人體解剖生理學(xué)課件05

三、神經(jīng)肌接頭處的興奮傳遞（－）神經(jīng)肌接頭的結(jié)構(gòu)運(yùn)動(dòng)單位：神經(jīng)肌接頭：指運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢的膜與肌膜相接觸的部位。一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元連同它支配的若干肌纖維一起構(gòu)成一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位。神經(jīng)肌肉接點(diǎn)（運(yùn)動(dòng)終板）接點(diǎn)前膜接點(diǎn)后膜接點(diǎn)間隙（二）神經(jīng)肌接頭處的興奮傳遞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢去極化Ca2+進(jìn)入神經(jīng)膜Ach的釋放R－Ach的形成終板電位肌膜鋒電位肌肉收縮興奮－分泌藕聯(lián)神經(jīng)分泌化學(xué)接受興奮－收縮藕聯(lián)接頭傳遞

（三）神經(jīng)肌接頭興奮傳遞的特征1.化學(xué)性興奮傳遞2.單向傳遞3.時(shí)間延擱4.易受藥物和其他環(huán)境因素的影響（四）某些藥物對(duì)神經(jīng)肌接頭興奮傳遞的影響與Ach競(jìng)爭(zhēng)終板膜上的膽堿能受體：箭毒類藥物（如筒箭毒、三碘季銨酚等）——肌肉松弛劑。琥珀酰膽堿（司可林），能與接頭后膜的膽堿能受體結(jié)合而導(dǎo)致終板膜去極化，但由于琥珀酰膽堿不易被膽堿酯酶水解失活，因此使終板處于持續(xù)去極化狀態(tài)。膽堿酯酶抑制劑：依色林（毒扁豆堿）、新斯的明等藥物。有機(jī)磷農(nóng)藥——神經(jīng)毒劑。抑制Ach的生物合成（如密膽堿）和釋放（如肉毒桿菌毒素），也會(huì)影響神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞。

四、骨骼肌的收縮－肌肉收縮的滑行學(xué)說

該學(xué)說認(rèn)為，肌肉收縮時(shí)肌細(xì)胞內(nèi)肌絲并未縮短，只是細(xì)肌絲向粗肌絲之間滑行，造成相鄰的各Z線互相靠近，肌小節(jié)長(zhǎng)度變短，從而導(dǎo)致肌原纖維以至整個(gè)肌細(xì)胞和整塊肌肉的收縮。（－）肌肉收縮的分子生物學(xué)基礎(chǔ)及肌肉收縮過程1．肌絲的分子組成及其特性（1）粗肌絲的分子組成及橫橋的特性：成分：肌凝蛋白（肌球蛋白）。形態(tài)：長(zhǎng)桿狀，球狀的頭－橫橋（2）細(xì)肌絲的分子組成及其作用：

肌纖蛋白：是由球狀單體聚合成雙螺旋體。具有與肌凝蛋白結(jié)合的位點(diǎn)。原肌凝蛋白：也是雙螺旋結(jié)構(gòu)，恰好將肌纖蛋白上的結(jié)合位點(diǎn)覆蓋住。成分：肌纖蛋白（亦稱肌動(dòng)蛋白）、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白（亦稱原凝蛋白）等三種蛋白質(zhì)組成。肌鈣蛋白：由T、I、C三個(gè)亞基組成。肌漿Ca2+濃度變化與肌纖蛋白上結(jié)合位點(diǎn)暴