心律失常的臨床用藥-課件

心律失常的臨床用藥

Antiarrhythmicdrug一.概述二.心律失常的電生理基礎(chǔ)三.藥物的電生理作用及分類四.常用抗心律失常藥物五.抗心律失常藥臨床應(yīng)用原則9/27/20231心律失常的臨床用藥

Antiarrhythmicd一.概述

心律失常(arrhythmia)是心動(dòng)頻率和節(jié)律的異常表現(xiàn)。9/27/20232一.概述8/6/20232臨床心律失常和抗心律失常藥物的現(xiàn)況臨床上心血管疾病致死的原因中“心律失?！豹?dú)占魁首可使用的有效的抗心律失常藥物非常稀少，新的抗心律失常藥物的研制開(kāi)發(fā)也遠(yuǎn)遠(yuǎn)滯后如何用好當(dāng)前僅有的抗心律失常藥物發(fā)揮其最大效益是臨床醫(yī)生的當(dāng)務(wù)之急9/27/20233臨床心律失常和抗心律失常藥物的現(xiàn)況臨床上心血管疾病致死的原因各種心血管疾病致死原因中“心律失?！钡奈恢?.以快速心律失常為主要死亡原因冠心?。篈CSAMIOMI肥厚性心肌病致心律失常右室心肌病

LQTS（原發(fā)、繼發(fā)），BrugadaS.等9/27/20234各種心血管疾病致死原因中“心律失常”的位置1.以快速心律失2.以快速心律失常為重要死亡原因擴(kuò)張性心肌病缺血性心肌病心力衰竭各種心臟病終末期二尖瓣脫垂心律失常死亡50%9/27/202352.以快速心律失常為重要死亡原因50%8/6/202353.死于心律失常并發(fā)癥者風(fēng)心二尖瓣病變冠心病高血壓心臟病房顫缺血性腦卒中甲亢特發(fā)性（不明原因）致死、致殘9/27/202363.死于心律失常并發(fā)癥者8/6/20236表現(xiàn)類別：有緩慢型和快速型緩慢型有竇性心動(dòng)過(guò)緩（60次/分以下）、傳導(dǎo)阻滯(心房、房室、心室）等快速型有竇性、異位過(guò)速兩類：如竇性心動(dòng)過(guò)速、心房早搏、房撲、房顫、心室早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速（室上性、室性）、心室纖維顫動(dòng)等

9/27/202378/6/20237

治療措施：藥物治療、物理治療（如體外壓力感受器刺激，或安裝器械如起搏器）、手術(shù)、介入治療(如射頻消融）等

結(jié)果：藥物治療只能改善，亦可引起心律失常；現(xiàn)代應(yīng)用射頻消融對(duì)某些類型心律失?？蛇_(dá)到根治作用9/27/20238治療措施：藥物治療、物理治療（如體外壓力感受器刺激，或安心律失常處理程序9/27/20239心律失常處理程序8/6/20239二心律失常的電生理基礎(chǔ)9/27/202310二心律失常的電生理基礎(chǔ)8/6/2023109/27/2023118/6/202311（一）正常電生理：1.心肌細(xì)胞的去極化和復(fù)極化：動(dòng)作電位形成（actionpotential,AP)可分為5個(gè)時(shí)相：0相、1相、2相、3相、4相。0相至3相的時(shí)程稱為動(dòng)作電位時(shí)程（actionpotentialduration,APD);4相為靜息期。非自律細(xì)胞的膜電位維持在靜息水平，自律性細(xì)胞則為自發(fā)性舒張期除極9/27/202312（一）正常電生理：8/6/2023129/27/2023138/6/2023132.快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動(dòng)：

快反應(yīng)電活動(dòng)是由鈉內(nèi)流所促成，此時(shí)膜內(nèi)外電位差（負(fù)值較大），除極速率快，傳導(dǎo)速度快。主要是指心作功肌和心傳導(dǎo)系統(tǒng)細(xì)胞等慢反應(yīng)電活動(dòng)是由鈣內(nèi)流所促成，膜電位?。ㄘ?fù)值較?。?，除極慢、傳導(dǎo)也慢。主要指竇房結(jié)、房室結(jié)及心肌缺血的細(xì)胞也呈慢反應(yīng)電活動(dòng)

9/27/2023142.快反應(yīng)和慢反應(yīng)電活動(dòng)：快反應(yīng)3.膜反應(yīng)性和傳導(dǎo)速度：

膜反應(yīng)性指膜電位水平與其所激發(fā)的0相最大上升速率（Vmax)之間的關(guān)系。是決定傳導(dǎo)速度的重要因素。高→傳導(dǎo)快；低→傳導(dǎo)慢，易受到藥物的影響9/27/2023153.膜反應(yīng)性和傳導(dǎo)速度：8/6/2023154

有效不應(yīng)期：

復(fù)極過(guò)程中膜電位恢復(fù)到-60~-50mv時(shí)，細(xì)胞

才對(duì)刺激產(chǎn)生可擴(kuò)布的動(dòng)作電位。從除極開(kāi)始到這以前的一段時(shí)間即為有效不應(yīng)期（effectiverefractoryperiod,ERP)。它反映鈉通道恢復(fù)有效開(kāi)放所需的最短時(shí)間，其時(shí)間長(zhǎng)短一般與APD的長(zhǎng)度變化相應(yīng)，但程度有所不同

9/27/2023164有效不應(yīng)期：

復(fù)極過(guò)程中膜電位恢復(fù)到-69/27/2023178/6/202317（二）異常心電理：1.沖動(dòng)形成障礙：又分為自律性異常和觸發(fā)活動(dòng)二類⑴自律性異常：當(dāng)心肌缺血、代謝障礙或藥物中毒時(shí)可引起心肌自律細(xì)胞4相自發(fā)性除極速率加快或最大舒張電位變?。ㄉ儇?fù)）或閾電位變大（下移）均可使沖動(dòng)形成增多而引起異常9/27/202318（二）異常心電理：1.沖動(dòng)形成障礙：又分為自律性異常和觸發(fā)⑵后除極和觸發(fā)活動(dòng)：

后除極是在一個(gè)動(dòng)作電位中繼0相除極后所發(fā)生的除極，其頻率較快，振幅較小，呈振蕩性波動(dòng)，膜電位不穩(wěn)定，引起觸發(fā)活動(dòng)復(fù)極2相或3相中的觸發(fā)活動(dòng)為早后除極，主要是由Ca2+內(nèi)流增多所致。常見(jiàn)于低鉀、酸中毒、心肌缺血或藥物中毒等復(fù)極4相中的觸發(fā)活動(dòng)為晚后除極，主要由細(xì)胞內(nèi)Ca2+過(guò)多而誘發(fā)Na+短暫內(nèi)流所致。常見(jiàn)于強(qiáng)心苷中毒9/27/202319⑵后除極和觸發(fā)活動(dòng)：8/6/2023192.沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙：

⑴單純性傳導(dǎo)障礙：包括傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)阻滯及單向傳導(dǎo)阻滯，與心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位0相上升速率降低所致

9/27/2023202.沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙：8/6/2023209/27/2023218/6/202321⑵折返激動(dòng)：

指一個(gè)沖動(dòng)沿著曲折的環(huán)形通路返回到其起源的部位，并可再次激動(dòng)而繼續(xù)向前傳播的現(xiàn)象。是引起心律失常的重要機(jī)制

單次可表現(xiàn)早搏；多次可表現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速（陣發(fā)性室上性、室性等）折返可分為解剖性和功能性兩種通路9/27/202322⑵折返激動(dòng)：8/6/202322解剖性環(huán)形通路①在竇房結(jié)附近的心房肌，圍繞腔靜脈構(gòu)成環(huán)形通路，可形成房顫、房撲②在房室結(jié)附近若有異常側(cè)支返回心房，可形成正向或逆向沖動(dòng)環(huán)行通路，稱為預(yù)激綜合征（preexcitaionsyndrome），可發(fā)生頑固性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速，稱為WPW綜合征（Wolf-ParkinsonWhite-Syndrome）

9/27/202323解剖性環(huán)形通路8/6/202323③在心室壁浦氏纖維終末，由心內(nèi)膜穿入，再伸向心外膜發(fā)出二支與心肌形成三角形的環(huán)行通路功能性環(huán)形通路當(dāng)沖動(dòng)向前擴(kuò)布途中若遇到心肌缺血區(qū)可使傳導(dǎo)受阻，使改道通過(guò)另一支，以較緩慢的速度擴(kuò)布，又回到起始部位。相鄰細(xì)胞ERP長(zhǎng)短不一也可引起折返9/27/202324③在心室壁浦氏纖維終末，由心內(nèi)膜穿入，再伸向心外膜發(fā)出二支三.藥物的電生理作用及分類（一）基本電生理：

藥物主要通過(guò)阻滯心肌細(xì)胞膜的離子流，改變心電生理特性而實(shí)現(xiàn)治療作用1.降低自律性：①增加最大舒張電位；②減慢4相自動(dòng)除極速率；③上移閾電位；④延長(zhǎng)APD9/27/202325三.藥物的電生理作用及分類（一）基本電生理：8/6/202.減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)：①減少早后除極：促進(jìn)或加速?gòu)?fù)極可減少早后除極；減少正內(nèi)向電流或增加外向電流以加大最大舒張電位②減少晚后除極：減少胞內(nèi)鈣含量即發(fā)揮作用

9/27/2023262.減少后除極和觸發(fā)活動(dòng)：2.調(diào)節(jié)膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)，減少折返激動(dòng)。

①增加反應(yīng)性加快傳導(dǎo)，以取消單向傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動(dòng)②降低反應(yīng)性減慢傳導(dǎo)，變單向?yàn)殡p向阻滯，終止折返激動(dòng)9/27/2023272.調(diào)節(jié)膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)，減少折返激動(dòng)。8/6/20234.延長(zhǎng)不應(yīng)期減少折返激動(dòng)。

①絕對(duì)延長(zhǎng)ERP：延長(zhǎng)APD、ERP，但ERP延長(zhǎng)更顯著②相對(duì)延長(zhǎng)ERP：縮短APD、ERP，但APD縮短更顯著③相鄰細(xì)胞不均一的ERP趨向均一性9/27/2023284.延長(zhǎng)不應(yīng)期減少折返激動(dòng)。8/6/202328（二）藥物分類：四大類Ⅰ類：鈉通道阻滯藥，根據(jù)程度差異可分為ⅠA、ⅠB、ⅠC三個(gè)亞類

ⅠA類明顯抑制心肌細(xì)胞膜對(duì)鈉的通透性，約為30%，從而降低動(dòng)作電位0相上升速率，可減慢傳導(dǎo)。并延長(zhǎng)APD，延緩心肌復(fù)極。代表藥有奎尼丁、普魯卡因胺9/27/202329（二）藥物分類：四大類8/6/202329

ⅠB類輕度抑制心肌細(xì)胞膜對(duì)鈉的通透性，約為10%，輕度降低動(dòng)作電位0相上升速率，調(diào)節(jié)傳導(dǎo)性?？煽s短APD，加速?gòu)?fù)極。代表藥有利多卡因、苯妥英鈉9/27/202330ⅠB類輕度抑制心肌細(xì)胞膜對(duì)鈉的通透性，約為10%，輕

ⅠC類嚴(yán)重阻滯心肌細(xì)胞膜對(duì)鈉的通透性，可抑制達(dá)50%以上，顯著降低動(dòng)作電位0相上升速度和幅度，明顯減慢傳導(dǎo)，對(duì)復(fù)極影響小。代表藥有氟卡尼、普羅帕酮9/27/202331ⅠC類嚴(yán)重阻滯心肌細(xì)胞膜對(duì)鈉的通透性，可抑制達(dá)5Ⅱ類：β-腎上腺素受體拮抗藥，代表藥有普萘洛爾等Ⅲ類：抑制心肌細(xì)胞動(dòng)作電位3相鉀離子外流，明顯延長(zhǎng)心肌的APD、ERP，選擇性延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)程,而不影響傳導(dǎo)性。代表藥有胺碘酮、索他洛爾等9/27/202332Ⅱ類：β-腎上腺素受體拮抗藥，代表藥有普萘洛爾等8/6/20Ⅳ類：選擇性阻滯心肌細(xì)胞膜上的鈣通道，阻外鈣內(nèi)流，從而降低竇房結(jié)、房室結(jié)的自律性，減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)性。并對(duì)心肌缺血缺氧所引起的快反應(yīng)電轉(zhuǎn)為慢反應(yīng)電活動(dòng)有明顯改善作用。代表藥有維拉帕米、地爾硫卓9/27/202333Ⅳ類：選擇性阻滯心肌細(xì)胞膜上的鈣通道，阻外鈣內(nèi)流，從而降低竇四.常用抗心律失常藥物9/27/202334四.常用抗心律失常藥物8/6/202334奎尼丁Quinidine一種生物堿1.明顯阻滯Na+通道，降低0相上升速率、動(dòng)作電位振幅；減慢傳導(dǎo)速度；并可阻滯K+通道，絕對(duì)延長(zhǎng)ERP；還能降低浦氏纖維自律性。并對(duì)心肌有抑制作用。兼有Ca2+通道阻滯、α-、β-阻滯作用。2.可口服、注射應(yīng)用，心肌藥濃高。為廣譜抗心律失常藥，房撲、房顫，轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防室上性和室性心動(dòng)過(guò)速。9/27/202335奎尼丁Quinidine一種生物堿1.明顯阻滯N

3.不良反應(yīng)較多見(jiàn)，表現(xiàn)胃腸道反應(yīng)（惡心、嘔吐等）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（耳鳴、聽(tīng)力喪失、視覺(jué)障礙、暈厥等）、心血管方面反應(yīng)包括低血壓、心力衰竭、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等，嚴(yán)重反應(yīng)是奎尼丁暈厥（尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速）。9/27/2023363.不良反應(yīng)較多見(jiàn)，表現(xiàn)胃腸道反應(yīng)（惡心、嘔吐等）、中樞普魯卡因胺Procainamide1.作用相似奎尼丁但較弱，無(wú)α-阻滯作用及抗膽堿作用。2.口服吸收迅速，在肝臟乙酰化代謝滅活，存在快慢兩種類型，慢者可引起狼瘡綜合征。3.臨床主要靜注用于室性心律失常治療，如室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速等。但用藥時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)和劑量過(guò)大。9/27/202337普魯卡因胺Procainamide1.作用相似奎尼丁但利多卡因Lidocaine1.是目前防治急性心肌梗死及各種心臟病并發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速的重要藥物，可選擇作用于心肌的希浦系統(tǒng)，降低自律性，提高致顫閾；可調(diào)節(jié)傳導(dǎo)速度，當(dāng)?shù)脱狵+時(shí)，因促K+外流加速傳導(dǎo)，大劑量則抑制傳導(dǎo)；相對(duì)延長(zhǎng)ERP。9/27/202338利多卡因Lidocaine1.是目前防治急性心2.臨床上常用于靜脈注射搶救心梗的室性早搏、室顫等。近有臨床分析提示，心肌梗塞后不宜用本藥，因可能增加死亡率。3.劑量過(guò)大可引起傳導(dǎo)阻滯、低血壓，眼震顫是中毒的早期信號(hào)。9/27/2023392.臨床上常用于靜脈注射搶救心梗的室性早搏、室顫等。近有苯妥英鈉Phenytoinsodium1.是最早用于心律失常的治療藥物。其作用相似利多卡因，也作用于心肌希浦系統(tǒng)，降低自律性；能與強(qiáng)心苷競(jìng)爭(zhēng)Na+-K+泵，抑制強(qiáng)心苷的晚后除極及觸發(fā)活動(dòng)。9/27/202340苯妥英鈉Phenytoinsodium1.是最早用2.主要用于室性心律失常及強(qiáng)心苷類藥物中毒的搶救。由于其不抑制傳導(dǎo)，故對(duì)強(qiáng)心苷引起的伴有房室傳導(dǎo)阻滯的室上性心動(dòng)過(guò)速效果更佳。9/27/2023412.主要用于室性心律失常及強(qiáng)心苷類藥物中毒的搶救。由于其不抑普羅帕酮Propafenone1.明顯阻滯心肌Na+通道，降低竇房結(jié)、心房、房室結(jié)、浦氏纖維及心室肌纖維的自律性；減慢傳導(dǎo)速度；相對(duì)延長(zhǎng)ERP；亦有β-阻滯、Ca2+阻滯作用。2.臨床上口服、注射作用較快，維持時(shí)間較長(zhǎng)；肝中代謝與CYP2D6有關(guān)。適用于室上性、室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速的患者治療。9/27/202342普羅帕酮Propafenone1.明顯阻滯心肌Na+通道普萘洛爾Propranolol1.阻滯心肌β1受體，能抑制竇房結(jié)、心房、浦氏纖維自律性，此作用在運(yùn)動(dòng)及情緒激動(dòng)時(shí)尤為明顯，也能降低兒茶酚胺所致的晚后除極而防止觸發(fā)活動(dòng)。治療濃度時(shí)不影響傳導(dǎo)速度，血藥濃度過(guò)大時(shí)可降低0相上升速率而明顯減慢傳導(dǎo)。9/27/202343普萘洛爾Propranolol1.阻滯心肌β1受體，能2.臨床上主要用于交感神經(jīng)興奮所引起的室上性心律失常的治療。對(duì)由運(yùn)動(dòng)和情緒激動(dòng)、甲狀腺功能亢進(jìn)和嗜鉻細(xì)胞瘤等所誘發(fā)的室性心律失常亦有效。心肌梗塞患者應(yīng)用后，可減少心律失常的發(fā)生，并縮小心梗范圍，降低死亡率。9/27/2023442.臨床上主要用于交感神經(jīng)興奮所引起的室上性心律失常的治療胺碘酮Amiodarone化構(gòu)相似甲狀腺素，可影響甲狀腺功能。商品名為可達(dá)龍[藥理作用]可阻滯心肌的K+、Na+、Ca2+通道、非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷α、β受體。明顯抑制心肌復(fù)極過(guò)程，絕對(duì)延長(zhǎng)APD、ERP；降低竇房結(jié)和浦氏纖維自律性；減慢房室結(jié)和浦氏纖維傳導(dǎo)速度。9/27/202345胺碘酮Amiodarone化構(gòu)相似甲狀腺素，可影響甲狀

[臨床應(yīng)用及評(píng)價(jià)]

為廣譜抗心律失常藥，用于室上性、室性心律失常治療，可有效地將心房撲動(dòng)、房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律。靜脈給藥可有效中止預(yù)激綜合征合并房顫或室性心動(dòng)過(guò)速。9/27/202346[臨床應(yīng)用及評(píng)價(jià)]8/6/202346首選適應(yīng)證下列情況，抗心律失常藥物中首選胺碘酮：威脅生命的室速或室顫心肌梗塞后心律失常心律失常伴心功能不全房顫、房撲的轉(zhuǎn)律和竇律的維持9/27/202347首選適應(yīng)證下列情況，抗心律失常藥物中首選胺碘酮：8/6/20胺碘酮的使用方法和劑量的建議

由于胺碘酮的藥效學(xué)、電藥理學(xué)及藥代動(dòng)力學(xué)有諸多復(fù)雜的特性，針對(duì)不同的心律失常，其用藥途徑、方法和劑量均有不同的要求。同時(shí)，由于用藥不當(dāng)尚可造成急性低血壓、休克或慢性心外并發(fā)癥，因此必須針對(duì)具體的患者慎重選擇用藥途徑、劑量并進(jìn)行必要的監(jiān)測(cè)和隨訪。中華心血管病學(xué)會(huì)于2004年專門制定了《胺碘酮抗心律失常治療應(yīng)用指南》供臨床應(yīng)用參考。

中華心血管病雜志2004.129/27/202348胺碘酮的使用方法和劑量的建議由于胺碘酮Ⅰ室顫或無(wú)脈室速的搶救

對(duì)心性猝死證明為室顫或無(wú)脈性室速，經(jīng)連續(xù)3次有效放電除顫并在加用腎上腺素后再次除顫未能成功復(fù)律者：1.即刻用胺碘酮300mg靜脈注射，以5%葡萄糖稀釋，于10min注射完畢（切忌快速推注）。2.如仍無(wú)效除再次試用除顫外，可于10~15min后重復(fù)追加胺碘酮150mg，仍應(yīng)稀釋后于10min注射完畢。9/27/202349Ⅰ室顫或無(wú)脈室速的搶救

對(duì)心性猝死證明為室3.室顫轉(zhuǎn)復(fù)后，胺碘酮可靜脈滴注維持量。在初始6小時(shí)內(nèi)以1mg/min速度給藥；隨后18小時(shí)內(nèi)以0.5mg/min速度給藥；注意在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)用量總量（靜脈首次注射、追加用量及維持用藥）應(yīng)控制在2000mg以內(nèi)。4.第2個(gè)24小時(shí)及以后的維持量一般推薦720mg/24h，即0.5mg/min。5.根據(jù)病情決定靜脈用藥維持的天數(shù)及是否改用口服用藥維持。9/27/2023503.室顫轉(zhuǎn)復(fù)后，胺碘酮可靜脈滴注維持量。8/6/20235Ⅱ持續(xù)性室速

對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)尚穩(wěn)定的持續(xù)性室速，胺碘酮亦可作為藥物復(fù)律的選擇之一。1.靜脈用藥150mg首劑，用5%葡萄糖稀釋，于10min注入。2.首劑用藥10~15min后如仍不見(jiàn)轉(zhuǎn)復(fù)可重復(fù)追加150mg靜脈注射（稀釋后10min注完）。3.維持用藥同室顫或無(wú)脈性室速4.如需改用口服維持用藥者，口服與靜脈用藥應(yīng)重疊數(shù)日。

9/27/202351Ⅱ持續(xù)性室速對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)尚穩(wěn)定的持續(xù)Ⅲ惡性室性心律失常的預(yù)防非可逆原因引起的室顫或室速在復(fù)律后為預(yù)復(fù)發(fā)常需在靜脈用藥后繼續(xù)口服維持；非持續(xù)性陣發(fā)性室速的治療和預(yù)防胺碘酮口服亦屬優(yōu)選藥物之一。1.起始負(fù)荷量600~1200mg/d分次服用×2~3周，宜在住院期內(nèi)開(kāi)始應(yīng)用。2.維持用量200~400mg/d，女性或低體重者可減至200~300mg/d維持。3.對(duì)已置入ICD者，合并應(yīng)用小劑量胺碘酮（200mg/d）可以減少VF/VT發(fā)作次數(shù)，降低VT的頻率，使發(fā)作時(shí)血流動(dòng)力學(xué)變化易于耐受。9/27/202352Ⅲ惡性室性心律失常的預(yù)防非可逆原因引Ⅳ房顫（AF）的治療與預(yù)防復(fù)發(fā)

口服胺碘酮用于治療AF，用量明顯低于治療有致命危險(xiǎn)的室性心律失常時(shí)。一般可在門診開(kāi)始用藥。負(fù)荷量：600~800mg/d分次服用×2~4周400mg/d×3~6月維持量：100~300mg/d或200mg/每周五次對(duì)病情嚴(yán)重，AF室率較快時(shí)，靜脈注射胺碘酮雖不能使AF轉(zhuǎn)復(fù)但對(duì)控制心室率有良好的效果。9/27/202353Ⅳ房顫（AF）的治療與預(yù)防復(fù)發(fā)

口服電復(fù)律前藥物準(zhǔn)備：最好能在用完負(fù)荷量后行電復(fù)律藥物轉(zhuǎn)復(fù)（口服或靜脈給藥）有器質(zhì)性心臟病、心功能不全的患者首選胺碘酮擬用胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)者，用完負(fù)荷量而未復(fù)律時(shí)也可試用電復(fù)律胺碘酮在轉(zhuǎn)復(fù)中的應(yīng)用9/27/202354電復(fù)律前藥物準(zhǔn)備：最好能在用完負(fù)荷量后行電復(fù)律胺碘酮在轉(zhuǎn)復(fù)中[藥動(dòng)學(xué)]口服給藥作用慢而持久，服藥一周后才出現(xiàn)作用；有明顯個(gè)體差異。[不良反應(yīng)]不良反應(yīng)與用藥劑量大小及用藥時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)。常見(jiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩，對(duì)竇房結(jié)功能低下者慎用。9/27/202355[藥動(dòng)學(xué)]8/6/202355應(yīng)用胺碘酮實(shí)驗(yàn)室常規(guī)檢查

檢測(cè)項(xiàng)目治療前3個(gè)月6個(gè)月12個(gè)月有癥狀時(shí)全血細(xì)胞計(jì)數(shù)√血肌酐、電解質(zhì)√心電圖√√√√肺功能√√胸部X線√√甲狀腺功能√√√肝臟酶學(xué)√√√眼科檢查治療期間常規(guī)眼科檢查，包括眼底鏡和裂隙燈檢查9/27/202356應(yīng)用胺碘酮實(shí)驗(yàn)室常規(guī)檢查 檢測(cè)項(xiàng)目治療前索他洛爾sotalol

[藥理作用]屬于

受體阻斷藥?？蛇x擇性阻滯心肌細(xì)胞膜的K+通道，明顯延長(zhǎng)浦氏纖維和心室肌APD和ERP。并可降低竇房結(jié)和希浦系統(tǒng)的自律性，減慢房室傳導(dǎo)

[藥動(dòng)學(xué)]口服吸收快完全，生物利用度高。主要經(jīng)腎排泄。9/27/202357索他洛爾sotalol[藥理作用]8/6/20235