膝骨性關(guān)節(jié)炎

膝骨性關(guān)節(jié)炎膝骨關(guān)節(jié)炎又稱退行性膝關(guān)節(jié)炎、變形性膝關(guān)節(jié)炎，是疼痛科最常見的膝痛癥。根據(jù)其病因的不同，可將膝骨關(guān)節(jié)炎分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性者其原因不明，繼發(fā)性者則有明確的病因，膝關(guān)節(jié)損傷只是該病的一個繼發(fā)表現(xiàn)而已。、病因外半月梅(Weniacua?:T^j(FIbeIa：11slec.1{Fan外半月梅(Weniacua?:T^j(FIbeIa：11slec.1{Fanlti;n「出「:■(Quadficeps)>7肉半同轅(Mani膝部關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)原發(fā)性膝骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病原因目前尚不清，可能為多因素作用的結(jié)果。年齡：臨床發(fā)現(xiàn)，本病的發(fā)生率隨年齡的增長而上升，特別是到中老年期，患病率明顯升高?？赡芘c下列因素有關(guān)：中年以后神經(jīng)-肌肉功能逐漸減退，由于運動不協(xié)調(diào)而導致關(guān)節(jié)損傷。隨著年齡的增長，骨中無機鹽的含量進行性增高，導致骨的彈性和韌性減低。同時供應(yīng)關(guān)節(jié)的血流量減少，關(guān)節(jié)軟骨因營養(yǎng)減少而變薄、基質(zhì)減少、纖維化，使關(guān)節(jié)內(nèi)負重分布發(fā)生改變，關(guān)節(jié)面及關(guān)節(jié)軟骨易受損傷。絕經(jīng)前后的婦女，由于雌激素失衡而使骨質(zhì)丟失增加，發(fā)生骨質(zhì)疏松。損傷和過度使用：是較為公認的原因之一。3?肥胖：國外有人統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，37歲時超過標準體重20%的男性，其患原發(fā)性膝骨關(guān)節(jié)炎的危險性較標準體重者高1.5倍，而女性肥胖者患病的危險性較標準體重者高2.1倍。也可能與關(guān)節(jié)負重增大和肥胖引起的姿勢、步態(tài)、運動習慣等有關(guān)。4.遺傳：許多繼發(fā)性膝骨關(guān)節(jié)炎有明顯的遺傳傾向。5?其他：如關(guān)節(jié)軟骨基質(zhì)的改變、骨內(nèi)壓升高等。二、誘發(fā)因素下面幾種因素可能對促進膝關(guān)節(jié)的退行性變具有一定的作用。炎癥過程：如類風濕疾病，關(guān)節(jié)周圍和滑膜組織的炎癥可侵蝕破壞關(guān)節(jié)軟骨。2?代謝性疾患：例如痛風性尿酸鹽沉淀，黑尿酸尿性褐黃病的色素沉淀，蓄積于關(guān)節(jié)軟骨，使關(guān)節(jié)軟骨性質(zhì)改變而發(fā)生破壞。血色素沉著病與其作用類似。生物力學因素：如關(guān)節(jié)畸形（例如膝外翻或膝內(nèi)翻），使關(guān)節(jié)增加的負荷不平衡，一側(cè)分布大，最后軟骨破壞。身體的異常作用力亦可引起關(guān)節(jié)的內(nèi)部紊亂。如采用設(shè)想的關(guān)節(jié)一瞬間的力傳導中心的方法測定關(guān)節(jié)作用力的方向和速度。通過關(guān)節(jié)表面的任何一點與一瞬間關(guān)節(jié)作用力傳導中心的連線，垂直于作用面，即可發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)正常和異常情況下的不同。在正常情況下，接觸關(guān)節(jié)面的作用力速度和方向與關(guān)節(jié)面平行，內(nèi)側(cè)半月板撕裂的患者，其產(chǎn)生為一瞬間力傳導中心，由于關(guān)節(jié)扭動偏移以致膝伸展時，關(guān)節(jié)作用力速度方向有由股骨傳到脛骨的傾向。這種巨大的接觸作用力造成了半月板撕裂，其后產(chǎn)生了關(guān)節(jié)退行性變疾病。關(guān)節(jié)面的相對擠壓可造成關(guān)節(jié)軟骨營養(yǎng)障礙，導致軟骨細胞壞死。繼之發(fā)生基質(zhì)蛋白（PG）多糖的消耗，于是關(guān)節(jié)軟骨經(jīng)不住關(guān)節(jié)往返運動的壓力和剪力，從而發(fā)生退行性改變。膝部長期受屈曲作用力固定的一些實驗動物，關(guān)節(jié)面不相接觸的部分，關(guān)節(jié)軟骨和滑膜之間可發(fā)生粘連。可能由于軟骨營養(yǎng)障礙，所以粘連下面的軟骨發(fā)生退行性改變。激素的作用：肢端肥大癥（acromegaly）患者的關(guān)節(jié)軟骨改變明顯。生長激素（samototrophin）可刺激軟骨細胞，加速和增強軟骨細胞的代謝活動。當動物老化時，生長激素缺乏明顯，可造成軟骨細胞退行性變，軟骨細胞代謝降低。在糖尿病患者，由于軟骨細胞進行性異常，所以極易患骨性關(guān)節(jié)炎。化學性損傷：全身或局部使用化學藥物，傷害了軟骨細胞的生命力和代謝活動性。如關(guān)節(jié)內(nèi)注射糖皮質(zhì)激素，使其合成活動明顯降低，持續(xù)時間從數(shù)小時至1周或更長時間。當全身使用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑時，同樣可引起合成代謝降低，PG（糖蛋白）喪失。組織學改變稱為局灶性軟骨軟化或早期骨性關(guān)節(jié)炎。關(guān)節(jié)內(nèi)注射堿性藥物（如氮芥或噻替哌）同樣可損傷關(guān)節(jié)軟骨。反復的關(guān)節(jié)內(nèi)出血：在凝血因子存在缺陷的患者，關(guān)節(jié)內(nèi)反復出血可導致關(guān)節(jié)軟骨以及軟骨下骨結(jié)構(gòu)的嚴重損害。在軟骨基質(zhì)內(nèi)的離子色素可改變軟骨的理化性質(zhì)，或軟骨細胞吞噬了大量的離子色素在胞漿內(nèi)，可引起溶酶體釋放降解酶。出現(xiàn)糖蛋白（PG）濃度降低，軟骨細胞的合成活動減少。1次或偶然的關(guān)節(jié)內(nèi)出血，可不出現(xiàn)嚴重問題。三、臨床表現(xiàn)膝骨關(guān)節(jié)炎是疼痛門診的常見病，患者主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)疼痛、絞鎖、功能障礙。關(guān)節(jié)疼痛在早期可僅表現(xiàn)活動時隱痛，隨著患者病情的發(fā)展，疼痛逐漸加重，性質(zhì)改變?yōu)槊浲?在上下樓、下蹲、起立時明顯，嚴重時在靜止狀態(tài)也可有疼痛發(fā)作。有的表現(xiàn)為在行走過程關(guān)節(jié)腔內(nèi)礫軋音、關(guān)節(jié)打空、絞索。有的表現(xiàn)為關(guān)節(jié)僵直。嚴重的膝骨關(guān)節(jié)炎患者還可伴有關(guān)節(jié)腫脹、周圍水腫、肌肉萎縮等。

查體膝關(guān)節(jié)周圍可有壓痛點、水腫，有關(guān)節(jié)積液時浮髕征可陽性。膝關(guān)節(jié)X線片檢查可見骨贅形成、關(guān)節(jié)間隙變窄、骨質(zhì)疏松、髕下脂肪墊消失等。膝骨關(guān)節(jié)炎-診斷—般根據(jù)患者的臨床癥狀、體征及膝關(guān)節(jié)改變不難對膝骨關(guān)節(jié)炎作出正確診斷。下面將膝骨關(guān)節(jié)炎的國際診斷標準和美國風濕病學會2001年制定的膝骨關(guān)節(jié)炎診斷標準介紹如下：（一）膝骨關(guān)節(jié)炎的國際診斷標準臨床診斷標準①前月大多數(shù)時間內(nèi)有膝痛。②有骨摩擦音。③晨僵V30min。④年齡238歲。⑤膝檢查示骨性肥大。滿足①②③④或①②⑤或①④⑤者可診斷為膝骨關(guān)節(jié)炎。臨床、實驗室和放射學診斷標準：①前月大多數(shù)時間內(nèi)有膝痛。②X線片示關(guān)節(jié)邊緣有骨贅。③關(guān)節(jié)液檢查符合骨關(guān)節(jié)炎。④年齡240歲。⑤晨僵V30min。⑥關(guān)節(jié)活動時有骨響聲。滿足①②或①③⑤⑥或①④⑤⑥者可診斷為膝骨關(guān)節(jié)炎。（二）美國風濕病學會2001年制定膝骨關(guān)節(jié)炎診斷標準膝關(guān)節(jié)疼痛患者有下列7項中的3項①年齡250歲。②晨僵V30min。③關(guān)節(jié)活動時有骨響聲。④膝部檢查示骨性肥大。⑤有骨壓痛。⑥無明顯滑膜升溫。⑦放射學檢查有骨贅形成。膝關(guān)節(jié)疼痛患者有下列9項中的5項①年齡250歲。②晨僵V30min。③關(guān)節(jié)活動時有骨響聲。④膝檢查示骨性肥大。⑤有骨壓痛。⑥無明顯滑膜升溫。⑦ESRV40mm/h。⑧類風濕因子（RF）V1：40。⑨滑膜液有骨關(guān)節(jié)炎征象。四、治療膝骨關(guān)節(jié)炎的治療目的主要在于疾病教育，緩解疼痛，預(yù)防及延緩關(guān)節(jié)組織結(jié)構(gòu)改變,恢復其正常功能。（一） 一般治療疾病教育：膝骨關(guān)節(jié)炎多由退行性變引起，一般患者預(yù)后良好。在解除患者思想顧慮的同時，應(yīng)對患者進行必要的生活指導。使其認識到控制飲食、減輕體重、注意補充維生素、礦物質(zhì)（包括鈣劑）、堅持適度的功能鍛煉是非常重要的。另外，還要注意選用合適的鞋與鞋墊，以及拐杖與護膝。同時，在日常生活中注意自我保護，避免過勞過累和著涼。體療：肌肉協(xié)調(diào)運動和肌力增強可有效減輕關(guān)節(jié)疼痛癥狀。為增強關(guān)節(jié)周圍的肌肉力量和耐力、保持和增強關(guān)節(jié)活動的范圍、提高患者日常生活的能力，進行適當?shù)捏w育鍛煉是非常有益的。有氧操及股四頭肌強化訓練在緩解疼痛及功能改善方面有明顯的效果。（1） 股四頭肌強化訓練：方法為：患者取坐位，將小腿下垂，在踝關(guān)節(jié)處掛一個2?3kg的重物，有意識地使股四頭肌收縮，作膝關(guān)節(jié)伸屈運動。股四頭肌收縮鍛煉可以增加股四頭肌的收縮力、促進膝關(guān)節(jié)周圍血液循環(huán)、防止局部肌肉萎縮和減少骨鈣的丟失。（2） 肌肉等長運動，可增強肌力，每日鍛煉4次左右。對進行體療的患者，如在運動中出現(xiàn)肢體疼痛或運動后疼痛持續(xù)15min以上，應(yīng)適當減少鍛煉的強度和次數(shù)，在患者逐漸適應(yīng)后再增加。食療：多食含鈣量豐富的食物，如牛奶、豆制品、海產(chǎn)品和綠色蔬菜等，對補充正常人體所需的鈣，減少體鈣丟失，特別是預(yù)防婦女絕經(jīng)期前后骨鈣流失有積極的作用。（二） 藥物療法非甾類抗炎藥（NSAIDs）：目前NSAIDs仍是治療膝骨關(guān)節(jié)炎患者疼痛的基礎(chǔ)藥物。近年來，新開發(fā)的環(huán)氧化酶-2（COX-2）特異性抑制劑如：塞來昔布、羅非昔布，其治療效果與傳統(tǒng)NSAIDs相當，而副作明顯減少。長期服用對乙酰氨基酚（撲熱息痛）的安全性明顯高于其他傳統(tǒng)的NSAIDs，已被歐洲專家組推薦為口服鎮(zhèn)痛藥的首選，尤其適宜老年人使用，但需注意防止其對肝臟的損害作用。鎮(zhèn)痛劑、阿片類藥物：①安必丁（雙醋瑞因）：優(yōu)點是可與NSAIDs合用。據(jù)報道，該藥可促進軟骨修復。②曲馬朵：屬弱效阿片類鎮(zhèn)痛藥，對不宜使用NSAIDs的患者可選擇。③鹽酸羥考酮控釋片（奧施康定,Oxycontin）:是強效阿片類藥物，屬純阿片受體激動劑，鎮(zhèn)痛作用無封頂效應(yīng)。硫酸氨基葡萄糖（glucosaminesulfate,GS）:是軟骨細胞生物代謝所必需的生理物質(zhì)，軟骨細胞利用GS合成大分子黏多糖，構(gòu)成軟骨基質(zhì)重要的組成部分，與II型膠原纖維一起維持軟骨的形態(tài)和功能。GS的鎮(zhèn)痛作用與布洛芬相當。鈣制劑和維生素D：可預(yù)防骨丟失和骨質(zhì)疏松，延緩骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)展，提高患者的生活質(zhì)量。較常用的有鈣爾奇-D、a-D3、葡萄糖酸鈣、健骨鈣等。5?精神類藥物：可改善患者的抑郁和焦慮等精神改變，長期應(yīng)用抗憂郁類藥物不僅可緩解因慢性疼痛導致的憂郁狀態(tài)，還可增加中樞神經(jīng)的下行性疼痛抑制系統(tǒng)功能。常用的有阿米替林、多塞平、地西泮等。（三） 神經(jīng)阻滯療法神經(jīng)阻滯療法是目前治療膝骨關(guān)節(jié)炎的一種較好的方法，其治療效果確切。同時對髖、踝關(guān)節(jié)源性膝痛癥還具有鑒別診斷的意義。關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射：向關(guān)節(jié)腔內(nèi)注入局部麻醉藥物，可以通過疼痛緩解的程度來判斷引起疼痛的原因是關(guān)節(jié)腔內(nèi)的，還是關(guān)節(jié)腔外的。以前有人將局部麻醉藥、糖皮質(zhì)激素混合液注入到關(guān)節(jié)腔內(nèi)。其藥物配方為0.5%利多卡因或0.25%布比卡因、地塞米松5mg的混合液5?10ml。每周注射1次，3?5次為1個療程，一般1個療程即可見效。但因糖皮質(zhì)激素可增加局部感染的機會，故目前已不常用。目前國內(nèi)外較公認、有效的方法是將透明質(zhì)酸鈉直接注入關(guān)節(jié)腔內(nèi)，常用劑量為透明質(zhì)酸鈉20mg，每周1次，5次為1個療程。其作用機制可能與下列因素有關(guān)：①抑制炎癥介質(zhì)（如細胞因子、前列腺素）。②刺激軟骨基質(zhì)和內(nèi)源性透明質(zhì)酸的生成。③抑制軟骨降解。④直接保護感受傷害的神經(jīng)末梢。⑤潤滑和彈性作用，可緩解組織間的應(yīng)力，保護關(guān)節(jié)軟骨，促進關(guān)節(jié)軟骨的愈合與再生。進行關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射時應(yīng)嚴格無菌操作規(guī)程，因為一旦發(fā)生膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)感染，后果可相當嚴重。同時操作要輕柔，以避免損傷關(guān)節(jié)軟骨。局部痛點阻滯：在有自覺痛或壓痛的膝關(guān)節(jié)周圍肌腱、韌帶附著處進行逐一阻滯，每點2?3ml。常用方法有：①每點注射0.25%?0.5%利多卡因、維生素B12、當歸液2ml的混合液2?3ml。②得寶松7mg（或阿沙吉爾0.9）、0.5%?1%利多卡因、維生素B120.5mg混合液，每點注射2?3ml。關(guān)節(jié)腔沖洗：適用于關(guān)節(jié)腔內(nèi)有積液的患者。方法為：經(jīng)關(guān)節(jié)腔穿刺抽出關(guān)節(jié)積液后，用相當于體溫的生理鹽水50ml，反復快速注入和抽吸。每周1次，連續(xù)2?5次即可明顯減輕疼痛癥狀。4?枝川注射療法：膝部枝川療法的操作方法同局部痛點阻滯。（四） 物理治療較常用的物理治療方法有TEHNS、針灸、按摩等。（五） 手術(shù)治療適用于長期經(jīng)保守治療無效、頑固性疼痛伴失能以及X線示有膝關(guān)節(jié)嚴重破壞的患者。常見的手術(shù)方式有關(guān)節(jié)置換術(shù)、切骨術(shù)、關(guān)節(jié)鏡清除游離體、自體軟骨細胞種植術(shù)（ACI）等。[1]五、治療誤區(qū)誤區(qū)一：將膝骨關(guān)節(jié)炎等同于骨質(zhì)疏松膝骨關(guān)節(jié)炎主要是軟骨退化、磨損；骨質(zhì)疏松是由于骨的有機成分和礦物質(zhì)減少造成的骨質(zhì)減少，常由缺鈣或缺乏維生素D引起。誤區(qū)二：沒有接受或進行規(guī)范治療不少中老年人，膝骨關(guān)節(jié)炎是年年治，年年發(fā)，就像一個摘不掉的“緊箍咒”。其實,之所以存在久治不愈的情況，很重要的一個原因就在于沒有接受或進行規(guī)范化的治療。誤區(qū)三：未能盡早發(fā)現(xiàn)與就診身體某個或某些關(guān)節(jié)開始運轉(zhuǎn)不自如，時常感覺手腳僵硬或久坐后突然感到有些關(guān)節(jié)像“上了鎖”一樣動彈不得，或關(guān)節(jié)活動時骨頭互相觸碰發(fā)出咔嚓的聲音時，很多人沒有想到可能患上了膝骨關(guān)節(jié)炎，未及時就診。誤區(qū)四：年輕人不會得膝骨關(guān)節(jié)炎由關(guān)節(jié)外傷、關(guān)節(jié)過度使用引起的繼發(fā)性膝骨關(guān)節(jié)炎往往與年齡無關(guān)。近年來有車一族、運動愛好者等中青年膝骨關(guān)節(jié)炎有明顯上升趨勢。誤區(qū)五：膝骨關(guān)節(jié)炎是小病不少患者認為膝骨關(guān)節(jié)炎是小病，沒有接受有效治療，關(guān)節(jié)病損必然越來越嚴重，最后可致殘。誤區(qū)六：依賴口服藥忽視副作用由于多數(shù)患者年齡較大，對這類苭物的副反應(yīng)大，如胃腸道反應(yīng)、腎毒性、血象改變等。目前，沒有一種苭物能夠逆轉(zhuǎn)膝骨關(guān)節(jié)炎患者的病理改變。誤區(qū)七：不疼就是“治愈”很多膝骨關(guān)節(jié)炎患者經(jīng)治療后，尤其關(guān)節(jié)注射后“不疼”了就以為達到治療目的。但這并不意味著已經(jīng)治愈，只要關(guān)節(jié)軟骨還沒有恢復正常，疼痛隨時會再次出現(xiàn)。并且反復發(fā)作，病情將進一步惡化。誤區(qū)八：輕視微創(chuàng)與輔助治療對早前的膝骨關(guān)節(jié)炎患者，可以實行保守治療，如牽引、針灸、苭物、按摩等對于中晚期患者及保守治療無效的，可以考慮行微創(chuàng)治療或應(yīng)用軟骨保護劑改善病情;真正需要開刀換關(guān)節(jié)的是極少數(shù)。誤區(qū)九：忽視體重對膝骨關(guān)節(jié)炎的影響超重的人更易患膝骨關(guān)節(jié)炎，因為超重增加了承重關(guān)節(jié)的負荷，促進軟骨破壞，而且肥胖可通過代謝過程的中間產(chǎn)物誘發(fā)膝骨關(guān)節(jié)炎。誤區(qū)十：缺少對關(guān)節(jié)的保護平時不注意自我保護，如經(jīng)常蹲下或跪下取物、坐矮凳子、睡低床等，這會增加關(guān)節(jié)的摩擦和負重。錯誤鍛煉也可加劇關(guān)節(jié)炎，如膝骨關(guān)節(jié)炎患者喜歡用打太極、爬山等運動來鍛煉關(guān)節(jié)，這些都會使關(guān)節(jié)磨損更厲害。膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎【概述】骨性關(guān)節(jié)炎是膝關(guān)節(jié)炎癥中最常見的病因。膝骨性關(guān)節(jié)炎在老年人群中最為常見，男女均可發(fā)病。由于人群預(yù)期壽命的延長，在20世紀內(nèi)骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率明顯增高，尤其是在肥胖的老年人群。60歲以上的人群中，50%人群在X線片上有骨性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)，其中35％~50％有臨床表現(xiàn)；75％以上人群中，80％有骨性關(guān)節(jié)炎癥狀。骨性關(guān)節(jié)炎是一種以關(guān)節(jié)軟骨變性和丟失及關(guān)節(jié)邊緣和軟骨下骨骨質(zhì)再生后為特征的慢性關(guān)節(jié)炎疾病。該病的始發(fā)部位在軟骨?！窘馄逝c解剖生理】正常膝關(guān)節(jié)共有六個方向的自由度運動，即三種平移運動（前后、內(nèi)外、上下）和三種旋轉(zhuǎn)（屈伸、內(nèi)外旋、內(nèi)收外展）。正常情況下這六個自由度的運動是受韌帶、關(guān)節(jié)囊、骨性匹配度、半月板以及相關(guān)的神經(jīng)肌肉控制。這些組織之一如有損傷而失去動能作用，均會使膝關(guān)節(jié)的應(yīng)力異常而導致骨關(guān)節(jié)炎。膝關(guān)節(jié)長期靜止不動也是一種關(guān)節(jié)應(yīng)力異常，會使軟骨失去營養(yǎng)而退變、韌帶短縮而發(fā)生骨關(guān)節(jié)炎。半月板有重要載荷傳導作用，實驗證明半月板切除后髁部負重面積將由6cm2減小到2cm2,這樣很容易造成關(guān)節(jié)軟骨承受的應(yīng)力超過其載荷臨界值（36kg/cm2）而受到損傷。半月板又起到穩(wěn)定膝關(guān)節(jié)的作用。內(nèi)側(cè)半月板與內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)囊及內(nèi)側(cè)副韌帶緊密相連，活動度很小，而外側(cè)半月板則前后方向的活動度較大。可隨著股骨外髁前后方向滑動;當膝關(guān)節(jié)逐步屈曲時，隨著屈曲角度的增大，股骨外髁連同外側(cè)半月板會逐步向后方滑動，而在此同時，內(nèi)側(cè)半月板的移動很少，對股骨髁而言，脛骨平臺呈內(nèi)旋運動。在膝關(guān)節(jié)伸展時則反。至膝關(guān)節(jié)最大限度伸展時，則脛骨外旋至“鎖定”位置。在此姿勢站立肌肉收縮最小。股骨髁與脛骨平臺關(guān)節(jié)面其一致性或稱匹配性也十分重要。關(guān)節(jié)面形狀或大小異常均可造成關(guān)節(jié)磨損。脛骨平臺內(nèi)髁在矢狀面及冠狀面均呈凹面，有利于關(guān)節(jié)面間的滾動，而其外髁則在冠狀面呈凹面在矢狀面則呈凸面則利于關(guān)節(jié)面的滾動和前后滑動。膝關(guān)節(jié)的韌帶主要有內(nèi)、外側(cè)副韌帶及前、后十字韌帶。主要起到防止膝內(nèi)、外翻及脛骨平面過度前后移動及內(nèi)外旋的靜力穩(wěn)定作用。而膝關(guān)節(jié)周圍的肌肉則起到動力穩(wěn)定膝關(guān)節(jié)的作用。與韌帶組織起到協(xié)同和代償作用。如膝前十字韌帶斷裂，強有力的股四頭肌可以有效將脛骨平臺前移而代償了前十字韌帶的作用。生物力學：正常膝關(guān)節(jié)的站立時負重力線是通過在負重屈伸動作時，則是脛骨平臺外側(cè)前后移動大，而內(nèi)側(cè)前后移動小關(guān)節(jié)間隙，壓力傳導到較大內(nèi)側(cè)脛骨平臺。因關(guān)節(jié)間隙的匹配性不良，如骨折畸形，半月板損傷等，而使關(guān)節(jié)接觸面減少，造成關(guān)節(jié)間隙的磨損而發(fā)生膝內(nèi)、外翻畸形，則負重力線內(nèi)移或外移，由于有效負重面積減少，關(guān)節(jié)單位面積內(nèi)的骨小梁壓力增高?？砂l(fā)生骨小梁微小骨折，而發(fā)生骨質(zhì)塌陷。同時也出現(xiàn)軟骨下骨硬化現(xiàn)象。如膝關(guān)節(jié)是內(nèi)翻畸形，則在脛骨內(nèi)側(cè)平臺出現(xiàn)硬化，而外側(cè)膝關(guān)節(jié)間隙的骨小梁變細，軟骨下骨硬化區(qū)消退，晚期則膝內(nèi)側(cè)關(guān)節(jié)間隙消失，骨硬化區(qū)擴大，外側(cè)關(guān)節(jié)間隙增寬，最后內(nèi)側(cè)平臺骨質(zhì)吸收導致外側(cè)副韌帶松弛及膝關(guān)節(jié)半脫位。由于骨性關(guān)節(jié)炎的軟骨失去了正常軟骨所具有的受壓后可擠出滑液的潤滑作用，又由于軟骨下骨硬化及囊性變，破壞了軟骨下骨均勻傳導應(yīng)力分布及減震作用，故此軟骨易受磨損。在關(guān)節(jié)軟骨破壞區(qū)的周圍出現(xiàn)骨贅增生，這種修復現(xiàn)象可以意味著增加關(guān)節(jié)負重面積，降低單位面積的承受壓力。骨贅增生的原因可由于破壞軟骨區(qū)下的血管增生、軟骨下骨微小骨折愈合及骨內(nèi)靜脈淤血和骨壓力增高所致?！静∫蚺c發(fā)病機制】目前對0A的病因尚未完全明了。大多數(shù)0A的發(fā)病缺乏已知病因，被稱為原發(fā)性0A。原發(fā)性0A和年齡有密切關(guān)系，多發(fā)生在老年人。較少的情況下是由于關(guān)節(jié)創(chuàng)傷、感染或一些遺傳、發(fā)育、代謝及神經(jīng)原性疾病的后果被稱為繼發(fā)性0A,繼發(fā)性0A則在青壯年甚至兒童均可發(fā)生。現(xiàn)已逐步明確系多種因素包括生物因素（如遺傳、年齡、炎癥等）及機械性損傷造成關(guān)節(jié)軟骨的破壞。引起一系列病理生理變化，造成結(jié)構(gòu)上的損壞，又進一步引起生物力學方面的紊亂而致骨關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)更加明顯。無論原發(fā)性或繼發(fā)性0A與已引起生物力學紊亂后的病理學的進展并無明顯差別。以下原因可導致0A的發(fā)展。老齡化原發(fā)性0A在老年人中多見，但病檢證實在一些老年人中并不發(fā)生0A,所以0A并非衰老后的必然結(jié)果。在青壯年創(chuàng)傷后也可發(fā)生0A,故此年齡增大很可能只是增加了0A發(fā)生的危險性。軟骨細胞與基質(zhì)合成代謝平衡被破壞在關(guān)節(jié)軟骨中軟骨組織包圍在蛋白多醣的基質(zhì)中，膠元保持了軟骨細胞的穩(wěn)定，軟骨細胞與基質(zhì)之間持續(xù)存在合成與降解的平衡，而代謝平衡又受生長因子和酶的調(diào)節(jié)，細胞、基質(zhì)及體液，滑液及軟骨來源的介質(zhì)的改變均可引起OA。免疫反應(yīng)有證據(jù)顯示軟骨源性基質(zhì)蛋白及細胞不能被自體免疫系統(tǒng)識別，引起自身免疫反應(yīng)，當軟骨微屑掉入滑膜后，局部淋巴細胞將其識別為抗原而發(fā)生自身免疫滑膜炎。這種炎癥與OA的關(guān)系尚待進一步研究。關(guān)節(jié)力學的改變（1） 軟骨損壞的局部因素是異常載荷，包括一次超負荷的應(yīng)力及反復多次損傷應(yīng)力（包括肥胖、體重超重）。除造成軟骨退變外，還可以引起軟骨下骨的硬化，減震作用減弱又引起軟骨載荷加大而退變。（2） 軟骨的減震作用消失后，會引起局部軟骨下骨的硬化及骨質(zhì)增生。在半月板撕裂及半月板全部及部分切除后均易發(fā)生骨刺增生。（3）膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)定，側(cè)副韌帶損傷及前十字韌帶撕裂損傷以及軟骨磨損消失后引起副韌帶松弛，形成內(nèi)、外翻不穩(wěn)定，均是引起0A及加劇0A的因素。膝關(guān)節(jié)周圍神經(jīng)肌肉的病變也可引起0A?！驹\斷要點】■:診斷要點概述在臨床上符合下列情況者，可診斷膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎；符合1、2、3、4或1、2、3、5者，臨床