神經(jīng)病理學(xué)-神經(jīng)系統(tǒng)疾病

神經(jīng)系統(tǒng)疾病神經(jīng)系統(tǒng)的解剖PonsPituitaryglandHypothalamusCerebrumMedullaoblongataSpinalcordCerebellumPinealglandThalamusSection35-3腦端腦功能分區(qū)皮層功能分區(qū)腦室腦膜腦脊液

一、神經(jīng)元

（一）神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)

胞體樹(shù)突突起軸突

多極神經(jīng)元仿真圖施萬(wàn)細(xì)胞胞體樹(shù)突軸突神經(jīng)末梢神經(jīng)軸突與髓鞘神經(jīng)元與靶器官神經(jīng)突觸神經(jīng)元神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)元與神經(jīng)角質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)元與神經(jīng)角質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)元星形膠質(zhì)細(xì)胞（GFAP陽(yáng)性）少突膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的特殊規(guī)律1.病變定位與功能障礙間關(guān)系密切2.同一病變?cè)诓煌课?--后果不同3.不同性質(zhì)的病變可導(dǎo)致相同的后果4.對(duì)各種致病因子的病理反應(yīng)較為刻板5.腦的惡性瘤極少發(fā)生腦外轉(zhuǎn)移，而腦外則常轉(zhuǎn)移至腦。6.顱腦內(nèi)無(wú)固有的淋巴組織與淋巴管，免疫活性細(xì)胞來(lái)自血液7.某些解剖生理特征具有雙重影響。內(nèi)容神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞及基本病變感染性疾病腫瘤變性疾病教學(xué)目標(biāo)描述神經(jīng)元與膠質(zhì)細(xì)胞的基本病變；列舉神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)并發(fā)癥；辨別流行性腦脊髓膜炎、乙型腦炎的病理變化特點(diǎn)及臨床聯(lián)系；神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病的病理特點(diǎn)列舉神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)腫瘤類型及病變特點(diǎn)。第一節(jié)

神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞及基本病變

急性損傷性病變慢性神經(jīng)元損傷中央尼氏體溶解包涵體形成細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白異常

一、神經(jīng)元的基本病變神經(jīng)細(xì)胞核固縮，胞體縮小變形。Nissl小體消失，漿伊紅色，稱為紅色神經(jīng)元，屬神經(jīng)元凝固性壞死。鬼影細(xì)胞(Ghostcell):神經(jīng)細(xì)胞壞死后細(xì)胞溶解和消失，隱約可見(jiàn)輪廓的死亡細(xì)胞，稱鬼影細(xì)胞。常見(jiàn)于大腦皮層的錐體細(xì)胞和小腦蒲肯野氏細(xì)胞。

(一)神經(jīng)元急性損傷小腦蒲肯野氏細(xì)胞可見(jiàn)紅色神經(jīng)元紅色神經(jīng)元鬼影細(xì)胞(二)慢性神經(jīng)元損傷單純性神經(jīng)元萎縮(角質(zhì)細(xì)胞增生提示曾有神經(jīng)元存在)形態(tài)特征：神經(jīng)細(xì)胞腫脹，核偏位，Nissl小體僅見(jiàn)于細(xì)胞周邊部分。損傷性質(zhì)：可逆性損傷，代償意義。常見(jiàn)原因：見(jiàn)于病毒感染，VB缺乏，壞血病及神經(jīng)元與軸突斷離時(shí)。(三)中央性尼氏小體溶解正常神經(jīng)元中央Nissl小體溶解正常神經(jīng)元

中央Nissl小體溶解中央性尼氏小體溶解36正常神經(jīng)元

中央Nissl小體溶解(四)包涵體形成脂褐素：溶酶體的殘?bào)w病毒性包涵體：狂犬病Negri小體具有診斷價(jià)值包涵體Negri小體神經(jīng)原纖維纏結(jié)Lewy小體(五)細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白異常變性疾病，趨向死亡的標(biāo)志

神經(jīng)原纖維纏結(jié)42Lewy小體二、神經(jīng)纖維的基本病變Waller變性Waller變性指神經(jīng)纖維被切斷后，軸索與神經(jīng)元胞體斷離，其遠(yuǎn)端和部分近端軸索及其所屬髓鞘發(fā)生變性、崩解和被吞噬細(xì)胞吞噬的過(guò)程。

Waller變性過(guò)程①軸索斷裂崩解②髓鞘脫失、游離脂質(zhì)③吞噬細(xì)胞增生反應(yīng)脫髓鞘：髓鞘損傷導(dǎo)致髓鞘板層分離、腫脹、斷裂、并崩解成脂滴，進(jìn)而完全脫失稱脫髓鞘。脫髓鞘48腦橋脫髓鞘病灶49脫髓鞘病灶脫髓鞘后對(duì)傳導(dǎo)的影響三、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞基本病變星形膠質(zhì)細(xì)胞：反應(yīng)性膠質(zhì)化及膠質(zhì)瘢痕少突膠質(zhì)細(xì)胞：衛(wèi)星現(xiàn)象小膠質(zhì)細(xì)胞：噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象格子細(xì)胞膠質(zhì)結(jié)節(jié)(一)星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹神經(jīng)系統(tǒng)損傷病變出現(xiàn)早；核明顯腫大，淡染，繼而核固縮，細(xì)胞死亡反應(yīng)性膠質(zhì)化損傷后的修復(fù)反應(yīng)，星形膠質(zhì)細(xì)胞肥大、增生、膠質(zhì)瘢痕形成胞漿內(nèi)包涵體形成多見(jiàn)于變性疾病，結(jié)構(gòu)異常的中間絲骨架蛋白形成——銀染色顯示反應(yīng)性膠質(zhì)化(二)少突膠質(zhì)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象一個(gè)神經(jīng)元由5個(gè)或5個(gè)以上少突膠質(zhì)細(xì)胞圍繞——意義不明衛(wèi)星現(xiàn)象(三)室管膜細(xì)胞覆蓋于腦室內(nèi)面的立方細(xì)胞主要表現(xiàn)為局部室管膜細(xì)胞的丟失，由室管膜下的星形膠質(zhì)細(xì)胞增生，充填，形成較多向腦室面突起的細(xì)小顆?！w粒性室管膜炎(四)小膠質(zhì)細(xì)胞屬巨噬細(xì)胞系統(tǒng)嗜神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象神經(jīng)元死亡后被激活的microglia或血源性巨噬細(xì)胞包圍吞噬格子細(xì)胞或泡沫細(xì)胞巨噬細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)大量小脂滴，HE染色呈空泡狀膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞局灶性增生，有桿狀細(xì)胞形成噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象

泡沫細(xì)胞格子細(xì)胞膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)顱內(nèi)壓升高及腦疝形成腦水腫腦積水中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的常見(jiàn)并發(fā)癥第二節(jié)原因：炎癥、腫瘤、出血、腦積水結(jié)果：腦組織缺血壞死功能障礙(一)顱內(nèi)壓升高及腦疝形成腦疝形成（herniation）小腦扁桃體疝(二)腦水腫原因：血管源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫結(jié)果：顱內(nèi)壓增高腦組織缺血壞死、功能障礙腦水腫腦水腫腦積水（hydrocephalus）原因：腦脊液循環(huán)通路阻斷腦脊液產(chǎn)生過(guò)多或吸收障礙結(jié)果：顱內(nèi)壓增高腦室擴(kuò)張、腦組織萎縮腦積水腦積水腦積水第三節(jié)感染性疾病

病原體：病毒、細(xì)菌、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲(chóng)病原體侵入途徑：（1）血源感染（2）局部擴(kuò)散（3）直接感染，創(chuàng)傷或醫(yī)源性感染（4）經(jīng)神經(jīng)感染感染性疾病的類型細(xì)菌性疾病腦膜炎、腦膿腫病毒性疾病皰疹V、腸源性V、蟲(chóng)媒病毒、狂犬V及HIV海綿狀腦病克－雅病、枯腦病、瘋牛病一、流行性腦脊髓膜炎腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎。多見(jiàn)于兒童及青少年，冬春季發(fā)病。臨床表現(xiàn)高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點(diǎn)及腦膜刺激征。腦膜腦脊髓膜病因及發(fā)病機(jī)理

病原菌：腦膜炎雙球菌。傳染源：病人及帶菌者。傳染途徑：呼吸道飛沫傳播。感染與發(fā)?。杭?xì)菌經(jīng)飛沫→呼吸道

入血

不發(fā)病發(fā)病→健康帶菌者。

（取決于機(jī)體抵抗力強(qiáng)弱）

→敗血癥→到達(dá)腦脊髓膜→化膿性炎

根據(jù)病情的進(jìn)展，可分為三期：上呼吸道感染期，敗血癥期，腦膜炎期。

病理變化

肉眼：①腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張充血。②蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，腦溝、腦回結(jié)

構(gòu)不清(以腦頂部病變明顯)。

鏡下：①蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，內(nèi)充滿大量中性白細(xì)胞和纖維素滲出物，少量單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。革蘭氏染色可見(jiàn)細(xì)菌。②近腦膜腦實(shí)質(zhì)充血、水腫。化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎(膿腫形成)化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎化膿性腦脊髓膜炎正常小腦化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎敗血癥→高熱、寒戰(zhàn)、皮膚出血點(diǎn)神經(jīng)癥狀顱內(nèi)壓升高：由于腦膜血管充血、蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積、腦脊液吸收受阻、腦水腫頭痛噴射性嘔吐小兒前囟飽滿臨床病理聯(lián)系

腦膜刺激癥狀：炎癥累及脊髓神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜、軟腦膜及軟脊膜－神經(jīng)根通過(guò)椎間孔處受壓。頸項(xiàng)強(qiáng)直－保護(hù)性痙攣角弓反張Kernig征（屈髖伸膝征）陽(yáng)性顱神經(jīng)麻痹：炎癥累及腦神經(jīng)腦脊液改變壓力升高、渾濁、膿細(xì)胞多、蛋白含量高、糖減少、培養(yǎng)可檢測(cè)到病原體。兒童角弓反張沃-弗綜合征：見(jiàn)于暴發(fā)型腦脊膜炎。多發(fā)生于兒童，起病急驟大量?jī)?nèi)毒素釋放所引起的彌漫性血管內(nèi)凝血→雙側(cè)腎上腺?gòu)V泛出血→急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭。主要表現(xiàn)為周圍循環(huán)衰竭、休克和皮膚大片紫癜。病情兇險(xiǎn)，常短期內(nèi)因嚴(yán)重?cái)⊙Y而死亡，患者腦膜病變輕微。沃-弗綜合征結(jié)局和并發(fā)癥治療及時(shí)：可痊愈（95%）。治療不當(dāng)：腦積水顱神經(jīng)麻痹：耳聾、視力障礙、斜視、面神經(jīng)癱瘓腦底動(dòng)脈炎阻塞管腔致相應(yīng)部位腦缺血和梗死二、流行性乙型腦炎

乙型腦炎病毒感染引起的腦實(shí)質(zhì)的變質(zhì)性炎。多見(jiàn)于10歲以下兒童。夏秋季流行。臨床上有高燒、嗜睡、昏迷、抽搐、顱內(nèi)壓升高等表現(xiàn)。病因及傳播途徑病因：乙型腦炎病毒，一種嗜神經(jīng)性病毒傳染源：病人及帶病毒的動(dòng)物（牛、馬、豬）傳染媒介：蚊傳染途徑及發(fā)病條件：帶病毒的蚊

血不發(fā)?。ㄈQ于免疫狀態(tài)及血腦屏障功能）叮咬

發(fā)病(通過(guò)血腦屏障，進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖引起病變)

病理變化病變部位：大腦皮質(zhì)、基底核、視丘為主小腦皮質(zhì)、延髓、橋腦次之頸段脊髓肉眼：腦膜充血、腦水腫、腦回寬、腦溝窄；切面可見(jiàn)半透明軟化灶。鏡下：血管變化和炎癥反應(yīng)血管擴(kuò)張充血、腦水腫、血管套形成神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死衛(wèi)星現(xiàn)象嗜神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象軟化灶形成膠質(zhì)細(xì)胞增生小膠質(zhì)細(xì)胞增生－小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)星形膠質(zhì)細(xì)胞增生－膠質(zhì)瘢痕流行性乙型腦炎血管套現(xiàn)象衛(wèi)星現(xiàn)象嗜神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象血管套噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象

腦軟化灶膠質(zhì)結(jié)節(jié)膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)臨床病理聯(lián)系病毒血癥→高熱、全身不適等。神經(jīng)細(xì)胞廣泛受累→嗜睡、昏迷。腦水腫→顱內(nèi)壓升高（頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫）及腦疝形成。錐體系與錐體外系受累→肌張力亢進(jìn)、抽搐、痙攣、驚厥。顱神經(jīng)受損→顱神經(jīng)麻痹。腦疝形成壓迫生命中樞→呼衰、心衰死亡。結(jié)局與預(yù)后治療及時(shí)多數(shù)可在急性期后痊愈。腦部病變逐漸消失少數(shù)出現(xiàn)后遺癥癡呆、語(yǔ)言障礙、肢體癱瘓、吞咽困難、面癱、眼球運(yùn)動(dòng)障礙等。第四節(jié)變性疾病

一組病因不明、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性為主要病理變化的疾病。

病變選擇性地累及某1-2個(gè)功能系統(tǒng)的神經(jīng)細(xì)胞，引起受累部位特定的臨床表現(xiàn)（如：大腦皮層－癡呆；基底核－運(yùn)動(dòng)障礙；小腦－共濟(jì)失調(diào)）共同的病理改變：神經(jīng)元萎縮、死亡，星形膠質(zhì)細(xì)胞增生不同的疾病可有其相對(duì)特殊的病理改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病的特點(diǎn)

以進(jìn)行性癡呆為主要臨床表現(xiàn)的大腦變性疾病。病因和發(fā)病機(jī)制不明。發(fā)病多在50歲以后，患者常在發(fā)病后5-10年內(nèi)死于繼發(fā)感染和全身衰竭。阿爾茨海默病(Alzheimer’sdisease)老年性癡呆病理變化病變部位：額葉、頂葉以及顳葉最為顯著海馬、內(nèi)嗅皮層以及杏仁核最先受累海馬病理變化肉眼：腦萎縮（腦回窄，腦溝寬）。腦室代償性擴(kuò)張正常萎縮萎縮圖老性癡呆腦萎縮1)老年斑（senileplaque）：退變的神經(jīng)軸突圍繞淀粉樣物質(zhì)，銀染，中心為一均勻的嗜銀團(tuán)

2)神經(jīng)原纖維纏結(jié)3)顆粒空泡變性：神經(jīng)細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)空泡，內(nèi)含嗜銀顆粒

4)Hirano小體：神經(jīng)細(xì)胞樹(shù)突近端棒狀嗜酸性包涵體(肌動(dòng)蛋白)。

鏡下：老年斑老年斑老年斑神經(jīng)原纖維纏結(jié)神經(jīng)原纖維纏結(jié)老年斑神經(jīng)原纖維纏結(jié)發(fā)病機(jī)制

-淀粉樣蛋白(A

)蓄積—老年斑淀粉樣蛋白促使神經(jīng)微管蛋白Tau過(guò)度磷酸化—神經(jīng)纖維纏結(jié)Amyloidcascadehypothesis(supportedbygeneticsinfamilialcases)Tauhypothesis(supportedbyclinico-pathologicalcorrelationsinbothknowngeneticandsporadiccases)發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制與紋狀體黑質(zhì)多巴胺系統(tǒng)損害有關(guān)，以黑質(zhì)和藍(lán)斑神經(jīng)色素脫失為病變特征的腦變性疾病。病因不明。由于多巴胺合成減少，其與乙酰膽堿的平衡失調(diào)而致病。表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)障礙，多發(fā)生在50－80歲，病程在10年以上，患者多死于繼發(fā)感染或跌倒損傷。帕金森病(Parkinson’sdisease)病理變化病變部位：紋狀體肉眼：黑質(zhì)與藍(lán)斑脫色受累部位尾狀核內(nèi)囊蒼白球殼受累部位黑質(zhì)CourtesyofKapilD.Sethi,MDNormalPDCourtesyofKapilD.Sethi,MD病理變化正常Parkinson病理變化Lewybody病理變化病理變化LewybodyinclusionsNeuronalloss黑質(zhì)和藍(lán)斑的神經(jīng)黑色素細(xì)胞喪失殘留神經(jīng)細(xì)胞中有Lewy小體形成Lewy小體發(fā)病機(jī)制黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元受損多巴胺合成減少震顫、肌強(qiáng)直FeanyM.NEnglJMed2004;351:1937-1940SpeculativeModeloftheInteractionsamongProteinsImplicatedinParkinson'sDisease發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制

-共核蛋白發(fā)病機(jī)制神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤概論第五節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤膠質(zhì)瘤（40％）星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、室管膜瘤原始神經(jīng)上皮源性腫瘤髓母細(xì)胞瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、松果體母細(xì)胞瘤、室管膜母細(xì)胞瘤腦膜瘤（15％）周圍神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤轉(zhuǎn)移性腫瘤神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)腫瘤分類

壓迫或破壞周圍腦組織所引起的相應(yīng)神經(jīng)癥狀顱內(nèi)占位病變引起的顱內(nèi)壓升高的癥狀顱外轉(zhuǎn)移少良性腫瘤的不良預(yù)后中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的特點(diǎn)

顱內(nèi)腫瘤引起的癥狀腫瘤壓迫或破壞周圍腦組織癲癇、癱瘓、視野缺損顱內(nèi)壓增高頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫具有特異的不同于其它部位的腫瘤生物學(xué)特性：

--良惡性的相對(duì)性：無(wú)包膜，均呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，間變的界限反而清楚。

--局部浸潤(rùn)：累及血管周圍間隙、軟腦膜、室管膜、神經(jīng)纖維束間。

--轉(zhuǎn)移：①腦脊液轉(zhuǎn)移為常見(jiàn)方式②顱外轉(zhuǎn)移極少見(jiàn)（一）膠質(zhì)瘤膠質(zhì)瘤類型星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤室管膜細(xì)胞瘤1．星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤(astrocytoma)約占顱內(nèi)腫瘤的30%，占膠質(zhì)瘤的70%。男性多見(jiàn)肉眼：

-數(shù)厘米→巨大

-多數(shù)界不清；

-灰白色，質(zhì)地或軟或硬或呈膠凍狀

-腦原有的結(jié)構(gòu)受壓變形星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤(灰白色)星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤惡性膠質(zhì)細(xì)胞瘤Glioblastoma星形細(xì)胞瘤星形細(xì)胞瘤伴出血腦干星形細(xì)胞瘤腦橋星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤(出血)小腦星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤鏡下：形態(tài)多樣特點(diǎn)：細(xì)胞核的多形性、核分裂象、細(xì)胞密度、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生與瘤組織壞死情況不一。分化好：腫瘤含有原纖維背景，瘤細(xì)胞分化良好，但邊界不清；胞核呈圓形、卵圓形，一般無(wú)核分裂象交界：細(xì)胞間變，密度大，異型性明顯，核深染，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生。分化差：細(xì)胞密集，異型性明顯。怪異核，多核瘤巨細(xì)胞出血壞死明顯——區(qū)別于間變型的特征毛細(xì)血管及內(nèi)皮細(xì)胞增生，腫大——血栓形成2007年WHO分級(jí)星形細(xì)胞瘤的WHO分級(jí)毛細(xì)胞型星形細(xì)胞瘤（pilocyticastrocytoma,WHOⅠ級(jí)）彌漫型星形細(xì)胞瘤（defuseastrocytomaWHOⅡ級(jí))間變性星形細(xì)胞瘤（anaplasticastrocytoma,WHOⅢ級(jí)）多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(glioblastomamultiforme，WHOⅣ級(jí))發(fā)生于兒童，青少年生長(zhǎng)緩慢，帶瘤存活達(dá)40年常位于小腦，第四腦室底部，第三腦室，丘腦，視神經(jīng)特點(diǎn)為雙極性的腫瘤細(xì)胞兩端長(zhǎng)出纖細(xì)毛發(fā)狀突起Rosenthal纖維預(yù)后好。毛細(xì)胞性星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤(WHOI級(jí))毛細(xì)胞性星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤Rosenthal纖維彌漫性星形細(xì)胞瘤(WHOII級(jí))占星形細(xì)胞腫瘤的10-15%；發(fā)病年齡在30-40歲；細(xì)胞分化較好、生長(zhǎng)較慢；細(xì)胞形態(tài)多樣：-纖維型：分化好，無(wú)壞死與微血管增生；-原漿型：瘤細(xì)胞體積小、細(xì)胞核形態(tài)較一致；-肥胖型：瘤細(xì)胞體積大、半透明、核偏位。纖維型星形細(xì)胞瘤原漿型星形細(xì)胞瘤肥胖型星形細(xì)胞瘤微囊瘤細(xì)胞密度增加核異型性明顯、核深染、核分裂象多見(jiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生易發(fā)展為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤間變性星形細(xì)胞瘤間變性星形細(xì)胞瘤MIB-1TP53高度惡性星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤。好發(fā)額、顳葉白質(zhì)，肉眼出血壞死明顯，浸潤(rùn)范圍廣。

鏡下細(xì)胞密集，異型性明顯。

怪異核或多核瘤巨細(xì)胞。

出血壞死明顯——區(qū)別于間變型的特征。毛細(xì)血管巢狀增生，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、腫大致管腔狹窄或閉塞和血栓形成膠質(zhì)母細(xì)胞瘤多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤2.少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤好發(fā)于大腦皮質(zhì)淺層，成人多見(jiàn)。源于少突膠質(zhì)細(xì)胞肉眼灰紅，半透明，界限清楚出血，囊性變，鈣化常見(jiàn)鏡下細(xì)胞大小一致，核周空暈有環(huán)繞神經(jīng)元排列傾向，血管豐富，砂粒體WHO分級(jí)少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤3.室管膜瘤（ependymoma）源于室管膜細(xì)胞，以第四腦室最常見(jiàn)；好發(fā)于兒童或青年肉眼瘤體境界清楚，球形或分葉狀；灰白，質(zhì)地均勻出血，囊性變，鈣化鏡下瘤細(xì)胞圍繞血管排列—假菊形團(tuán)，并有細(xì)長(zhǎng)胞突與血管壁相連腺管狀排列－菊形團(tuán)側(cè)腦室室管膜瘤室管膜瘤(假菊形團(tuán))WHO分級(jí)（二）髓母細(xì)胞瘤(medulloblastoma）是最常見(jiàn)的PNET，惡性度高多見(jiàn)于小兒，兒童和青年起源于小腦蚓部的原始神經(jīng)上皮或小腦皮質(zhì)的胚胎性外顆粒層細(xì)胞腫瘤常位于小腦蚓部肉眼灰紅，魚(yú)肉狀小腦髓母細(xì)胞瘤小腦髓母細(xì)胞瘤鏡下胞核著色深細(xì)胞密集、間質(zhì)中有纖細(xì)的纖維、血管少典型結(jié)構(gòu)：Homer-Wright菊形團(tuán)髓母細(xì)胞瘤髓母細(xì)