厄貝沙坦對(duì)器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性房顫的療效

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療效作者：鄧新桃，何倩，趙建祥，胡善友【關(guān)鍵詞】心房顫動(dòng)；厄貝沙坦；心電圖；P波離散度［摘要］目的探討血管緊張II受體拮抗齊U（ARB）對(duì)器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)（AF）P波離散度（Pd）、最大P波時(shí)限（Pmax）及AF發(fā)生率的影響。方法將69例器質(zhì)性心臟病合并AF患者隨機(jī)分成兩組，ARB組35例、對(duì)照組34例。ARB組給予厄貝沙坦（安博維）干預(yù)，觀察安博維對(duì)P波離散度（Pd）、最大P波時(shí)限（Pmax）及AF發(fā)生率的影響。結(jié)果ARB組3個(gè)月后Pd、Pmax明顯減?。≒<0.05）,AF的發(fā)生率較對(duì)照組亦明顯降低（P<0.05）。結(jié)論安博維可減少器質(zhì)性心臟病合并AF患者Pd、Pmax,同時(shí)可部分預(yù)防AF的發(fā)生。［關(guān)鍵詞］心房顫動(dòng)；厄貝沙坦；心電圖；P波離散度隨著心房顫動(dòng)（AF）成為心臟電生理研究領(lǐng)域的一個(gè)熱點(diǎn)，近期對(duì)其發(fā)生的預(yù)測(cè)指標(biāo)亦進(jìn)行了較多探討。有報(bào)道AF患者的P波最大時(shí)限（Pmax）和P波離散度（Pd）較竇性心律者增大［1］。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）能夠減輕心房電重構(gòu)，減少?gòu)?fù)律后AF的發(fā)生,但血管緊張素II（ATII）受體拮抗劑（ARB）對(duì)Pd和Pmax是否有影響目前尚缺乏研究。木研究初步觀察了ARB厄貝沙坦（安博維）對(duì)器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性AF患者Pd.Pmax及AF發(fā)生率的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。1資料與方法1.1一般資料我院住院或門診病人69例，男39例、女30例，年齡25~78歲，平均(62.3±19.7)歲，均為器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性AF患者，其中高血壓心臟病21例、冠心病心絞痛19例、心肌梗死16例、風(fēng)濕性心臟瓣膜病13例。將病人隨機(jī)分為兩組：對(duì)照組34例，其中高?血壓心臟病10例、冠心病心絞痛10例、心肌梗死8例、風(fēng)濕性心臟瓣膜病6例,給予相應(yīng)的常規(guī)治療藥物；ARB組35例，其中高血壓心臟病11例、冠心病心絞痛9例、心肌梗死8例、風(fēng)濕性心臟瓣膜病7例，除給Y常規(guī)藥物治療外加服安博維(杭州賽諾菲圣德拉民生制藥有限公司)，每次150mg,1次・d-lo1.2方法記錄12導(dǎo)聯(lián)常規(guī)心電圖(ECG),走紙速度50mm&ftl2539;s-l,增益為20mm・mV-l,每個(gè)導(dǎo)聯(lián)記錄不少于5個(gè)竇性P波。采用手工目測(cè)法［2］測(cè)量各導(dǎo)聯(lián)P波的時(shí)間值，測(cè)量導(dǎo)聯(lián)在6個(gè)以上，均包括II及VI導(dǎo)聯(lián)，每個(gè)導(dǎo)聯(lián)測(cè)量3個(gè)基線穩(wěn)定的竇性P波，取其時(shí)限的平均值，所測(cè)的P波最大時(shí)限為Pmax,最小時(shí)限為Pmin,Pd=Pmax-PminoP波測(cè)量的起點(diǎn)為其與等電位線交界處的外側(cè),其終點(diǎn)為P波與PR段交界處的內(nèi)側(cè)。上述入選的研究對(duì)象服用安博維前、3個(gè)月后分別描記ECG進(jìn)行Pd測(cè)定；對(duì)3個(gè)月內(nèi)ARB組和對(duì)照組發(fā)生的AF次數(shù)進(jìn)行記錄。3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有計(jì)量資料采用土s表示,組間差異進(jìn)行t檢驗(yàn)；記數(shù)資料用率表示，采用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有顯著性。2結(jié)果1治療前、后Pmax及Pd的變化治療前及治療3個(gè)月后ARB組與對(duì)照組Pmax及Pd的變化比較，見(jiàn)表1。2.2治療3個(gè)月后ARB組與對(duì)照組AF發(fā)生率比較治療3個(gè)月后ARB組與對(duì)照組每例平均發(fā)生AF的概率分別為341.59和883.12,兩組比較有顯著性差異（PV0.05）。表1兩組治療前后Pmax及Pd的變化略3討論P(yáng)d是指同步記錄12導(dǎo)聯(lián)ECG中不同導(dǎo)聯(lián)測(cè)定的Pmax與Pmin的差值，是近年來(lái)提出的反映心房?jī)?nèi)存在部位依從性非均質(zhì)活動(dòng)的新概念［3］。己有研究表明Pd是預(yù)測(cè)房性快速心律失常，尤其是特發(fā)性AF的一個(gè)體表ECG指標(biāo)。Dilaveris等［4］在研究中選出60例特發(fā)性AF患者和40例健康者進(jìn)行對(duì)照研究，以Pd^dOms為標(biāo)準(zhǔn)，預(yù)測(cè)AF的靈敏度為83%,特異性為85%。郭繼鴻［5］亦得到相近的研究結(jié)果，他同樣以Pd^dOms為標(biāo)準(zhǔn)，預(yù)測(cè)AF的靈敏度為81%,特異度為80%。木研究選擇的對(duì)象均為器質(zhì)性心臟病患者，發(fā)現(xiàn)ARB行厄貝沙坦干預(yù)后Pd及Pmax明顯縮短者其AF的發(fā)生概率大大降低，與前述學(xué)者們的研究結(jié)果一致，反過(guò)來(lái)亦證實(shí)了Pd及Pmax可以作為預(yù)測(cè)AF發(fā)生的ECG指標(biāo)。本研究證實(shí)ARB可降低AF的發(fā)生率，與Maggloni等⑹的研究結(jié)果相吻合，那么以何種機(jī)制引起Pd、Pmax縮短及降低AF的發(fā)生率呢？ATII是血管緊張素系統(tǒng)中最重要的生物活性肽，其生物學(xué)作用是通過(guò)ATI和AT2受體介導(dǎo)的。ATI受體的激活可引起心肌肥厚和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的積聚，影響心房的收縮功能；而AT2受體的激活則抑制增殖過(guò)程。AF時(shí)ATI［增加，通過(guò)ATI受體的介導(dǎo)促進(jìn)心房肌肥厚、細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的積聚及心房纖維化，改變心房正常的傳導(dǎo)功能和心房有效不應(yīng)期，即導(dǎo)致心房電重構(gòu)[7]。實(shí)驗(yàn)資料表明，抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的藥物能調(diào)節(jié)產(chǎn)生AF時(shí)的心房結(jié)構(gòu)及電重構(gòu)。RAAS抑制劑能減少心房?jī)?nèi)膠原沉積,限制心房活動(dòng)的不均一性與活動(dòng)延遲。而心房?jī)?nèi)膠原沉積,心房活動(dòng)的不均一性與活動(dòng)延遲是AF發(fā)生與持續(xù)的促成因素。ARB可以抑制ATII的生成，減輕AF導(dǎo)致的心房電重構(gòu)和相對(duì)延長(zhǎng)心房有效不應(yīng)期，所以AF的發(fā)生率降低。Pmax代表心房復(fù)極的最長(zhǎng)時(shí)間，Pd反映的是心房復(fù)極的不均一性，它們與心房?jī)?nèi)傳導(dǎo)功能的變化密切相關(guān)，因?yàn)锳RB可以部分抑制或逆轉(zhuǎn)心房電重構(gòu)，改善心房肌的傳導(dǎo)功能，所以會(huì)縮短心房的復(fù)極時(shí)間及減輕復(fù)極的不均一性，導(dǎo)致Pd和Pmax減小。綜上所述，本研究結(jié)果表明,ARB可減少器質(zhì)性心臟病合并陣發(fā)性房顫者Pd、Pmax,同時(shí)可部分預(yù)防AF的發(fā)生。[參考文獻(xiàn)]申萬(wàn)文，熊望瓊.P波離散度檢測(cè)在快速房性心律失常中的應(yīng)用[J].臨床心血管雜志,2001,17(12)：574575.王成，謝振武.P波離散度檢測(cè)及其相關(guān)因素分析[J].中華心血管雜志,2001,29(7)：423.PapageorgiouP,MonahanK,BoyleNG,etal.Sitedependent intraatrial conductiondelay[J].Circulation,1996,94:384389.DilaverisPE,GialafosEJ,SiderrisSK,etal.Simpleelectrocardiographicmarkersforthepredictionofparoxyszmalidiopathicatrialfibrillation[J].AmHeartJ,1998,135:733738?郭繼鴻.P波離散度[J].臨床心電學(xué)雜志，1999,8(3):189190.MaggloniAP,LatiniR,CarsonPE,etal.ARBcandecreaseheartfailurecombinedwithAF[J]?AmHeartJ,2005,149:548557.KaretiKR,ChiongJR,Hs