腎動脈狹窄的處理中國專家共識要點

腎動脈狹窄的處理中國專家共識要點隨著人口老齡化的來臨和血管影像技術(shù)的普及,在心血管病臨床實踐中發(fā)現(xiàn)腎動脈狹窄(RenalArteryStenosis,RAS)越來越多。RAS是引起高血壓/或腎功能不全的重要原因之一，如果未予適當治療，病情往往進行性加重，部分腎動脈從狹窄變?yōu)殚]塞腎功能逐漸惡化部分患者因此進入終末期腎病(2)由于腎動脈狹窄病因多性,治議,已脈見致［3-5?］。因此,迫切需要總結(jié)國際上已有的硏究結(jié),結(jié)合我國的臨床實際，建立新的共識，避免混淆和分,推動臨床問題的合理解決。據(jù)估計，RAS的患病率在高血壓人群約占1-3%,而在繼發(fā)性高血壓人群可達20%。在老年人群中，RAS相當常見,有一項國外的硏究表明，年齡＞65歲高血壓患者中6.8%合并RAS,此推測我國RAS的患病總數(shù)巨大。隨著我國人口老齡化的來臨老年高血壓人群成為RAS的高發(fā)區(qū)但由于RAS的主要臨床表現(xiàn)是高血壓，部分患者可伴有腎功能損害和高血壓并發(fā)癥,并無特異性,這可能導(dǎo)致全國每年診斷的RAS病例數(shù)十分有限,大量患者被漏診誤診。因此，如何安全準確地鑒別出RAS患者并予以適當?shù)闹委熓种匾?。在高血壓人群中篩查RAS的目標人群如下：①持續(xù)高血壓達II級或以上，伴有明確的冠心病、四肢動脈狹窄、頸動脈狹窄等；②高血壓合并輕度低血鉀；③臍周血管雜音伴有高血壓；④既往高血壓可控制，降壓藥未變情況下突然血壓難以控制;⑤頑固性或惡性高血壓;⑥重度高血壓患者左室射血分數(shù)正常,但反復(fù)出現(xiàn)一過性肺水腫；⑦難以用其他原因解釋解釋的腎功能不全或非對稱性腎萎縮；⑧服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑后出現(xiàn)血肌軒明顯升高或伴有血壓明顯下降。當高血壓患者具備以上一項或多項臨床特點時需要高度警惕腎動脈狹窄，進行專業(yè)檢查,以明確診斷。RAS（1（2（3準是。（1）病因診斷RAS的病因診斷往往是選擇合理治療策略的開始。一般分為兩類：動脈胡樣硬化性和非動脈粥樣硬化性。大多數(shù)RAS由動脈粥樣硬化所致，多見于有多種心血管危險因素的老年人。非動脈粥樣硬化性包:大動脈炎、纖維肌性發(fā)育不良、血栓栓塞、主動脈夾層累及、外傷、先天性腎動脈發(fā)育異常、結(jié)節(jié)性多動脈炎、白塞氏病、放射性治療后疤痕、周圍組織腫瘤以及束帶壓迫等，以大動脈炎和纖維肌性發(fā)育不良最為主。(2)解剖診斷RAS解剖診斷在于闡明狹窄的解剖特征，有助于血管重建方法的選擇。表1列出了目前臨床工作中用于RAS解剖診斷的各種檢查方法，并對其原理。優(yōu)點及不足作了扼要說明,主診醫(yī)師可根據(jù)患者病情和醫(yī)院的條件選擇合適的檢查。如無禁忌,推薦無創(chuàng)檢查首選CTA,但目前有創(chuàng)腎動脈造影仍被認為是解剖診斷的全標準。表1.腎動脈狹窄的解剖評估方海 原理 不是取功能超聲檢查 無創(chuàng).無放射線?便. 依題換住老孩術(shù)第響逐棗?粽慈性久徒書運開?無弩諺性顯示營動磁腹切感 無創(chuàng)，無放射線，逼!5 產(chǎn)復(fù)再化和金國支茱晝?nèi)牒箅妭斡啊高x以澄滝劉?無弩毒性 分支血高程帖程岌捉示;翱磁複主動詠 無創(chuàng)，國像軀妬可著 鉄界線亂呈咬夭，選影割老堅妾性，訴化歸泊亍支支菓不影響國便弩斑救卷影龔DSA 撫示‘飆隸層發(fā)主坊隸圖像威量好，可君濟分 呃放射發(fā)削徵大.遺蘇盲童毒性支，鈣化和支篥不影響國像(3)病理生理診斷腎動脈狹窄的病理生理診斷是決定是否進行血管重建的主要依據(jù)。如何評估腎動脈狹窄是否有功能意義是臨床關(guān)注的重要問題，但也是目前臨床實踐中被忽視的問題。臨床上腎動脈狹窄的病理生(功能)診斷包括二部分(1)是否存在腎血管性高血壓？主要依據(jù)為循環(huán)和患腎的RAAS系統(tǒng)激活,輔助依據(jù)為：服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑后出現(xiàn)血肌肝明顯升高或伴有血壓顯著下降；高血壓伴低血鉀。(2)是否存在缺血性腎?。恐饕罁?jù)為患腎GFR和患腎血流儲備分數(shù)明顯下降,輔助依據(jù)為難以用其他原因解釋解釋的腎功能不全^對稱性腎萎縮。單側(cè)腎動脈狹窄只導(dǎo)致患側(cè)缺血性腎病，往往不伴有血肌肝異常升高。雙側(cè)腎動脈狹窄或單功能腎腎動脈狹窄伴腎功能下降系傳統(tǒng)的缺血性腎病定義。如果血肌軒升高eGFR明顯下降，但腎功能下降程度與狹窄程度不平衡或不匹配，反映了腎缺血不是腎功能損傷的主要原因，這種情況下缺血性腎病的診斷并不能成立。以下情況如果具備1項或以上，提示腎臟功能嚴重受損，往往不可逆，血管重建往往難以改善患腎功能：(1)患腎腎長徑<7CM;(2)尿液分析發(fā)現(xiàn)大量蛋白(>2+);(3)CT或MR示腎實質(zhì)有大量無灌注區(qū)；(4腎(5)腎內(nèi)動脈阻力指數(shù)“.8;(6)血肌E>3.0mg/dL目前尚無特異的檢查能確定缺血的腎小球處于休眠或壞死狀態(tài)，也不能把患腎功能嚴重受損等同于RAAS系統(tǒng)激活停止。因此,即使有腎功能受損的明確依據(jù)，如果也有充分的證據(jù)表明患腎動脈嚴重狹窄導(dǎo)致RAAS系統(tǒng)激活，對于解剖條件適合的病變,腔內(nèi)治療并非禁忌，仍能改善腎血管性高血壓。腎動脈狹窄診斷的核心要素1.病因診斷：狹窄的原因；2.解剖診斷：狹窄程度，解剖條件是否適合血管重建？3?病理生理(功能)診斷-是否導(dǎo)致腎血管性高血壓？是否導(dǎo)致缺血性腎?。恳陨先匦杈C合考慮，決定治療策略治療腎動脈狹窄的合理治療應(yīng)基于完善的診,就其病因、病理生理和解剖進行針對性的治,目標是：中斷病因的作,顯著降低高血壓程度及其并發(fā)癥，防止或延緩進入缺血性腎,避免演變?yōu)榻K末期腎病。腎動脈血運重建主要目標是改善高血壓，預(yù)防高血壓所致并發(fā)癥，保護腎功能或治療嚴重腎動脈狹窄的病理生理效,包括充血性心力衰竭(CHF)、反復(fù)的急性肺水腫及心絞痛，甚至有可能免于透析的需要。次要目的包括:減少降壓藥，慢性心力衰竭患者或心肌病患者可更安全使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。目前尚無統(tǒng)一意見狹窄腎動脈狹窄到何種程度必須進行血管重建，推薦腎動脈狹窄最小域值的直徑狹窄為50%。但對于腎動脈直徑狹窄50%~70%的患者,要有明確的血流動力學顯著狹窄的依據(jù),—般以跨病變收縮壓差＞20mmHg或平均壓差＞10mmHg為準。直徑狹窄＞70%是鼎交有力的解剖學指證。高血壓持續(xù)II-III級（未服降壓藥）系必須具備的臨床基本指證,除非患者合并嚴重左心功能不全。如能獲得進一步證據(jù)支持狹窄與高血壓和腎功能損害有因果關(guān)系，則適應(yīng)證更明確。血管重建臨床指征包括：嚴重高血壓（持續(xù)高血壓II-III級）、惡性高血壓、難治性高血壓、高血壓惡化或藥物治療不耐受；單功能腎或雙側(cè)狹窄合并腎功能不全；單功能腎或雙側(cè)狹窄腎功能惡化;—過性肺水腫；不穩(wěn)定心絞痛?？傊?腎動脈血運重建策略的制定應(yīng)基于患者的個體特征,系統(tǒng)評估病因、解剖和病理生理，包括預(yù)期壽命、合并癥、血壓控制難易及患腎功能是否可逆等,預(yù)估風險/獲