胰島素的作用

胰島素百科名片胰島素是由胰島8細(xì)胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質(zhì)激素。胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，也是唯一同時(shí)促進(jìn)糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成的激素。目錄［隱藏］【胰島素的性質(zhì)】【胰島素的來(lái)源】【胰島素的結(jié)構(gòu)】【胰島素有幾個(gè)品種】【胰島素的作用】【影響胰島素分泌的因素】【胰島素的發(fā)現(xiàn)】【胰島素的分泌】【胰島素的性質(zhì)】【胰島素的來(lái)源】【胰島素的結(jié)構(gòu)】【胰島素有幾個(gè)品種】【胰島素的作用】【影響胰島素分泌的因素】【胰島素的發(fā)現(xiàn)】【胰島素的分泌】【體內(nèi)對(duì)抗胰島素的激素】【胰島素受體】【藥物簡(jiǎn)介】胰島素的存放方法胰島素反應(yīng)胰島素增敏劑類(lèi)降糖藥【胰島素的使用范圍與初始劑量】【胰島素的性質(zhì)】〖英文〗Insulin〖化學(xué)本質(zhì)〗蛋白質(zhì)〖分子式〗C257H383N65077S6〖分子量〗5807.69〖性狀〗白色或類(lèi)白色的結(jié)晶粉末〖熔點(diǎn)〗233r（分解）〖比旋度〗-64°±8°（C=2,0.003mol/LNa0H）〖溶解性〗在水、乙醇、氯仿或乙醚中幾乎不溶；在礦酸（無(wú)機(jī)酸）或氫氧化堿溶液中易溶〖酸堿性〗兩性，等電點(diǎn)pI5.35-5.45〖英文縮寫(xiě)〗INS.［編輯本段］【胰島素的來(lái)源】胰島素合成的控制基因在第11對(duì)染色體短臂上。基因正常則生成的胰島素結(jié)構(gòu)是正常的；若基因突變則生成的胰島素結(jié)構(gòu)是不正常的，為變異胰島素。在P細(xì)胞的細(xì)胞核中，第11對(duì)染色體短臂上胰島素基因區(qū)DNA向mRNA轉(zhuǎn)錄，mRNA從細(xì)胞核移向細(xì)胞漿的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，轉(zhuǎn)譯成由105個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成的前胰島素原。前胰島素原經(jīng)過(guò)蛋白水解作用除其前肽，生成86個(gè)氨基酸組成的長(zhǎng)肽鏈一一胰島素原(Proinsulin)。胰島素原隨細(xì)胞漿中的微泡進(jìn)入高爾基體，經(jīng)蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三個(gè)精氨酸連接的鏈，斷鏈生成沒(méi)有作用的C肽，同時(shí)生成胰島素，分泌到B細(xì)胞外，進(jìn)入血液循環(huán)中。未經(jīng)過(guò)蛋白酶水解的胰島素原，一小部分隨著胰島素進(jìn)入血液循環(huán)，胰島素原的生物活性?xún)H有胰島素的5%。胰島素半衰期為5—15分鐘。在肝臟，先將胰島素分子中的二硫鍵還原，產(chǎn)生游離的AB鏈，再在胰島素酶作用下水解成為氨基酸而滅活胰島P細(xì)胞中儲(chǔ)備胰島素約200U，每天分泌約40U?？崭箷r(shí)，血漿胰島素濃度是5?15“U/mL。進(jìn)餐后血漿胰島素水平可增加5?10倍。體內(nèi)胰島素的生物合成速度主要受以下因素影響：血漿葡萄糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素?？诜蜢o脈注射葡萄糖后，胰島素釋放呈兩相反應(yīng)。早期快速相，門(mén)靜脈血漿中胰島素在2分鐘內(nèi)即達(dá)到最高值，隨即迅速下降；延遲緩慢相，10分鐘后血漿胰島素水平又逐漸上升，一直延續(xù)1小時(shí)以上。早期快速相顯示葡萄糖促使儲(chǔ)存的胰島素釋放，延遲緩慢相顯示胰島素的合成和胰島素原轉(zhuǎn)變的胰島素。進(jìn)食含蛋白質(zhì)較多的食物后，血液中氨基酸濃度升高，胰島素分泌也增加。精氨酸、賴(lài)氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有較強(qiáng)的刺激胰島素分泌的作用。進(jìn)餐后胃腸道激素增加，可促進(jìn)胰島素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、腸血管活性肽都刺激胰島素分泌。自由神經(jīng)功能狀態(tài)可影響胰島素分泌。迷走神經(jīng)興奮時(shí)促進(jìn)胰島素分泌；交感神經(jīng)興奮時(shí)則抑制胰島素分泌。胰島素是與C肽以相等分子分泌進(jìn)入血液的。臨床上使用胰島素治療的病人，血清中存在胰島素抗體，影響放射免疫方法測(cè)定血胰島素水平，在這種情況下可通過(guò)測(cè)定血漿C肽水平，來(lái)了解內(nèi)源性胰島素分泌狀態(tài)?！疽葝u素的結(jié)構(gòu)】不同種族動(dòng)物(人、牛、羊、豬等)的胰島素功能大體相同，成分稍有差異。圖中為人胰島素化學(xué)結(jié)構(gòu)。胰島素由A、B兩個(gè)肽鏈組成。人胰島素(InsulinHuman)A鏈有11種21個(gè)氨基酸，B鏈有15種30個(gè)氨基酸，共26種51個(gè)氨基酸組成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四個(gè)半胱氨酸中的巰基形成兩個(gè)二硫鍵，使A、B兩鏈連接起來(lái)。此外A鏈中A6(Cys)與A11(Cys)之間也存在一個(gè)二硫鍵?！疽葝u素有幾個(gè)品種】按來(lái)源不同分類(lèi)1、 動(dòng)物胰島素：從豬和牛的胰腺中提取，兩者藥效相同，但與人胰島素相比，豬胰島素中有1個(gè)氨基酸不同，牛胰島素中有3個(gè)氨基酸不同，因而易產(chǎn)生抗體。2、 半合成人胰島素：將豬胰島素第30位丙氨酸，置換成與人胰島素相同的蘇氨酸，即為半合成人胰島素。3、生物合成人胰島素（現(xiàn)階段臨床最常使用的胰島素）：利用生物工程技術(shù)，獲得的高純度的生物合成人胰島素，其氨基酸排列順序及生物活性與人體本身的胰島素完全相同。（二）按藥效時(shí)間長(zhǎng)短分類(lèi)1、超短效：注射后15分鐘起作用，高峰濃度1~2小時(shí)。2、短效（速效）：注射后30分鐘起作用，高峰濃度2~4小時(shí)，持續(xù)5~8小時(shí)。3、中效（低魚(yú)精蛋白鋅胰島素）：注射后2~4小時(shí)起效，高峰濃度6~12小時(shí)，持續(xù)24~28小時(shí)。4、長(zhǎng)效（魚(yú)精蛋白鋅胰島素）：注射后4~6小時(shí)起效，高峰濃度4~20小時(shí)，持續(xù)24~36小時(shí)。5、預(yù)混：即將短效與中效預(yù)先混合，可一次注射，且起效快（30分鐘），持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)達(dá)16~20小時(shí)。市場(chǎng)常見(jiàn)的有30%短效和70%中效預(yù)混，和短、中效各占50%的預(yù)混兩種?！疽龋輱u素的作用】〖藥理作用〗治療糖尿病、消耗性疾病。〖生理作用〗胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，也是唯一同時(shí)促進(jìn)糖原、脂肪、蛋自質(zhì)合成的激素。作用機(jī)理屬于受體酪氨酸激酶機(jī)制。（一） 調(diào)節(jié)糖代謝胰島素能促進(jìn)全身組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，并抑制糖原的分解和糖原異生，因此，胰島素有降低血糖的作用。胰島素分泌過(guò)多時(shí)，血糖下降迅速，腦組織受影響最大，可出現(xiàn)驚厥、昏迷，甚至引起胰島素休克。相反，胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏常導(dǎo)致血糖升高；若超過(guò)腎糖閾，則糖從尿中排出，引起糖尿；同時(shí)由于血液成份中改變（含有過(guò)量的葡萄糖），亦導(dǎo)致高血壓、冠心病和視網(wǎng)膜血管病等病變。胰島素降血糖是多方面作用的結(jié)果：（1） 促進(jìn)肌肉、脂肪組織等處的靶細(xì)胞細(xì)胞膜載體將血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞。（2） 通過(guò)共價(jià)修飾增強(qiáng)磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP濃度，從而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。（3） 通過(guò)激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶A,加快糖的有氧氧化（4） 通過(guò)抑制PEP羧激酶的合成以及減少糖異生的原料，抑制糖異生。（5） 抑制脂肪組織內(nèi)的激素敏感性脂肪酶，減緩脂肪動(dòng)員，使組織利用葡萄糖增加。（二） 調(diào)節(jié)脂肪代謝胰島素能促進(jìn)脂肪的合成與貯存，使血中游離脂肪酸減少，同時(shí)抑制脂肪的分解氧化。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強(qiáng)，血脂升高，久之可引起動(dòng)脈硬化，進(jìn)而導(dǎo)致心腦血管的嚴(yán)重疾患；與此同時(shí)，由于脂肪分解加強(qiáng)，生成大量酮體，出現(xiàn)酮癥酸中毒（三） 調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝胰島素一方面促進(jìn)細(xì)胞對(duì)氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成，一方面抑制蛋白質(zhì)的分解，因而有利于生長(zhǎng)。 腺垂體生長(zhǎng)激素的促蛋白質(zhì)合成作用，必須有胰島素的存在才能表現(xiàn)出來(lái)。因此，對(duì)于生長(zhǎng)來(lái)說(shuō)，胰島素也是不可缺少的激素之O（四） 其它功能胰島素可促進(jìn)鉀離子和鎂離子穿過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；可促進(jìn)脫氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）及三磷酸腺苷（ATP）的合成?！居绊懸葝u素分泌的因素】體內(nèi)胰島素的分泌主要受以下因素影響：（1）血糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素。口服或靜脈注射葡萄糖后，胰島素釋放呈兩相反應(yīng)。早期快速相，門(mén)靜脈血漿中胰島素在2分鐘內(nèi)即達(dá)到最高值，隨即迅速下降；延遲緩慢相，10分鐘后血漿胰島素水平又逐漸上升，一直延續(xù)1小時(shí)以上。早期快速相顯示葡萄糖促使儲(chǔ)存的胰島素釋放，延遲緩慢相顯示胰島素的合成和胰島素原轉(zhuǎn)變的胰島素。進(jìn)食含蛋白質(zhì)較多的食物后，血液中氨基酸濃度升高，胰島素分泌也增加。精氨酸、賴(lài)氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有較強(qiáng)的刺激胰島素分泌的作用。進(jìn)餐后胃腸道激素增加，可促進(jìn)胰島素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、腸血管活性肽都刺激胰島素分泌。自由神經(jīng)功能狀態(tài)可影響胰島素分泌。迷走神經(jīng)興奮時(shí)促進(jìn)胰島素分泌；交感神經(jīng)興奮時(shí)則抑制胰島素分泌?！疽葝u素的發(fā)現(xiàn)】胰島素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.兵斯特首先發(fā)現(xiàn)。1922年開(kāi)始用于臨床，使過(guò)去不治的糖尿病患者得到挽救。至今用于臨床的胰島素幾乎都是從豬、牛胰臟中提取的。不同動(dòng)物的胰島素組成均有所差異，豬的與人的胰島素結(jié)構(gòu)最為相似，只有B鏈羧基端的一個(gè)氨基酸不同。80年代初已成功地運(yùn)用遺傳工程技術(shù)由微生物大量生產(chǎn)人的胰島素，并已用于臨床。1955年英國(guó)F.桑格小組測(cè)定了牛胰島素的全部氨基酸序列，開(kāi)辟了人類(lèi)認(rèn)識(shí)蛋白質(zhì)分子化學(xué)結(jié)構(gòu)的道路。1965年9月17日，中國(guó)科學(xué)家人工合成了具有全部生物活力的結(jié)晶牛胰島素，它是第一個(gè)在實(shí)驗(yàn)室中用人工方法合成的蛋白質(zhì)。稍后美國(guó)和聯(lián)邦德國(guó)的科學(xué)家也完成了類(lèi)似的工作。70年代初期，英國(guó)和中國(guó)的科學(xué)家又成功地用X射線衍射方法測(cè)定了豬胰島素的立體結(jié)構(gòu)。這些工作為深入研究胰島素分子結(jié)構(gòu)與功能關(guān)系奠定了基礎(chǔ)。人們用化學(xué)全合成和半合成方法制備類(lèi)似物，研究其結(jié)構(gòu)改變對(duì)生物功能的影響；進(jìn)行不同種屬胰島素的比較研究；研究異常胰島素分子病，即由于胰島素基因的突變使胰島素分子中個(gè)別氨基酸改變而產(chǎn)生的一種分子病。這些研究對(duì)于闡明某些糖尿病的病因也具有重要的實(shí)際意義。胰島細(xì)胞根據(jù)其分泌激素的功能分為以下幾種：B細(xì)胞(P細(xì)胞)，約占胰島細(xì)胞的60%?80%，分泌胰島素，胰島素可以降低血糖。A細(xì)胞(a細(xì)胞)，約占胰島細(xì)胞的24%?40%,分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰島素相反，可增高血糖。D細(xì)胞，約占胰島細(xì)胞總數(shù)的6%?15%，分泌生長(zhǎng)激素抑制激素。糖尿病患者，由于病毒感染、自身免疫、遺傳基因等各種發(fā)病因素，其病理生理主要是由于胰島素活性相對(duì)或絕對(duì)不足以及胰升糖素活性相對(duì)或絕對(duì)過(guò)多所致，也即B和A細(xì)胞雙邊激素功能障礙所致。胰島素依賴(lài)型糖尿病胰島素分泌細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害或完全缺如，內(nèi)源性胰島素分泌極低，需用外源性胰島素治療。非胰島素依賴(lài)型糖尿病，胰島素分泌障礙較輕，基礎(chǔ)胰島素濃度正常或增高，而糖刺激后胰島素分泌則一般均較相應(yīng)體重為低，即胰島素相對(duì)不足。1【胰］島素的分泌】胰島素在胰島B細(xì)胞中合成。胰島素合成的控制基因在第11對(duì)染色體短臂上?；蛘t生成的胰島素結(jié)構(gòu)是正常的；若基因突變則生成的胰島素結(jié)構(gòu)是不正常的，為變異胰島素。在B細(xì)胞的細(xì)胞核中，第11對(duì)染色體短臂上胰島素基因區(qū)DNA向mRNA轉(zhuǎn)錄，mRNA從細(xì)胞核移向細(xì)胞漿的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，轉(zhuǎn)譯成氨基酸相連的長(zhǎng)肽——前胰島素原，前胰島素原經(jīng)過(guò)蛋白水解作用除其前肽，生成胰島素原。胰島素原隨細(xì)胞漿中的微泡進(jìn)入高爾基體，由86個(gè)氨基酸組成的長(zhǎng)肽鏈——胰島素原在高爾基體中經(jīng)蛋白酶水解生成胰島素及C肽，分泌到B細(xì)胞外，進(jìn)入血液循環(huán)中。未經(jīng)過(guò)蛋白酶水解的胰島素原，一小部分隨著胰島素進(jìn)入血液循環(huán)，胰島素原的生物活性?xún)H及胰島素的5%。胰島素的分子量5700，由兩條氨基酸肽鏈組成。A鏈有21個(gè)氨基酸，B鏈有30個(gè)氨基酸。A-B鏈之間有兩處二硫鍵相連。胰島B細(xì)胞中儲(chǔ)備胰島素約200U，每天分泌約40U?？崭箷r(shí)，血漿胰島素濃度是5?15^U/mL。進(jìn)餐后血漿胰島素水平可增加5?10倍。胰島素的生物合成速度受血漿葡萄糖濃度的影響，當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，B細(xì)胞中胰島素原含量增加，胰島素合成加速。胰島素是與C肽以相等分子分泌進(jìn)入血液的。臨床上使用胰島素治療的病人，血清中存在胰島素抗體，影響放射免疫方法測(cè)定血胰島素水平，在這種情況下可通過(guò)測(cè)定血漿C肽水平，來(lái)了解內(nèi)源性胰島素分泌狀態(tài)?！倔w內(nèi)對(duì)抗胰島素的激素】體內(nèi)對(duì)抗胰島素的激素主要有胰升糖素、腎上腺素及去甲腎上腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素等。它們都能使血糖升高。（1） 胰升糖素（胰高血糖素）。由胰島a細(xì)胞分泌，在調(diào)節(jié)血糖濃度中對(duì)抗胰島素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝臟中的糖元分解，促進(jìn)肝臟葡萄糖的產(chǎn)生與輸出，進(jìn)入血液循環(huán)，以提高血糖水平。胰升糖素還能加強(qiáng)肝細(xì)胞攝入氨基酸，及因能促進(jìn)肝外組織中的脂解作用，增加甘油輸入肝臟，提供了大量的糖異生原料而加強(qiáng)糖異生作用。胰升糖素與胰島素共同協(xié)調(diào)血糖水平的動(dòng)態(tài)平衡。進(jìn)食碳水化合物時(shí)，產(chǎn)生大量葡萄糖，從而刺激胰島素的分泌，同時(shí)胰升糖素的分泌受到抑制，胰島素/胰升糖素比值明顯上升，此時(shí)肝臟從生成葡萄糖為主的組織轉(zhuǎn)變?yōu)閷⑵咸烟寝D(zhuǎn)化為糖元而貯存糖元的器官。饑餓時(shí)，血液中胰升糖素水平顯著上升而胰島素水平下降。糖異生及糖元分解加快，肝臟不斷地將葡萄糖輸送到血液中。同時(shí)由于胰島素水平降低，肌肉和脂肪組織利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，從而節(jié)省了葡萄糖以保證大腦等組織有足夠的葡萄糖供應(yīng)。（2） 腎上腺素及去甲腎上腺素。腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)分泌的，去甲腎上腺素是交感神經(jīng)末梢的分泌物。當(dāng)精神緊張或寒冷刺激使交感神經(jīng)處在興奮狀態(tài)，腎上腺素及去甲腎上腺素分泌增多，使肝糖元分解輸出增多，阻礙葡萄糖進(jìn)入肌肉及脂肪組織細(xì)胞，使血糖升高。（3） 生長(zhǎng)激素及生長(zhǎng)激素抑制激素。生長(zhǎng)激素。由腦垂體前葉分泌，它能促進(jìn)人的生長(zhǎng)，且能調(diào)節(jié)體內(nèi)的物質(zhì)代謝。生長(zhǎng)激素主要通過(guò)抑制肌肉及脂肪組織利用葡萄糖，同時(shí)促進(jìn)肝臟中的糖異生作用及糖元分解，從而使血糖升高。生長(zhǎng)激素可促進(jìn)脂肪分解，使血漿游離脂肪酸升高。饑餓時(shí)胰島素分泌減少，生長(zhǎng)激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用減少及脂肪利用增高，此時(shí)血漿中葡萄糖及游離脂肪酸含量上升。生長(zhǎng)激素抑制激素。由胰島D細(xì)胞分泌。生長(zhǎng)激素釋放抑制激素不僅抑制垂體生長(zhǎng)激素的分泌，而且在生理情況下有抑制胰島素及胰升糖素分泌作用。但生長(zhǎng)激素釋放抑制激素本身對(duì)肝葡萄糖的產(chǎn)生或循環(huán)中葡萄糖的利用均無(wú)直接作用。（4） 腎上腺糖皮質(zhì)激素。腎上腺糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)分泌的（主要為皮質(zhì)醇，即氫化可的松），能促進(jìn)肝外組織蛋白質(zhì)分解，使氨基酸進(jìn)入肝臟增多，又能誘導(dǎo)糖異生有關(guān)的各種關(guān)鍵酶的合成，因此促進(jìn)糖異生，使血糖升高?！疽葝u素受體】胰島素在細(xì)胞水平的生物作用是通過(guò)與靶細(xì)胞膜上的特異受體結(jié)合而啟動(dòng)的。胰島素受體為胰島素起作用的靶細(xì)胞膜上特定部位，僅可與胰島素或含有胰島素分子的胰島素原結(jié)合，具有高度的特異性，且分布非常廣泛。受體是一種糖蛋白，每個(gè)受體由a、p各兩個(gè)亞單位組成，并由各兩條亞基組成四聚體型受體。a亞單位穿過(guò)細(xì)胞膜，一端暴露在細(xì)胞膜表面，具有胰島素結(jié)合位點(diǎn)。P亞單位由細(xì)胞膜向胞漿延伸，是胰島素引發(fā)細(xì)胞膜與細(xì)胞內(nèi)效應(yīng)的功能單位。胰島素與亞單位結(jié)合后，p亞單位中酪氨酸激酶被激活，使受體磷酸化，產(chǎn)生介體，調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)活性，控制物質(zhì)代謝。并由各兩條亞基組成四聚體型受體。每種細(xì)胞與胰島素結(jié)合的程度取決于受體數(shù)目與親和力，此二者又受血漿胰島素濃度調(diào)節(jié)。當(dāng)胰島素濃度增高時(shí)往往胰島素受體數(shù)下降，稱(chēng)下降調(diào)節(jié)。如肥胖的非胰島素依賴(lài)型糖尿病人由于脂肪細(xì)胞膜上受體數(shù)下降，臨床上呈胰島素不敏感性，稱(chēng)抵抗性。當(dāng)肥胖的非胰島素依賴(lài)型糖尿病患者經(jīng)飲食控制、體育鍛煉后體重減輕時(shí)，脂肪細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)增多，與胰島素結(jié)合力加強(qiáng)而使血糖利用改善。此不僅是肥胖的非胰島素依賴(lài)型糖尿病的重要發(fā)病機(jī)制，也是治療中必須減肥的理論依據(jù)?！舅幬锖?jiǎn)介】胰島素是由脊椎動(dòng)物胰腺中蘭氏島（Yangerhans）的p細(xì)胞分泌的激素。1921年由F.G.Banting和C.H.Best所發(fā)現(xiàn)。insulin—名系由insula（島）而來(lái)。胰島素可用酸性乙醇從胰腺中提取。1926年J.J.Abel已分離出胰島素結(jié)晶，結(jié)晶中含有微量鋅。單體的分子量為5700，在中性溶液中可互相融合。F.Sanger就作為牛胰島素的蛋白質(zhì)曾首次確定了其氨基酸的排列順序（1955）。胰島素的結(jié)構(gòu)是，通過(guò)S—S鍵在兩處把A鏈（含有N末端以甘氨酸、C末端以天冬酰胺結(jié)束的21個(gè)氨基酸的殘基）和B鏈（由N末端為苯丙氨酸和C末端為丙氨酸的30個(gè)氨基酸殘基構(gòu)成）連結(jié)起來(lái)的結(jié)構(gòu)。在A鏈內(nèi)含有一個(gè)二硫鍵（S—S）。牛、豬、羊、馬、鯨等動(dòng)物的胰島素，鏈中特定部位的殘基并不相同，有種屬差異。胰島素由于化學(xué)合成的成功結(jié)構(gòu)已經(jīng)清楚。單獨(dú)的A鏈或B鏈并不具有活性，在一S—S—鍵正確地將兩鏈連結(jié)后才產(chǎn)生活性。在P細(xì)胞中最先合成的稱(chēng)為胰島素原（proinsulin），它是由86個(gè)氨基酸殘基（是人的，而牛的為81個(gè)）組成的一條鏈的前身，在蛋白酶的作用下，去掉肽鏈的一部分便形成胰島素分子而分泌到血液中。胰島素的分泌受葡萄糖等的刺激。胰島素對(duì)物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)起著重要作用。對(duì)葡萄糖之進(jìn)入組織細(xì)胞、氧化以及由糖轉(zhuǎn)變成糖元和脂肪有促進(jìn)作用，其結(jié)果可使血糖含量降低。此外，它還能使氨基酸進(jìn)入細(xì)胞的速度加快，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)合成。據(jù)謂胰島素的作用是通過(guò)與靶細(xì)胞表面的受體進(jìn)行特異的結(jié)合而發(fā)生的。但具體的作用機(jī)制還不清楚。胰島素可用于治療糖尿病，為了延長(zhǎng)胰島素在體內(nèi)的持續(xù)時(shí)間，可使用與魚(yú)精蛋白結(jié)合的魚(yú)精蛋白胰島素，或復(fù)與氯化鋅結(jié)合的魚(yú)精蛋白-鋅-胰島素。俗稱(chēng):普通胰島素;胰激素;因蘇林;正規(guī)胰島素，短效胰島素,胰島素類(lèi)別：胰島素及其他影響血糖藥簡(jiǎn)介：【藥理作用】促進(jìn)血循環(huán)中葡萄糖進(jìn)入肝細(xì)胞、肌細(xì)胞、脂肪細(xì)胞及其他組織細(xì)胞合成糖原使血糖降低，促進(jìn)脂肪及蛋白質(zhì)的合成?！具m應(yīng)癥】主要用于糖尿病，特別是胰島素依賴(lài)型糖尿?。?.重型、消瘦、營(yíng)養(yǎng)不良者；2.輕、中型經(jīng)飲食和口服降血糖藥治療無(wú)效者；3.合并嚴(yán)重代謝紊亂（如酮癥酸中毒、高滲性昏迷或乳酸酸中毒）、重度感染、消耗性疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、肝硬變）和進(jìn)行性視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)等病變以及急性心肌梗塞、腦血管意外者； 4.合并妊娠、分娩及大手術(shù)者。也可用于糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀【用量用法】一般為皮下注射，1日3?4次。早餐前的1次用量最多。午餐前次之，晚餐前又次之，夜宵前用量最少。有時(shí)肌注。靜注只有在急癥時(shí)（如糖尿病性昏迷）才用。因病人的胰島素需要量受飲食熱量和成分、病情輕重和穩(wěn)定性、體型胖瘦、體力活動(dòng)強(qiáng)度、胰島素抗體和受體的數(shù)目和親和力等因素影響，使用劑量應(yīng)個(gè)體化?？砂床∪四蛱嵌嗌俅_定劑量，一般24小時(shí)尿中每2?4g糖需注射1個(gè)單位。中型糖尿病人，每日需要量約為5?40單位，于每次餐前30分鐘注射（以免給藥后發(fā)生血糖過(guò)低癥）。較重病人用量在40單位以上。對(duì)糖尿病性昏迷，用量在100單位左右，與葡萄糖（50?100g）—同靜脈注射。此外，小量（5?10單位）尚可用于營(yíng)養(yǎng)不良、消瘦、頑固性妊娠嘔吐、肝硬變初期（同時(shí)注射葡萄糖）?！咀⒁馐马?xiàng)】胰島素過(guò)量可使血糖過(guò)低。其癥狀視血糖降低的程度和速度而定，可出現(xiàn)饑餓感、精神不安、脈搏加快、瞳孔散大、焦慮、頭暈、共濟(jì)失調(diào)、震顫、昏迷，甚至驚厥。必須及時(shí)給予食用糖類(lèi)。出現(xiàn)低血糖休克時(shí)，靜注50%葡萄糖溶液50ml。必要時(shí)，再靜滴5%葡萄糖液。注意必須將低血糖性昏迷與嚴(yán)重酮體血癥相鑒別。有時(shí)在低血糖后可出現(xiàn)反跳性高血糖，即Somogyi反應(yīng)。若睡前尿糖陰性，而次晨尿糖強(qiáng)陽(yáng)性，參考使用胰島素劑量，應(yīng)想到夜間可能有低血糖癥，此時(shí)應(yīng)試行減少胰島素劑量，切勿再加大胰島素劑量。2.為了防止血糖突然下降，來(lái)不及呼救而失去知覺(jué)，應(yīng)給每一病人隨身記有病情及用胰島素情況的卡片，以便不失時(shí)機(jī)及時(shí)搶救處理。3.注射部位可有皮膚發(fā)紅、皮下結(jié)節(jié)和皮下脂肪萎縮等局部反應(yīng)。故需經(jīng)常更換注射部位。4.少數(shù)可發(fā)生蕁麻疹等，偶有過(guò)敏性休克（可用腎上腺素?fù)尵龋?.極少數(shù)病人可產(chǎn)生胰島素耐受性：即在沒(méi)有酮癥酸中毒的情況下，每日胰島素需用量高于200單位。其主要原因可能為感染、使用皮質(zhì)激素或體內(nèi)存在有胰島素抗體，能和胰島素結(jié)合。此時(shí)可更換用不同動(dòng)物種屬的制劑或加服口服降血糖藥。6.低血糖、肝硬變、溶血性黃疸、胰腺炎、腎炎等病人忌用。7.注射液中多含有防腐劑，一般不宜用于靜注。靜注宜用針劑安瓿胰島素制劑。胰島素的主要生理作用是調(diào)節(jié)代謝過(guò)程。對(duì)糖代謝：促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用，促進(jìn)糖原合成，抑制糖異生，使血糖降低；對(duì)脂肪代謝；促進(jìn)脂肪酸合成和脂肪貯存，減少脂肪分解；對(duì)蛋白質(zhì)；促進(jìn)氨基酸進(jìn)入細(xì)胞，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的各個(gè)環(huán)節(jié)以增加蛋白質(zhì)合成。總的作用是促進(jìn)合成代謝。胰島素的存放方法胰島素須保存在10°C以下的冷藏器內(nèi)，在2T~8弋溫度的冰箱中可保持活性不變2~3年，即使已部分抽吸使用的胰島素也是如此。使用時(shí)，溫度不超過(guò)30C和大于2C的地方均可，但必須避開(kāi)陽(yáng)光，以防失效。正在使用中的胰島素，只要放在室內(nèi)陰涼處就可以了。開(kāi)瓶使用中的瓶裝胰島素可以放在冰箱的冷藏室中，保存約3個(gè)月。使用中的胰島素筆芯不要和胰島素筆一起放回冷藏室中，可隨身攜帶保存4周?；鞚嵝鸵葝u素若是被震搖幾個(gè)小時(shí)或是沒(méi)有適當(dāng)保存時(shí)便可能會(huì)形成團(tuán)塊，這時(shí)胰島素就應(yīng)該丟棄。胰島素反應(yīng)有全身及局部反應(yīng)兩類(lèi)。全身反應(yīng)有：⑴低血糖反應(yīng)：最常見(jiàn)。多見(jiàn)于I型中脆性型或II型中重型，特別是消瘦者。一般由于體力活動(dòng)運(yùn)動(dòng)太多，偶或飲食太少、減量、失時(shí)或劑量過(guò)大。癥狀有饑餓感、頭暈、軟弱、出汗、出悸，甚而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如定向失常、煩躁不安、語(yǔ)無(wú)倫次、哭笑無(wú)常，有時(shí)可更嚴(yán)重，甚而昏厥、抽搦、狀似癲癇，昏迷不醒，以致死亡。治程中應(yīng)教會(huì)病人熟知此反應(yīng)而隨時(shí)提高警惕，及早攝食糕餅糖食或糖水以緩解，較重者應(yīng)立即靜脈注射50%葡萄糖40ml以上，繼以靜脈滴注10%葡萄糖水直至清醒狀態(tài)；有時(shí)可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反應(yīng)歷時(shí)較久而嚴(yán)重者還可采用氫化可的松，每次100?300mg于5%?10%葡萄糖水中靜滴。當(dāng)?shù)脱欠磻?yīng)恢復(fù)后必須謹(jǐn)慎估計(jì)下次劑量，分析病情，以防再發(fā)。在多次低血糖癥后由于刺激胰島a細(xì)胞及腎上腺可發(fā)生反應(yīng)性高血糖（Somogyi效應(yīng)），由此常導(dǎo)致脆性型，必須盡量避免。⑵過(guò)敏反應(yīng)：少數(shù)病人有過(guò)敏反應(yīng)，如蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、紫癜，極個(gè)別有過(guò)敏性休克。此種反應(yīng)大致由于制劑中有雜質(zhì)所致。輕者可治以抗組胺類(lèi)藥物，重者須調(diào)換高純度制劑如單組分人胰島素，由于其氨基酸序列與內(nèi)源性胰島素相同，且所含雜質(zhì)極少，引起過(guò)敏極罕見(jiàn)，或可改用口服藥。必需時(shí)還可采用小劑量多鎰胰島素皮下注射脫敏處理。⑶胰島素性水腫：糖尿病未控制前常有失水失鈉，細(xì)胞中葡萄糖減少，控制后4?6日可發(fā)生水鈉滯留而水腫，可能與胰島素促進(jìn)腎小管回吸收鈉有關(guān)，稱(chēng)為胰島素水腫。⑷屈光失常：胰島素治程中有時(shí)病人感視力模糊，由于治療時(shí)血糖迅速下降，影響晶狀體及玻璃體內(nèi)滲透壓，使晶狀體內(nèi)水分逸出而屈光率下降，發(fā)生遠(yuǎn)視。但此屬暫時(shí)性變化，一般隨血糖濃度恢復(fù)正常而迅速消失，不致發(fā)生永久性改變。此種屈光突變多見(jiàn)于血糖波動(dòng)較大的幼年型病者。局部反應(yīng)有：①注射局部皮膚紅腫、發(fā)熱及皮下有小結(jié)發(fā)生，多見(jiàn)于NPH或PZI初治期數(shù)周內(nèi)，由于含有蛋白質(zhì)等雜質(zhì)所致，改變注意部位后可自行消失，不影響療效。②皮下脂肪萎縮或增生，脂肪萎縮成凹陷性皮脂缺失，多見(jiàn)于女青年及小兒大腿、腹壁等注射部位；皮下組織增生成硬塊，多見(jiàn)于男性臀部等注射部位，有時(shí)呈麻木刺痛，可影響吸收，須更換注射部位而保證治療。胰島素抗藥性很少數(shù)病者有胰島素抗藥性，每日胰島素需要量超過(guò)200U，歷時(shí)48小時(shí)以上，同時(shí)無(wú)酮癥酸中毒及其他冉分泌病引起的繼發(fā)性糖尿病者稱(chēng)為胰島素抗藥性。此組不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、脂肪萎縮性糖尿病等所致的抗藥性。據(jù)近年來(lái)多方面研究，大多認(rèn)為此種抗藥性屬胰島素免疫反應(yīng)，由于注射胰島素后血液中產(chǎn)生抗胰島素抗體，一般屬I(mǎi)gG類(lèi)，尤以牛胰島素易于產(chǎn)生。因而，此處的胰島素抗藥性不要與病理生理中的胰島素抵抗相混淆。處理方案：①改用單組分人胰島素可明顯減少抗體產(chǎn)生，緩解抗藥性；②試改用口服抗糖尿病藥物及其相互的聯(lián)合；③在抗體濃度明顯增高的患者，必要時(shí)可試服強(qiáng)的松,30mg?40mg/d，分3次服，大多也可于1?2周內(nèi)使胰島素劑量明顯減少，見(jiàn)效后漸減，停強(qiáng)的松。治程中，須密切觀察病情和血糖，以免在抗藥性消退時(shí)發(fā)生反復(fù)嚴(yán)重的低血糖癥。II型糖尿病早用胰島素傳統(tǒng)的II型糖尿病治療方案遵循著從生活方式干預(yù)開(kāi)始，繼而一種口服藥到多種口服藥聯(lián)合，最終使用胰島素的逐步遞增方法。長(zhǎng)期以來(lái)，由于對(duì)胰島素的使用存在認(rèn)識(shí)偏差，許多病人寧可血糖長(zhǎng)期控制不好，也不愿意使用胰島素，白白錯(cuò)失了應(yīng)用胰島素的最佳時(shí)機(jī)，從而導(dǎo)致并發(fā)癥的出現(xiàn)，而這些并發(fā)癥完全可以通過(guò)早期應(yīng)用胰島素來(lái)減少或者避免。許多患者認(rèn)為，只有在糖尿病病情非常嚴(yán)重的情況下，才會(huì)選擇用胰島素治療；而且擔(dān)心長(zhǎng)期注射胰島素會(huì)產(chǎn)生依賴(lài)。趙家軍博士告訴記者，胰島素是人體胰腺P細(xì)胞分泌的唯一能降低血糖的物質(zhì)，研究表現(xiàn)其并不存在依賴(lài)性，而且II型糖尿病一般不需要終生應(yīng)用。對(duì)早期II型糖尿病患者進(jìn)行適當(dāng)?shù)囊葝u素治療，在短期內(nèi)有效控制高血糖，并逆轉(zhuǎn)“糖毒性”對(duì)胰島P細(xì)胞的損害，這已成為目前治療II型糖尿病的新趨勢(shì)。預(yù)防糖尿病并發(fā)癥最好的辦法是從一診斷糖尿病開(kāi)始采用最佳的治療方法盡快地使血糖下降，以獲得最佳的代謝控制，從而預(yù)防、阻止或延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。有研究證實(shí)，對(duì)II型糖尿病病人進(jìn)行早期強(qiáng)化治療，同樣可以顯著減少慢性微血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展。因此，盡管糖尿病無(wú)法根治，但通過(guò)對(duì)II型糖尿病病人盡早實(shí)施胰島素治療，可使血糖長(zhǎng)期嚴(yán)格控制達(dá)標(biāo)，大大減少糖尿病慢性并發(fā)癥（尤其是微血管并發(fā)癥）的發(fā)生率。而且，給予適量的胰島素治療，有利于維持正常的糖代謝和脂代謝，改善胰島素抵抗，對(duì)心血管具有保護(hù)作用。同時(shí)越來(lái)越多的研究表明胰島素不僅可以控制血糖，同時(shí)還可以擴(kuò)張血管、改善循環(huán)、抗炎癥反應(yīng)，預(yù)防各種并發(fā)癥，因此專(zhuān)家認(rèn)為早期及長(zhǎng)期正確使用胰島素對(duì)身體有益而無(wú)害，胰島素是身體的自然物質(zhì)，注射它既沒(méi)有毒性也不會(huì)成癮。胰島素家族的新銳速效人胰島素類(lèi)似物速效人胰島素類(lèi)似物的主要特點(diǎn)是：起效快，皮下注射后15分鐘起效，可以在餐前即刻甚至餐后立即注射，不需提前半小時(shí)，提高了病人用藥的依從性；達(dá)峰快，注射后15分鐘起效，30?60分鐘達(dá)到藥效高峰，恰好與餐后血糖高峰時(shí)間相匹配，控制餐后血糖效果好；藥效維持時(shí)間短，大約在3小時(shí)左右（2?4小時(shí)），能夠很好地控制當(dāng)餐后血糖而且不容易發(fā)生低血糖。長(zhǎng)效人胰島素類(lèi)似物“長(zhǎng)效胰島素類(lèi)似物（lantus）”配合餐前注射“超短效胰島素（lispro或aspart）”的強(qiáng)化治療方案進(jìn)行強(qiáng)化治療，更加符合胰島素的生理性分泌，血糖控制更佳，發(fā)生低血糖的機(jī)會(huì)更少。由于可以在餐前即刻注射，增加了病人就餐的靈活性，因而病人的治療依從性明顯提高。睡前用甘精胰島素代替中效胰島素（nph）與白天的口服降糖藥的聯(lián)合治療，降糖效果更好更安全。注射“胰島素”的正確方法胰島素是糖尿病患者的常用藥，許多病人都需要在家自己注射胰島素，那么應(yīng)該如何正確、安全地注射胰島素呢？正確選擇注射部位和工具每次注射部位都應(yīng)輪換，可按照以下原則：選左右對(duì)稱(chēng)的部位輪流注射，如先選左右上臂，并左右對(duì)稱(chēng)輪換注射。待輪完后，換左右腹部。這樣可避免因不同部位胰島素吸收不同而造成血糖波動(dòng)。常用注射部位有上臂外側(cè)、腹部、大腿外側(cè)、臀部，不同部位胰島素吸收由快至慢，依次為腹部、上臂、大腿、臀部，如果偶爾吃飯時(shí)間提前，則選腹部臍外五厘米以外之處；如果推遲，則選臀部注射。注射工具應(yīng)選用胰島素專(zhuān)用注射器或胰島素筆，上述注射工具操作簡(jiǎn)單，劑量準(zhǔn)確，針頭幼細(xì)，大大減輕了疼痛感。在這里，特別要提醒正在注射胰島素的糖尿病朋友，無(wú)論是專(zhuān)用注射器還是筆用針頭，均應(yīng)為一次性使用，重復(fù)使用會(huì)使針頭變鈍，產(chǎn)生肉眼不易察覺(jué)的缺口和倒鉤，增加了疼痛感，甚至有斷針和皮膚感染的危險(xiǎn)。胰島素的購(gòu)買(mǎi)與儲(chǔ)存用完胰島素需要再到醫(yī)院購(gòu)買(mǎi)時(shí)，一定要攜帶病歷及用完的胰島素瓶子，以便醫(yī)生準(zhǔn)確地開(kāi)處方。若到藥店購(gòu)買(mǎi)，要注意檢查有效期以及是否與醫(yī)生要求使用的胰島素相符合。未開(kāi)封的胰島素應(yīng)放在冰箱冷藏室內(nèi)（溫度在2-8C）儲(chǔ)存，不能放入冷凍室，否則會(huì)破壞胰島素的蛋白質(zhì)成分。如果沒(méi)有冰箱，應(yīng)放在陰涼處，且不宜長(zhǎng)時(shí)間儲(chǔ)存。使用中的胰島素可放在室溫下，避免陽(yáng)光直射，使用時(shí)間不超過(guò)30天。學(xué)會(huì)自我觀察經(jīng)常用手指按壓注射部位有無(wú)硬結(jié)、疼痛感，嚴(yán)重時(shí)應(yīng)請(qǐng)教專(zhuān)業(yè)醫(yī)護(hù)人員，打針時(shí)要避開(kāi)這些部位。注射胰島素的人，應(yīng)自備血糖儀，保證每天自測(cè)血糖，了解血糖波動(dòng)情況，每次將結(jié)果記錄下來(lái)，以便復(fù)查時(shí)醫(yī)生調(diào)整胰島素用量。隨身攜帶含糖食物以備自救，包括2-4塊糖果或方糖、5-6塊餅干、一勺蜂蜜等。如有心慌、饑餓感、頭暈、出冷汗等癥狀，應(yīng)立即自測(cè)血糖或去醫(yī)院，進(jìn)食含糖食物后，一般能在15分鐘內(nèi)緩解，仍未緩解者應(yīng)到醫(yī)院診治。DCCT和UKPDS讓世界改變了看法糖尿病是一組可以由多種因素引起的臨床表現(xiàn)具有多樣性的、以糖代謝障礙為核心的復(fù)雜癥候群。正因?yàn)閺?fù)雜，所以至今在醫(yī)藥界乃至社會(huì)公眾中對(duì)糖尿病的認(rèn)識(shí)及觀念都難以取得一致。要驗(yàn)證某種學(xué)說(shuō)并改變?nèi)藗兊挠^念十分困難。比如人們過(guò)去一直將占總數(shù)90%以上的所謂2型糖尿病稱(chēng)著非胰島素依賴(lài)型糖尿病，最后不到萬(wàn)不得已都不主張使用胰島素，很多患者還誤以為打胰島素會(huì)成癮，一旦用上就再也撤不下來(lái)等等。為了弄清楚胰島素療法在糖尿病防治、尤其是在延緩各種慢性并發(fā)癥中的作用，發(fā)達(dá)國(guó)家進(jìn)行了廣泛而深入的研究，其中DCCT和UKPDS這兩項(xiàng)著名的大型試驗(yàn)讓全世界在很大程度上改變對(duì)糖尿病的看法。DCCT試驗(yàn)（糖尿病控制與并發(fā)癥試驗(yàn)）目的在于弄清楚對(duì)1型糖尿病患者實(shí)行強(qiáng)化胰島素治療是否可以影響慢性并發(fā)癥的進(jìn)展。該研究由美國(guó)衛(wèi)生部資助，開(kāi)始于1983年，涉及29個(gè)醫(yī)學(xué)中心，對(duì)1441例1型糖尿病患者進(jìn)行了近10年的隨訪，耗資近10億美元。試驗(yàn)結(jié)果表明：胰島素強(qiáng)化治療組（每天注射胰島素3-4次以上或采用胰島素泵治療，實(shí)行嚴(yán)格的血糖監(jiān)測(cè)和控制）與胰島素常規(guī)治療組（每天注射1-2次胰島素，但并無(wú)嚴(yán)格的血糖控制目標(biāo)）對(duì)比，患者視網(wǎng)膜病變發(fā)生率減少50-76%；腎臟病變發(fā)生率減少34-56%；神經(jīng)病變發(fā)生率減少69%；心血管病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)下降約40%。舉世矚目的英國(guó)前瞻性糖尿病研究（UKPDS）則回答了在2型糖尿病患者中應(yīng)用胰島素強(qiáng)化治療的作用和意義。該試驗(yàn)從1976年開(kāi)始策劃，前后歷時(shí)20年，有23個(gè)醫(yī)療中心及5102名2型糖尿病患者參與試驗(yàn)，耗資2300萬(wàn)英鎊。試驗(yàn)結(jié)果表明：強(qiáng)化胰島素治療能夠通過(guò)降低血糖使2型糖尿病的視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變及腎臟病變明顯改善，如糖化血紅蛋白（HbA1c）每降低1%，可使微血管并發(fā)癥降低35%，與糖尿病相關(guān)的死亡發(fā)生率下降25%等。上述兩項(xiàng)試驗(yàn)，以不可爭(zhēng)議的數(shù)據(jù)向世人揭示了胰島素療法無(wú)論在1型還是在2型糖尿病防治中的地位和作用，它們讓全世界改變了看法。今天，一個(gè)國(guó)家在2型糖尿病患者中使用胰島素的比例已成為衡量這個(gè)國(guó)家糖尿病治療水平的一項(xiàng)重要標(biāo)志。哪些人需要胰島素？1、1型糖尿病患者該型糖尿病患者的體內(nèi)分泌胰島素的胰島P細(xì)胞被完全破壞，徹底喪失分泌胰島素的功能，如果不通過(guò)注射的辦法向體內(nèi)補(bǔ)充胰島素，該型的糖尿病患者體內(nèi)就要出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝紊亂如酮癥酸中毒，并進(jìn)而發(fā)展至昏迷和死亡。在1921年胰島素被發(fā)現(xiàn)之前，幾乎所有的1型糖尿病都死于酮癥酸中毒性昏迷。因此，對(duì)于1型糖尿病患者而言，胰島素首要的是用來(lái)救命，然后才是用它來(lái)治病，即通過(guò)用胰島素來(lái)控制血糖，減少慢性并發(fā)癥。2、 “久病”的患者2型糖尿病包括兩種情況：一是體內(nèi)胰島素水平明顯降低，二是對(duì)胰島素不敏感而使胰島素相對(duì)缺乏。由于體內(nèi)尚能分泌胰島素，多數(shù)2型糖尿病患者不會(huì)因?yàn)椴皇褂靡葝u素而出現(xiàn)生命危險(xiǎn)，所以以前也把該型糖尿病稱(chēng)作“非胰島素依賴(lài)型糖尿病”。但是，對(duì)2型糖尿病患者的長(zhǎng)期觀察發(fā)現(xiàn)，多數(shù)患者大約在患病8—10年左右就不能僅靠口服降糖藥來(lái)控制血糖了，這時(shí)如果不用胰島素，血糖就難以得到滿(mǎn)意的控制，由高血糖所導(dǎo)致的糖尿病并發(fā)癥就會(huì)出現(xiàn)明顯的進(jìn)展。因此，從減少并發(fā)癥、延長(zhǎng)患者壽命的角度上講，當(dāng)疾病進(jìn)展到一定的階段，也必須用胰島素。3、 早期患者強(qiáng)化治療此外，我們和國(guó)際上其他研究人員還發(fā)現(xiàn)，給新診斷的2型糖尿病患者使用為期2周的強(qiáng)化胰島素治療后，可以使有些患者在3年內(nèi)不需要任何藥物，僅僅通過(guò)飲食控制和運(yùn)動(dòng)就能維持理想的血糖水平。因此，剛被診斷2型糖尿病患者如果飲食和運(yùn)動(dòng)治療的效果不好，也最好使用胰島素短期強(qiáng)化治療，這樣可以讓患者的胰島P細(xì)胞休息一段時(shí)間之后能更好地分泌胰島素。4、 “多病”的患者這包括兩種情況，一是其他疾病或者狀況可能引起致命性的代謝紊亂，比如需要做大手術(shù)、遭受?chē)?yán)重創(chuàng)傷、伴有嚴(yán)重感染的糖尿病患者，他們可能會(huì)發(fā)生酮癥、酮癥酸中毒或非酮癥性的高滲昏迷，危及生命。二是其他疾病會(huì)引起口服降糖藥蓄積中毒。比如肝腎功能不全或者嚴(yán)重缺氧（比如心功能衰竭）的患者，因?yàn)榭诜堤撬幵隗w內(nèi)代謝不暢，可使藥物蓄積，副作用加重。胰島素是生物體內(nèi)的天然物質(zhì)，是目前所有的降糖藥中最安全的藥物。糖尿病患者在需要使用胰島素時(shí)，應(yīng)該毫不猶豫地接受胰島素治療。否則就會(huì)有生命危險(xiǎn)，或因血糖控制不好而使生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響，甚至縮短壽命。5、 糖尿病孕婦雖然口服降糖藥物可以控制糖尿病孕婦的高血糖，但藥物對(duì)胎兒是否有影響卻沒(méi)有臨床試驗(yàn)的證據(jù)。而胰島素是生物體內(nèi)自然的激素，它的安全性是可靠的。因此，糖尿病孕婦當(dāng)血糖高到依靠飲食和運(yùn)動(dòng)而不能控制時(shí)，必須使用胰島素來(lái)控制血糖，保證母嬰安全。［編輯本段］胰島素增敏劑類(lèi)降糖藥胰島素增敏劑主要指噻唑烷二酮類(lèi)藥物(也稱(chēng)格列酮類(lèi))，它是20世紀(jì)80年代初期研制成功的一類(lèi)具有提高胰島素敏感性的新型口服降糖藥物。其作用機(jī)制為：能增強(qiáng)骨骼肌、脂肪組織對(duì)葡萄