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文檔簡介

彌散性血管內(nèi)凝血

disseminatedintrvascularcoagulation

DIC彌散性血管內(nèi)凝血

disseminatedintrvasc1

一、概述(一)概念某些致病因子

凝血因子或血小板被激活大量可溶性促凝物質(zhì)入血

以凝血功能失常為特征的病理過程主要病理變化:

纖維蛋白性微血栓或血小板團(tuán)塊形成一系列血漿凝血因子被消耗,血小板減少繼發(fā)性纖維蛋白溶解過程加強(qiáng)

一、概述2主要臨床表現(xiàn):

出血休克臟器功能障礙貧血引起DIC的常見病有:產(chǎn)科意外,嚴(yán)重感染,大手術(shù),嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷,惡性腫瘤,白血病,免疫性溶血,以及嚴(yán)重肝病,某些心血管疾病等。主要臨床表現(xiàn):3(二)分型按發(fā)生快慢:急性型亞急性型慢性型按代償狀況:代償型失代償型過度代償型

(二)分型4

二、血液凝固和纖維蛋白溶解過程(一)血液凝固1、凝血酶原激活物形成

2、凝血酶原

凝血酶

3、纖維蛋白原

纖維蛋白二、血液凝固和纖維蛋白溶解過程5彌散性血管內(nèi)凝血6課件6彌散性血管內(nèi)凝血6課件7凝血酶原激活物的形成——————————————————啟動(dòng)因子啟動(dòng)方式——————————————————內(nèi)凝系統(tǒng)XII接觸激活(固相激活)酶性激活(液相激活)外凝系統(tǒng)TF組織損傷——————————————————凝血酶原激活物的形成8抗凝血機(jī)制:抗凝血物質(zhì):抗凝血酶III肝素蛋白C血栓調(diào)節(jié)蛋白組織因子途徑抑制物(TFPI)清除活化的凝血因子纖維蛋白溶解反應(yīng)抗凝血機(jī)制:9(二)纖維蛋白溶解

1、纖溶酶原激活物形成

2、纖溶酶原纖溶酶

3、纖維蛋白(原)

纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)彌散性血管內(nèi)凝血6課件10纖溶酶原激活物的形成:

組織激活物血漿激活物依賴XIIa的激活物纖溶酶原激活劑原,如激肽釋放酶原凝血酶彌散性血管內(nèi)凝血6課件11

三、DIC的原因

血液凝固性異常增高(一)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷(二)組織損傷(三)血細(xì)胞損傷紅細(xì)胞白細(xì)胞血小板(四)促凝物質(zhì)進(jìn)入血液帶負(fù)電荷的異物顆粒蛋白水解酶三、DIC的原因12

四、DIC的誘因(一)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能障礙(二)肝功能障礙(三)血液的高凝狀態(tài)如妊娠:血小板及多種血漿凝血因子

抗凝及纖溶活性物質(zhì)來自胎盤的纖溶抑制物酸中毒抗磷脂綜合征(四)微循環(huán)障礙(五)其他彌散性血管內(nèi)凝血6課件13五、DIC的發(fā)生發(fā)展過程(一)高凝血期(二)消耗性低凝血期(三)繼發(fā)性纖溶期

FDP的實(shí)驗(yàn)室檢查:1、血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)(三P試驗(yàn))2、D-二聚體(D-dimer,DD)檢查是DIC診斷的重要指標(biāo),可用于與原發(fā)性纖溶亢進(jìn)鑒別。五、DIC的發(fā)生發(fā)展過程14

六、DIC的機(jī)能代謝變化和臨床特點(diǎn)六、DIC的機(jī)能代謝變化和臨床特點(diǎn)15(一)凝血功能障礙—出血

出血的發(fā)生機(jī)制:1、凝血物質(zhì)的消耗2、繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)3、纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物的形成X、Y:與纖維蛋白單體聚合Y、E:抗凝血酶D:直接抑制纖維蛋白單體聚合大部分FDP均能抑制血小板粘附聚集4、血管壁受損

臨床特點(diǎn):

彌散性血管內(nèi)凝血6課件16(二)循環(huán)功能障礙—休克

急性DIC伴發(fā)休克的原因:1、廣泛的微血栓形成,回心血量嚴(yán)重不足,心輸出量減少2、心臟功能受損3、廣泛出血造成血容量減少4、補(bǔ)體和激肽系統(tǒng)的激活,血管外周阻力下降5、FDP(A,B等)加重微血管擴(kuò)張及升高通透性

(二)循環(huán)功能障礙—休克17(三)微血栓造成臟器功能衰竭

華-佛氏綜合征(急性腎上腺皮質(zhì)功能不全)Waterhouse-Friderichsensyndrom席漢氏綜合征(垂體功能不全)SheehansyndromDIC引起臟器功能障礙的相關(guān)機(jī)制1、原發(fā)病引起的病理變化和癥狀2、器官內(nèi)廣泛微血栓形成3、器官系統(tǒng)間相互影響引起病理變化(三)微血栓造成臟器功能衰竭DIC引起臟器功能障礙的相關(guān)機(jī)制18(四)微血管

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