之。及時(shí)剪甲。不剪太深剪周圍織如視力好應(yīng)家人忙不要刀剪化組織胼。每日查部有病，時(shí)治足，足不膠，如生變及時(shí)醫(yī)。足部注意保暖。尤其在冬季，可采用恰當(dāng)?shù)娜∨椒?，如穿棉襪注意不要過(guò)緊或過(guò)松等，但切忌用熱水或紅外燈因尿病者梢神損，部的覺(jué)鈍容易傷灼傷燙一也會(huì)發(fā)至部感壞，此要外意。穿鞋講。宜寬柔軟鞋子穿需穿，每日查襪是否異，避外。切室內(nèi)外腳走。足部受荷量宜大。宜過(guò)勞，行及立過(guò)等。糖尿腎病3糖尿病腎病是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥是糖尿病全身性微血管病變表現(xiàn)之一，臨床特征為蛋白尿，漸進(jìn)性腎能損，高壓、腫，期出嚴(yán)重功能竭，糖尿患者主要亡原之一癥狀早期多無(wú)癥狀，血壓可正常或偏高。用放射免疫法測(cè)定尿微量白蛋白排出量>2克分鐘，此期叫做隱性病，早腎病如能極制高壓高血，變望好?？刂屏茧S病的進(jìn)展發(fā)為臨糖病腎，此可如下床現(xiàn)：（）蛋白尿開(kāi)由于小球過(guò)壓高濾過(guò)上電改變尿中有微白蛋出現(xiàn)為選性蛋白，沒(méi)球蛋增加這種態(tài)可續(xù)多。（）浮腫早期糖尿病腎病患者一般沒(méi)有浮腫，少數(shù)病人在血漿蛋白降低前，可有輕度浮腫，當(dāng)24小時(shí)尿蛋白超過(guò)克時(shí)，浮腫就會(huì)出現(xiàn)。明顯的全身浮腫，僅見(jiàn)于糖尿病性腎病迅速發(fā)展者。（）高血壓高壓糖尿性病患中常。重的病多并血壓而高壓加速尿病腎病進(jìn)展惡。故效的制血壓十分要。（）腎功能不全糖尿病性病旦開(kāi)，其程進(jìn)行的氮質(zhì)癥、毒是其終結(jié)。（）貧血有顯氮血癥糖尿病人，有輕至中度貧血用鐵治療無(wú)。貧為紅胞生成障所致可能長(zhǎng)期限蛋白食，質(zhì)血癥關(guān)。（）其它癥狀視網(wǎng)膜病變并非腎病表現(xiàn)，但卻常常與糖尿病腎病同時(shí)存在。甚至有人認(rèn)為，無(wú)糖尿病視網(wǎng)病變不可存在糖病性病。分期主要包括五個(gè)分期：Ⅰ期以小球過(guò)增和腎積大為征這初期變高糖水一，但可的經(jīng)過(guò)胰素療可恢，不一能全恢正。Ⅱ期：該期尿白蛋白排出率正常但腎小球已出現(xiàn)結(jié)構(gòu)改變。這期尿白蛋白排出率（U正常（<μg/min30m后UAE高組休息后可恢復(fù)。Ⅲ期：又叫早期糖尿病腎病。尿白蛋白排出率為2～2μg/人的血壓輕度升高，開(kāi)始出現(xiàn)腎。Ⅳ期：臨床糖尿病腎病或顯性糖尿病腎病。這一期的特點(diǎn)是大量白蛋白尿（每日大于3），水腫。Ⅴ期即末腎能竭糖病人旦現(xiàn)續(xù)性蛋發(fā)為床尿腎，于小球基廣泛厚腎球細(xì)管進(jìn)性窄更的小荒腎濾功進(jìn)性降導(dǎo)致腎能衰。治療一內(nèi)科治療．糖尿病的治療：(食治療：目前主張?jiān)谔悄虿∧I病的早期即應(yīng)限制蛋白質(zhì)的攝入（0.8g有水腫和腎功能不全的病人，在飲食上除限制鈉的攝入外，對(duì)蛋白質(zhì)攝入宜采取少而精的原則（0.6gg.必時(shí)可量氨酸血。胰素證可當(dāng)加水物攝以證夠熱。脂肪選用物。(物治療：口服降糖藥．磺脲類藥物（Ss作用機(jī)理：促進(jìn)胰島素分泌適用范圍：無(wú)急性并發(fā)癥的型糖尿?。═2）代表藥物：一代甲苯磺丁脲等，二代格列齊特、格列吡嗪非脲主用制后血糖代藥：格、格奈等4．雙胍類作用機(jī)理a提高外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用；b通過(guò)抑制糖原異生和糖原分解，降低過(guò)高的肝葡萄糖輸出；c.低脂肪氧化率；d提高葡萄糖的運(yùn)轉(zhuǎn)能力；e改善胰島素的敏感性，減輕胰島的抵。．葡萄糖苷酶抑制劑（AI作用理：制淀、糊和雙（如糖）小腸膜的收。代表物：卡波、伏列波糖．胰島素增敏劑作用理：加葡糖對(duì)島素敏感，降胰島抵抗。代表物：格列、吡列酮．胰島素適應(yīng)癥：a糖尿病并發(fā)癥者手術(shù)期娠和分娩服降糖藥不能控制的型糖尿病腺切除者。作者語(yǔ)：尿病治療往往要多藥物合應(yīng)，合搭配有效高治效果。對(duì)單純食口降藥制好已腎能全病應(yīng)使胰素應(yīng)胰素需監(jiān)測(cè)糖及調(diào)劑。．抗高血壓治療：高壓可速尿腎的展惡，求制尿人血平非尿高壓人，舒張壓小于75m。Hg限制鈉的攝入，戒煙，限制飲酒，減輕體重和適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。降壓藥多主張首先選用血緊素?fù)Q抑劑，與離拮劑用也可用α受體拮抗劑如哌唑嗪。根據(jù)病情可當(dāng)用尿。．控制蛋白尿治療：有控尿蛋的失緩情惡速。二透析治療終期糖病病人能受析療主有種式長(zhǎng)透不床續(xù)膜析近來(lái)絕多數(shù)末糖病病人取膜析因它增心荷應(yīng)，較控細(xì)外液容量高壓還腹注射島，作便用省，某病因期透收大葡糖而致肥和血。于析時(shí)的擇稍于糖病病。三腎或腎胰聯(lián)合移植只極少病能到種療因?qū)δ蚰I最本措是可地制尿以止糖尿腎病發(fā)和展。關(guān)于病防治重預(yù)防預(yù)防道于防未，矯所危因子包控制糖血壓戒煙等在量蛋尿段前嚴(yán)格糖制是以止腎變發(fā)。四活血化瘀、清除生新應(yīng)對(duì)糖尿病腎病尿病病糖尿日傷陰氣，損陽(yáng)，陰虛，陽(yáng)虛久病絡(luò)痰濁邪、血、氣郁相膠，成“型癥”使腎受損腎失司致臨床尿病病段，于腎受傷化不濁毒內(nèi)生濁毒可更傷腎元耗傷氣血阻滯氣機(jī)升降出入最終可表現(xiàn)為尿毒癥“關(guān)格”候治療當(dāng)視化解毒以護(hù)腎能要?jiǎng)?wù)微中滲透療尿病病研究結(jié)果示：藥早和床尿腎有著少蛋、護(hù)能用可輕尿腎腎臟病，減腎球胞基增，低小硬率。糖尿病眼病糖病可損眼后非細(xì)的管這損的學(xué)稱尿視膜。種可導(dǎo)致視衰退甚失。糖尿可引起種樣的部疾，角膜瘍青光、璃積血視經(jīng)病變最常的是網(wǎng)膜變糖病網(wǎng)病的病，糖病程展所同糖病者網(wǎng)病變5的發(fā)生率為213對(duì)視力影響最大。在糖尿病并發(fā)眼病時(shí)，患者多了解糖尿病可以引起視網(wǎng)膜的病變其，隨糖病病的延，眼睛影越來(lái)明，了常的尿病網(wǎng)病變還有以幾眼疾：（）近視：表現(xiàn)為沒(méi)有近視的人發(fā)生近視或已近視的人眼睛度數(shù)不斷發(fā)生變化。在更換眼鏡的同時(shí)，應(yīng)到有糖病可。（）眼瞼下垂：突然出現(xiàn)一側(cè)眼瞼下垂（上眼皮下垂，睜不開(kāi)眼），老年患者起病較急，多為一側(cè)發(fā)，伴面疼，時(shí)球動(dòng)限出視成影要找生出確診。（）白內(nèi)障：經(jīng)常表現(xiàn)為視力逐漸下降。（）麻痹性斜視：一般都是突然起病，表現(xiàn)為看東西成雙影，眼球運(yùn)動(dòng)受限。外觀上看眼球向外或向偏斜病會(huì)到暈走不，重惡、吐應(yīng)查原進(jìn)積的療中老年和糖病者旦生些況要時(shí)醫(yī)檢，預(yù)尿眼的生。護(hù)及治療（）預(yù)是止尿眼的要節(jié)：預(yù)是防糖病病最要一，于尿視膜變期以有狀疼，疾病進(jìn)之前力以有化所，患尿開(kāi)就做面部查檢項(xiàng)包視（近。。：積極有效地控制糖尿病，要使空腹和餐后血糖均接近正常水平，使糖化血紅蛋白控制在7以防。：因糖病為身性病，又發(fā)合并病，出現(xiàn)慮、懼心，不于治。要對(duì)病存在的不心理題，好心護(hù)理。（四提倡康的活方：）讓患者知道吸煙可使血管痙攣，引起血液循環(huán)不良，飲酒可使血管擴(kuò)張，更易引起眼底出血，用力大更會(huì)重出。囑人戒、戒，多新鮮菜、果，持大通暢防止秘。）日常生活中注意眼部保健及眼部清潔，平時(shí)可使用按摩的方法進(jìn)行眼睛的保健。）有糖尿病視網(wǎng)膜病變者，特別是眼底出血的病人，必須禁止過(guò)勞、長(zhǎng)時(shí)間看電視、看書，也不宜做劇運(yùn)動(dòng)潛水活動(dòng)。（五激光療：激光療糖尿視膜變的效段，療需行眼熒造檢查應(yīng)患者釋查目的、意項(xiàng)以配事項(xiàng)治療注觀察壓視力情，有眼、力下應(yīng)時(shí)報(bào)醫(yī)生處。（六白障手：．術(shù)前做好各項(xiàng)常規(guī)檢查，詳細(xì)了解患者的視力變化，對(duì)疑有糖尿病視網(wǎng)膜病變的患者做眼電生理檢查判術(shù)的視恢情。有視膜能礙術(shù)前向者明，其思準(zhǔn)，防止對(duì)術(shù)視恢不良感失。．術(shù)后平臥位，放松頭部；避免過(guò)多活動(dòng)頭部，突然坐起低頭、彎腰、提取重物；避免劇烈活動(dòng)，咳嗽打嚏以防發(fā)出。．對(duì)于伴有心血管、腎、呼吸系統(tǒng)等疾病的患者，給予術(shù)中、術(shù)后心電監(jiān)護(hù)，鼻導(dǎo)管吸氧，以此防止心反而生意。、觀察術(shù)后眼底疼痛情況，輕度疼痛為手術(shù)反應(yīng)，劇烈疼痛需注意有無(wú)感染、前房出血、高眼壓或包扎當(dāng)每換時(shí)重觀眼是紅膜泌多少創(chuàng)對(duì)合況膜有混水、前房無(wú)出出血眼感，壓及孔小。6．必要時(shí)使用止痛劑，減少刺激，保持血糖穩(wěn)定。．防止術(shù)后感染及減輕炎性反應(yīng)。．保持眼部清潔，術(shù)后兩周內(nèi)不要讓異物及不潔水進(jìn)入手術(shù)眼，不去污染較嚴(yán)重，粉塵較多的場(chǎng)所?？梢灶^洗，之輕地干部皮。．避免低頭彎腰使眼部充血、加壓的動(dòng)作，不做重體力勞動(dòng)及劇烈避免及碰撞。糖尿腦病近年，尿?qū)薪?jīng)系的響引人的泛重。尿腦這概被逐豐和完善盡目尚標(biāo)定基可解糖病起的知礙大的經(jīng)理及構(gòu)變。原因長(zhǎng)期、大量的臨床實(shí)證研究表明胰島素分泌不足或高胰島素血癥均從不同方面對(duì)認(rèn)知功能造成不良影響。首先胰島素分泌不足導(dǎo)致高血糖。長(zhǎng)期慢性高血糖可造成毛細(xì)血管基底膜增厚，使管腔狹窄，加上糖尿患者代謝亂，成液黏度升，血緩，可腦血量減。有究實(shí)，血流量的低使大對(duì)息認(rèn)識(shí)加、整等程生障，知應(yīng)和理力下，終致學(xué)記憶能損高糖加老性呆期病流病究明年尿患出癡呆的危險(xiǎn)性比正常對(duì)照組增加倍，其中型糖尿病與老年性癡呆關(guān)系更為密切。這些發(fā)現(xiàn)提示，糖尿病病許方映大加老過(guò)。其次，高胰島素血癥是型糖尿病胰島素抵抗的特征之一，有高胰島素血癥的型糖尿病個(gè)體和使用胰島治的糖病者常發(fā)低糖反。糖下降導(dǎo)升調(diào)節(jié)素分泌血水的劇烈波動(dòng)等產(chǎn)生一系列的反應(yīng)。當(dāng)血糖低于3.0m現(xiàn)認(rèn)知功能的損傷，而大腦不同區(qū)域的能損程是同，意和應(yīng)度易到害低感性傷嚴(yán)控血的最大礙日血檢中繁現(xiàn)癥性血示患正發(fā)為血感功性退。此外低糖可以發(fā)緒改，產(chǎn)焦、郁及對(duì)次生血糖恐，時(shí)反過(guò)來(lái)影血糖控質(zhì)。復(fù)作嚴(yán)低糖使知能損加對(duì)血的感降，從而生慢后癥。治療糖尿腦是中年友見(jiàn)的發(fā)，輕出反遲鈍記力降，重出現(xiàn)血、中風(fēng)及年呆等況中年人晚生產(chǎn)生大影響于糖病的血內(nèi)易生血、血易脆許老人于時(shí)注血控而忽對(duì)緒動(dòng)度控，容產(chǎn)腦中風(fēng)嚴(yán)重果。所針對(duì)尿腦的療傳的血很從本解血塞血易的題而大多數(shù)尿病的質(zhì)凝血疑，血足這都西治無(wú)參的題。而在中認(rèn)為糖尿的核病因氣虛衰寒，氣虛能帥，陽(yáng)不能煦，凝則液瘀滯不行久則局壞。針這一象治療須氣溫通為，氣則血有，盛則煦肢體寒則血得。糖尿病性心臟病糖病性臟是糖病人并的伴的臟，在脂等謝亂基上發(fā)生的臟大管微管神病。尿性臟所括范廣包在尿基上發(fā)或伴的冠動(dòng)粥硬性臟，臟血疾及臟主病。7心管并癥引糖病人亡首病，行學(xué)示病發(fā)心較年、性別的非糖尿病人群高倍左右，死亡率增高～倍。由于胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足以及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感降低引起、蛋質(zhì)和肪代紊亂導(dǎo)致體內(nèi)的激如胰素、激素兒茶酚胺高糖素協(xié)性失，過(guò)的糖、管皮功紊、小板能常等直或間參與脈粥硬的生展如胰素癥通減脂清降血壁酶脂酶性而加速脈化的生展而高糖變化脂代的紊等引血液變發(fā)生變?cè)煅赫扯雀呒耙耗龖B(tài)，循血流暢細(xì)獲能少缺等，可起心微管變和心代紊亂而起心冠動(dòng)粥樣化導(dǎo)致肌血氧肌廣性性壞等害，也起了臟主經(jīng)維量少病改，致冠病尿性肌以糖病發(fā)心臟主神病等病發(fā)。動(dòng)脈粥樣硬化形成機(jī)理．低密度脂蛋白（L透過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞深入內(nèi)皮細(xì)胞間隙，單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜，此即最早期。．氧化型低密度脂蛋白（Ox-）與巨噬細(xì)胞的清道夫受體結(jié)合而被攝取，形成巨噬源性泡沫細(xì)胞，對(duì)應(yīng)病變化中脂紋。．動(dòng)脈中膜的血管平滑肌細(xì)胞（S遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細(xì)胞，增生遷移形成纖維帽，應(yīng)理變中纖維塊。．Ox-述兩種泡沫細(xì)胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。對(duì)應(yīng)病理變化中的粥樣斑。從上述動(dòng)脈粥樣硬化形成的機(jī)理可以得知：關(guān)鍵環(huán)節(jié)在于Ox-，如何防止L氧化成Ox-DL成了療防止脈樣硬的核。糖病性臟臨并少，別在尿的礎(chǔ)并或冠病自神病者在此不再詳述。主要談?wù)勌悄虿⌒孕募〔〉脑\斷。糖尿病性心肌病是19Ru最先發(fā)現(xiàn)的，他們對(duì)長(zhǎng)糖病者行檢程，現(xiàn)些者心有性灶壞和維，冠狀動(dòng)脈狹窄，心臟擴(kuò)大EGS段下降等，從而提出一種新型的心臟病——糖尿病性心肌病。本病的主病理變心微管內(nèi)細(xì)和膜維生毛血底增，管變，心肌發(fā)生泛持的性血缺，成肌行性廣泛小性死最導(dǎo)心功減、心臟大和種律常本的斷要助史及心擴(kuò)心衰等床現(xiàn)實(shí)室檢查示有肌存并排其原的肌和臟者即出診。糖病心病發(fā)、展糖病治情息相，此的治則和尿的他并發(fā)癥基本相似，首先應(yīng)積極治療糖尿病這一原發(fā)病，嚴(yán)格控制血糖，糾正糖代謝紊亂其二，控制危險(xiǎn)因如高血、胖、脂血、胰島血等要行防處理至對(duì)本的療，般都可相的病行理，一面理尿，方面對(duì)現(xiàn)心管狀用硝酯、鈣離子抗等行療本病能取西結(jié)治的方則果佳。糖尿心病幾癥體征．休息時(shí)心動(dòng)過(guò)速。糖尿病早期可累及迷走神經(jīng)，而交感神經(jīng)處于相對(duì)興奮狀態(tài)，故心率常有增快傾向。凡在休息狀態(tài)下心率超過(guò)9次/m應(yīng)疑及自主神經(jīng)功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時(shí)心率可達(dá)1/m，則更提示迷走神經(jīng)損傷。．直立性低血壓。當(dāng)病人從臥位起立時(shí)如收縮期血壓下降>4kPa(下降>2.67kPa稱直立性低血壓或體位性低血壓、姿位性低血壓。有時(shí)收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯，甚至下降到，常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥，甚至休壓利三更，也后反低多，調(diào)血壓射的一節(jié)害可致血，在數(shù)者感經(jīng)損是起位低血壓主要因。糖病性主經(jīng)變易生位低壓原可是：8①站立后有效循環(huán)血容量下降，不能發(fā)生反射性心率加快②外周血管不能反射性地收縮或收縮較差③兒茶酚胺與腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)不能迅速起調(diào)節(jié)反應(yīng)。其中主要是交感神經(jīng)功能損害。此類見(jiàn)期自病其病為節(jié)中經(jīng)致，病從臥站時(shí)由交神病，去腎腺的放少未代性引周血管收；由腎腺的泌亦足使搏量少以收與張均低。．無(wú)痛性心肌梗死。由于糖尿病病人常存在自主神經(jīng)病變，心臟痛覺(jué)傳入神經(jīng)功能減退，無(wú)痛性心肌梗死的發(fā)病率較高，可達(dá)24病人僅有惡心、嘔吐、充血性心力衰竭，或表現(xiàn)為心律不齊，心源休，有僅現(xiàn)疲無(wú)力頭等癥，明顯前疼，故于診與診病死亦高達(dá)25糖尿病病人發(fā)生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多，病情較重，預(yù)后較差，且易再，。．猝死。本病病人偶因各種應(yīng)激如感染、手術(shù)、麻醉等均可導(dǎo)致猝死，臨床上表現(xiàn)為嚴(yán)重的心律失常如室性顫動(dòng)、撲動(dòng)等或心源性休克，發(fā)病突然，病人僅感短暫胸悶、心悸，迅速發(fā)展至嚴(yán)重休克或昏狀，體時(shí)壓明下降陣性心過(guò)或心、搏停，于小時(shí)死。伴感染時(shí)則狀常原病所蓋而誤斷和療。糖尿病皮膚病患糖尿病以后，有38病人有皮膚損害。如果出現(xiàn)了這些皮膚損害，往往是糖尿病的先兆，所。。（）皮膚感染糖尿發(fā)的候，人血升，皮組的原量也高這就給菌細(xì)的染創(chuàng)造了良的境。有1糖尿病病人，并發(fā)有皮膚感染。例如，病人經(jīng)?；加邪X腫、毛囊炎、膿皰病和癰等細(xì)菌感染。糖尿患在口部經(jīng)出現(xiàn)鵝瘡”鵝瘡一種為念菌”霉感染起。珠菌染還以生指、性外殖龜。膚的病由霉感造的糖病病人易發(fā)手、癬股、癬癬。（）皮膚瘙癢糖尿病病人合并有皮膚瘙癢癥狀的，占病人的1這種瘙癢是一種全身性的，而且非常頑固。在糖尿病早，種瘙癥非多。當(dāng)人過(guò)療病情明緩的時(shí)，膚癢可能逐步消。感覺(jué)常有1/糖尿病病人，患有周圍神經(jīng)的病變。例如感覺(jué)異常，包括有皮膚麻木、針刺感、疼痛或灼痛感，別病人足，容發(fā)生覺(jué)常所有些人沒(méi)發(fā)現(xiàn)尿以，常先到皮膚檢。還有病下出汗少無(wú)；環(huán)境度高，者其部出增多。（）糖尿病性大皰病糖尿性皰病一發(fā)于患手處的膚發(fā)。這水突發(fā)生反出現(xiàn)沒(méi)任自，。并。（）糖尿病性黃瘤糖病性瘤膝肘背或部皮上突出成從到豆大的色疹小疙瘩（學(xué)上為結(jié)節(jié)）。種瘤表有光，般沒(méi)瘙等自癥狀摸來(lái)略周圍皮膚硬。9（）糖尿病性皮疹這種皮膚改變發(fā)生在小腿前面開(kāi)始的時(shí)候是圓形或卵圓形暗紅色的丘疹直徑只有0米左右。這種疹的分存，的則集一起表上皮屑皮消以后皮上會(huì)現(xiàn)部縮或色沉。糖尿口病變的種，控的尿患可多口病的現(xiàn)已制尿患亦有同度口腔病。糖病并的腔?。?腔粘膜病變：表現(xiàn)為口腔粘膜干燥，常有口干、口渴，唇紅部可見(jiàn)爆裂。齒齦、舌粘膜的糜爛及潰瘍疼，易生染口、腔色珠病。(炎、牙周炎：糖尿病患者常出現(xiàn)牙齦充血、水腫、糜爛、出血、疼痛。牙周部位可發(fā)生牙周膿腫牙周形，有性出。(齒：在糖尿病患者中普遍存在。(槽骨吸收、牙齒松動(dòng)脫落：隨患者年齡增高而更為普遍。(部炎癥：進(jìn)展的齲齒根尖炎及齒齦炎向多顆牙齒蔓延，引起發(fā)熱、疼痛、腫脹及春咽疼痛等癥狀。(根面齲：主要表現(xiàn)為牙齦萎縮，多顆牙同時(shí)齲壞，對(duì)冷熱刺激敏感、疼痛。治療不及時(shí)易發(fā)生牙炎及根周，致療復(fù)。(它：易出現(xiàn)拔牙后愈合時(shí)間延長(zhǎng)，拔牙后發(fā)生疼痛及炎癥等。糖尿病視網(wǎng)膜病變糖病病癥尿患由長(zhǎng)血升，內(nèi)謝亂引身循障。底網(wǎng)血管容易受損，即發(fā)生糖尿病性視網(wǎng)膜病變（diabeticrnopathy膜病變是糖尿。流行病學(xué)調(diào)查表明，大約有75不重視血糖控制的糖尿病患者，在發(fā)病1年內(nèi)發(fā)生糖尿病性視網(wǎng)膜病變。在糖尿病患者中，發(fā)生糖尿病視網(wǎng)膜病變者，達(dá)5上。糖病造機(jī)損的理因高糖微血的傷它網(wǎng)毛血的皮胞周細(xì)胞受，而導(dǎo)毛血管去正的障功，現(xiàn)滲現(xiàn)，成周組水腫出，繼毛細(xì)管的塞起網(wǎng)缺，供營(yíng)缺，致織死生管長(zhǎng)子釋及之而產(chǎn)的新血，而引視膜量血玻體大積產(chǎn)增性璃視膜變。年齡大，程愈，眼發(fā)率愈。年人較年患者險(xiǎn)性大，后常良若糖病能得到時(shí)控，不發(fā)生會(huì)，同對(duì)視膜損也輕，則視膜病逐漸重發(fā)生復(fù)出血，致視膜增性改，至視膜脫，或發(fā)內(nèi)障。糖尿視網(wǎng)病變哪些現(xiàn)？糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病性視網(wǎng)膜病變是由于糖尿病引起除全身癥狀以多飲多食多尿及尿糖血糖升高為特征外，并有眼視膜出鮮紅毛血管，火狀出，期有白色出，紅色生管形，易發(fā)生璃體色積為主特的眼改變。早期底變不響斑時(shí)，力受影，者自覺(jué)狀有患者覺(jué)力減，眼有黑影飛動(dòng)或飄動(dòng)。若病變發(fā)展3到5年或血糖控制不好，可引起不同程度的眼底出血、滲出、水腫、血管。眼底斑累，出現(xiàn)力降，前影，野心點(diǎn)，心力下和物變等癥狀當(dāng)管或生管大出血玻體腔將重影視，至失。尿病網(wǎng)病變?nèi)绶乐危?0在140/9內(nèi)。。。糖尿病神經(jīng)病變糖尿神病變最見(jiàn)的性并癥一，累周圍經(jīng)自神經(jīng)顱經(jīng)、和髓。于診斷準(zhǔn)檢測(cè)法同和界各所告病的齡及情異其發(fā)率道不。般來(lái)，無(wú)論是型或型糖尿病并發(fā)神經(jīng)病變的幾率均與其病程長(zhǎng)短及高血糖的嚴(yán)重（血糖控制的好壞）有關(guān)。一般來(lái)說(shuō)，病程長(zhǎng)的病友中約有5發(fā)神經(jīng)病變。由于血損害神系統(tǒng)同，臨表現(xiàn)異。神經(jīng)變類型一、圍經(jīng)病變周神經(jīng)變最見(jiàn)一類，病慢一病可在糖病前已存周神經(jīng)病。還一病是此線經(jīng)一檢才現(xiàn)尿。二自主經(jīng)變自神經(jīng)變稱植神病，要現(xiàn)消系、尿系、血系等神支配功障礙。胃腸道食道和胃的功能障礙可引起吞咽不暢、上腹脹、呃逆，嚴(yán)重者頑固性嘔吐，稱為胃輕癱。腸功能紊亂可引起慢性腹瀉，尤于下半夜多見(jiàn)，俗稱五更瀉"亦可表現(xiàn)為腹瀉、便秘交替出現(xiàn)。泌尿殖統(tǒng)可起尿礙、潴或尿禁并容