引起低血糖的原因和發(fā)病機(jī)制

引起低血糖的原因和發(fā)病機(jī)制引起低血糖的原因空腹時低血糖低血糖出現(xiàn)于早餐之前。內(nèi)分泌性①胰島素或胰島素樣物質(zhì)過多。胰島素瘤(包括良性、惡性和增生性)、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤;②氫化可的松(皮質(zhì)醇)缺乏，腎上腺皮質(zhì)功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退癥。肝源性①嚴(yán)重彌漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝臟淤血;③肝酶異常，如肝糖原累積癥、半乳糖血癥、糖原合成酶缺乏癥等。胰島素自身免疫反應(yīng)性低血糖。過度消耗，攝入不足①妊娠空腹低血糖;②慢性腹瀉，長期饑餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎功能衰竭晚期;③嚴(yán)重營養(yǎng)不良。餐后低血糖癥狀于進(jìn)食后2?5h出現(xiàn)，又稱反應(yīng)性低血糖。原因不明的功能性低血糖癥。2型糖尿病早期。胃腸手術(shù)后低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。亮氨酸引起的低血糖，由于對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。藥源性低血糖血糖為腦細(xì)胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝，而腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質(zhì)只含73mg/dl。因此血糖過低對機(jī)體的影響以神經(jīng)系統(tǒng)為主，尤其是腦和（或）交感神經(jīng)。嚴(yán)重而長期的低血糖發(fā)作可引起廣泛的神經(jīng)系統(tǒng)病變。缺糖早期為腦充血、多發(fā)性出血點;后期由于Na+、K+進(jìn)入細(xì)胞引起腦細(xì)胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質(zhì)、基底核、海馬等處最明顯;晚期神經(jīng)細(xì)胞壞死、消失，腦組織軟化。早期為大腦皮質(zhì)受抑制，繼而皮質(zhì)下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經(jīng)中樞相繼累及，終于影響中腦及延腦活動。腦部細(xì)胞愈進(jìn)化對缺氧缺糖愈敏感。低血糖的原因有很多，但大家似乎知道的不多，只知道在日常生活中出現(xiàn)了暈眩的癥狀就是低血糖了。所以日常生活中要注意飲食的規(guī)律性，按時吃早飯，一旦出現(xiàn)暈眩的癥狀時及時含一塊糖在嘴里，可以有效緩解暈眩。低血糖的發(fā)病機(jī)制低血糖以損害神經(jīng)為主，腦與交感神經(jīng)最重要，1971年，Briely發(fā)現(xiàn)低血糖腦部病變與局部缺血性細(xì)胞病變相似，基本病變?yōu)樯窠?jīng)元變性，壞死及膠質(zhì)細(xì)胞浸潤，腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經(jīng)細(xì)胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應(yīng)，而神經(jīng)系統(tǒng)各部分對低血糖敏感性不一致，以大腦皮層，海馬，小腦，尾狀核及蒼白球最敏感，丘腦，下丘腦，腦干，腦神經(jīng)核次之，最后為脊髓水平的前角細(xì)胞及周圍神經(jīng)，組織學(xué)改變?yōu)樯窠?jīng)細(xì)胞核的染色質(zhì)凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內(nèi)含小空泡及顆粒，1973年，Chang給小鼠注射人胰島素2單位后，15?20min小鼠嗜睡，30?75min小鼠肌陣攣，有癲癇發(fā)作，40?120min進(jìn)入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)減少至1.18mmol/L(21mg/dl),昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L(18mg/dl)。糖，脂肪與氨基酸是神經(jīng)代謝中能量的來源，這些物質(zhì)氧化后放出能量儲存于ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放，糖與氧減少時，ATP磷酸肌酸，神經(jīng)節(jié)苷脂中的結(jié)合葡萄糖合成減少，由于ATP少，而核苷酸合成也減少，導(dǎo)致神經(jīng)功能減退，低血糖時高能磷酸鹽復(fù)合物的代謝及神經(jīng)功能不僅與血糖水平有關(guān)，而且與氧分壓的關(guān)系也很密切，低血糖時由于腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然影響脂肪酸及氨基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%，腦組織在低血糖時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最后延腦受損而發(fā)生一系列臨床異常表現(xiàn)，當(dāng)血糖降低后，機(jī)體有自我調(diào)節(jié)機(jī)制，可刺激腎上腺素分泌，促進(jìn)肝糖原分解，使血糖回升達(dá)正常水平。建立相關(guān)的葡萄糖的對抗調(diào)節(jié)機(jī)制(又稱反調(diào)節(jié)激素)，是為了防止血糖明顯下降威脅大腦功能的保護(hù)機(jī)制，葡萄糖對抗調(diào)節(jié)損傷是指不能保持血漿葡萄糖濃度維持在正常水平或不能阻止血糖進(jìn)一步下降的狀態(tài)。低血糖癥對抗(反調(diào)節(jié))激素的分泌已被廣泛關(guān)注，人試驗性誘導(dǎo)減弱胰島素的作用是恢復(fù)血糖水平的重要因素，抑制肝糖原釋放，增加周圍胰島素誘導(dǎo)葡萄糖的利用，導(dǎo)致低血糖的激發(fā)因子，使部分血漿胰島素的下降逆轉(zhuǎn)，用胰島素治療的糖尿病病人避免引起低血糖癥的血糖水平是關(guān)鍵，對抗調(diào)節(jié)激素的分泌能勝過胰島素的作用，甚至在血漿胰島素濃度未下降時也是如此，在對抗調(diào)節(jié)激素中，如腎上腺素，糖皮質(zhì)激素，胰高糖素，生長激素等具有明顯的對抗胰島素的作用，這些激素在血漿葡萄糖下降至閾值時立即分泌，迅速誘導(dǎo)肝葡萄糖的異生，這些激素的各自作用對肝葡萄糖產(chǎn)生是相似的，因此，任何一個激素的反應(yīng)不足，不能完全損傷葡萄糖對抗調(diào)節(jié)功能，臨床上1型糖尿病人發(fā)生低血糖時，胰高糖素的分泌明顯減少，腎上腺切除后給予適當(dāng)?shù)奶瞧べ|(zhì)激素替代同時又接受a,B腎上腺素能阻滯劑的病人的葡萄糖對抗調(diào)節(jié)是正常的，特殊類型糖尿病人病后數(shù)年，由某些原因使胰高糖素和腎上腺素等對抗激素的不足，導(dǎo)致這些病人嚴(yán)重的或長時間低血糖的傾向。對抗調(diào)節(jié)激素不僅對于血糖的恢復(fù)有作用，而且對維持后期葡萄糖的穩(wěn)定也是重要的，但在高血糖時對于維持肝葡萄糖的持續(xù)輸出，類固醇激素和生長激素有顯著作用，在低血糖恢復(fù)期間這些激素與腎上腺素共同作用可減少外周葡萄糖的利用，其作用可能是直接的或間接的（如FFA被刺激釋放），在胰島素依賴型糖尿病病人，因肝葡萄糖釋放損傷，周圍葡萄糖攝取減少成為低血糖恢復(fù)的關(guān)鍵，長期垂體低功，生長激素和糖皮質(zhì)激素等多種對抗激素的不足也是造成嚴(yán)重的低血糖重要原因。激素對低血糖的對抗調(diào)節(jié)功能損傷是常見的，一些胰島細(xì)胞瘤病人，對抗調(diào)節(jié)激素分泌減少，但術(shù)后可逆轉(zhuǎn)這種現(xiàn)象，臨床葡萄糖對抗調(diào)節(jié)的損傷特點是不被察覺的低血糖癥，這是該病腎上腺反應(yīng)損傷的結(jié)果，將會導(dǎo)致嚴(yán)重延長的低血糖癥。在保持禁食狀態(tài)中的正常血糖水平，主要依賴以下3個因素：基礎(chǔ)激素水平環(huán)境，如胰高糖素，生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少;完整的糖原分解和糖異生過程;肝葡萄糖生成增多及周圍利用葡萄糖減少，但嚴(yán)重的防御損傷將導(dǎo)致嚴(yán)重延長低血糖癥。什么情況會出現(xiàn)低血糖反應(yīng)1、胰島素瘤引發(fā)低血糖胰島素瘤可產(chǎn)生過多的胰島素,使血糖降低。幾乎所有的胰島素瘤都位于胰腺內(nèi),腫瘤均勻的分布在胰頭、胰體、胰尾部,腫瘤一般很小,位置又很隱蔽,不易找到。大多數(shù)的胰島素瘤是良性,但也會發(fā)生惡變。患者起病很慢,經(jīng)常是發(fā)病很多年也沒有察覺。癥狀主要是反復(fù)發(fā)作性低血糖,大多見于清晨早餐前,少數(shù)也可見于午飯、晚飯前。饑餓、勞累、精神刺激、飲酒、月經(jīng)來潮、發(fā)熱等均可誘發(fā)低血糖癥,病情由輕漸漸變重,發(fā)作次數(shù)也越來越頻繁,從一年發(fā)作一、兩次漸漸增加至一天幾次,發(fā)作時間長短不一。食用糖以后癥狀很快減輕或消失。最好的治療辦法是將腫瘤切除。2、肝病性低血糖引發(fā)低血糖肝臟是存儲、轉(zhuǎn)運(yùn)和調(diào)節(jié)糖的主要器官,就像人體的“糖庫”一樣,當(dāng)葡萄糖多的時候肝臟就將其儲存起來,不足的時候再將庫存拿出來使用。如果肝細(xì)胞大面積損傷、功能不足,就會引起低血糖。肝臟疾病引起低血糖有急有慢,多見于空腹、饑餓、運(yùn)動時,肝病好轉(zhuǎn)后低血糖癥也自然減輕或消失。3、早期糖尿病引發(fā)低血糖II型糖尿病在發(fā)病早期反應(yīng)性地引起低血糖，低血糖癥狀一般在進(jìn)食3?5個小時以后出現(xiàn),患者的空腹血糖值略髙或是正常值的髙限，很難被患者發(fā)覺,必須通過口服葡萄糖耐量試驗診。4、功能性低血糖引發(fā)低血糖功能性低血糖的患者在檢查后沒有發(fā)現(xiàn)任何疾病,可能是糖代謝調(diào)節(jié)不夠穩(wěn)定的緣故?；颊咭灾心昱远嘁?病情與情緒不穩(wěn)定、精神受刺激、焦慮有很大關(guān)系。低血糖癥狀多在早餐后2?4個小時出現(xiàn),而午餐和晚餐后很少會出現(xiàn),每次發(fā)作持續(xù)15?20分鐘后自行緩解,病情也不會繼續(xù)發(fā)展,食用糖以后癥狀立即消失。這種低血糖不需要特殊治療,但一定要排除其他原因以后才能認(rèn)定是功能性低血糖。低血糖有什么癥狀低血糖癥的人會覺得虛弱、嗜睡、發(fā)抖、混亂、饑餓及頭暈。皮膚蒼白、頭痛、激動、震顫、流汗、心跳加速、發(fā)冷、抽筋感、突然間的情緒改變及行為改變,例如無事哭泣、笨拙或痙攣性的活動、無法集中注意、嘴部周圍麻刺感等都是低血糖的癥狀。在嚴(yán)重的情況下,病人可能喪失意識,甚至昏迷的情形。1、非特異性癥狀有少數(shù)患者患上低血糖的時候,并不會出現(xiàn)神經(jīng)性低血糖和自主神經(jīng)方面的表現(xiàn)。反而會出現(xiàn)一些非特異性的癥狀,比如全身不適和惡心以及口唇麻木的情況。對于注射胰島素的患者來說,如果每天都準(zhǔn)時出現(xiàn)這樣的現(xiàn)象,最好時一出現(xiàn)這種現(xiàn)象就直接去醫(yī)院做檢查。2、自主神經(jīng)興奮癥狀對于大部分低血糖患者來說,因為低血糖的出現(xiàn),會引起交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮以及腎上腺素分泌過多的現(xiàn)象,從而患者會表現(xiàn)出心慌出汗、軟弱無力和四肢冷感以及心率加快等情況。一定要用即可進(jìn)食的方法來當(dāng)做防護(hù)措施。低血糖反應(yīng)如何處理一旦出現(xiàn)低血糖,尤其是夜間低血糖,應(yīng)緊急處理。當(dāng)出現(xiàn)輕、中度低血糖時,應(yīng)立即給予可以快速吸收的碳水化合物,如200毫升果汁或汽水,2?3勺蜂蜜、果醬、白糖沖水口服,2?4塊水果糖等。若15分鐘后,癥狀無明顯好轉(zhuǎn),可重復(fù)上述處理。低血糖糾正之后,如果離下次進(jìn)餐還有較長時間（2小時以上）,還需進(jìn)食少量吸收較慢的食物,如半個面包、幾塊餅干、一小塊饅頭或半個水果等,以使血糖保持