感染性休克及特殊

感染性休克病人麻醉感染性休克的定義休克是以組織血流灌注不足和細(xì)胞代謝異常為特征的一種臨床綜合征。1991年美國(guó)胸科學(xué)會(huì)和危重醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)聯(lián)合討論提出以下概念：(1)全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)：包括以下兩種或兩種以上的表現(xiàn)，體溫＞38℃或＜36℃，心率(HR)＞90bpm，呼吸＞20bpm或PaCO2＜32mmHg(1kPa＝7.5mmHg)WBC＞12×109／L、＜4×109／L或幼稚細(xì)胞＞10%。炎性反應(yīng)可因感染或非感染性疾病引起；(2)膿毒血癥：由感染引起的SIRS；(3)感染性休克：指膿毒血癥伴有低血壓，即在充分補(bǔ)液及排除其它原因后，收縮壓＜90mmHg，或較基礎(chǔ)值降低≥40mmHg，并伴有組織灌注不足的表現(xiàn)，如乳酸酸中毒、少尿、神志的急劇變化等。感染性休克病人需手術(shù)治療時(shí)，麻醉處理有賴于對(duì)其病理生理的認(rèn)識(shí)、麻醉前及麻醉期間對(duì)休克的正確處理。概念SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合癥、系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合癥)Sepsis(感染中毒癥、膿毒癥、全身性感染)SevereSepsis(嚴(yán)重感染中毒癥、重癥感染、嚴(yán)重全身性感染、嚴(yán)重膿毒癥)SepticShock(感染性休克、膿毒性休克、感染中毒性休克)----1991年ACCP/SCCM在芝加哥會(huì)議上首次提出流行病學(xué)近年來,抗感染治療和器官功能支持技術(shù)取得了長(zhǎng)足的進(jìn)步,但嚴(yán)重感染的病死率仍高達(dá)30%-70%。在美國(guó),嚴(yán)重感染是第10位的致死原因,每小時(shí)有25人死于嚴(yán)重感染或感染性休克,其死亡人數(shù)超過乳腺癌、直腸癌、結(jié)腸癌、胰腺癌和前列腺癌致死人數(shù)的總和。心肌梗死是公認(rèn)的常見病和多發(fā)病,但實(shí)際上嚴(yán)重感染和感染性休克與心肌梗死具有同樣的發(fā)生率,不同的是,隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步,心肌梗死的發(fā)病率和病死率明顯降低,而嚴(yán)重感染和感染性休克的發(fā)生率和病死率均居高不下。病理生理改變感染性休克的基本病理生理改變是組織灌注不足引起缺氧。因感染引起細(xì)菌毒素釋放，激活機(jī)體的免疫系統(tǒng)而引起中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、細(xì)胞因子及其它炎性遞質(zhì)的釋放，可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)的一系列改變：(1)低血容量：血容量不足是引起低血壓的主要原因之一。引起相對(duì)容量不足的原因：小動(dòng)脈擴(kuò)張，靜脈擴(kuò)張引起血液的滯留。引起絕對(duì)容量不足的原因：體液的外丟失，毛細(xì)血管通透性增加引起血管內(nèi)液向間質(zhì)轉(zhuǎn)移；(2)血管擴(kuò)張：可能與腎上腺能受體與遞質(zhì)的親和力下降及血管舒張因子的釋放有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，磷脂酶A2濃度升高與低血壓直接相關(guān)；腫瘤壞死因子(TNF)有直接的血管擴(kuò)張作用；NO是一種強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑，通過使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cGMP濃度升高而松弛血管平滑?。?3)心肌抑制：感染性休克早期即可發(fā)生心肌抑制，可能與NO的心肌負(fù)性肌力作用有關(guān)，表現(xiàn)為心室擴(kuò)張、射血分?jǐn)?shù)降低。以上也是探討應(yīng)用NO合成酶抑制劑、氧自由基清除劑、IL-1受體拮抗劑和TNF-α單克隆抗體等治療感染性休克的理論基礎(chǔ)。感染性休克時(shí)組織對(duì)氧的攝取能力受到嚴(yán)重?fù)p害，即使心輸出量(CO)和氧供(DO2)增加，而氧耗(VO2)卻未必增加，仍可發(fā)生組織缺氧和血乳酸含量增加?？赡芘c血管對(duì)腎上腺能遞質(zhì)的反應(yīng)性發(fā)生改變、血管內(nèi)凝聚及內(nèi)皮細(xì)胞損傷等因素有關(guān)。由于不同部位的血管發(fā)生不協(xié)調(diào)的舒縮，導(dǎo)致血流分布異常，使氧需量增加部位的血管反而收縮，引起低灌流狀態(tài)。粒細(xì)胞、血小板和纖維蛋白在血管內(nèi)的聚積，又可加重血流分布異常。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可增加血管通透性，血管內(nèi)液向血管外轉(zhuǎn)移引起組織水腫，進(jìn)一步損害組織灌注。感染時(shí)需氧量增加，而氧供和氧攝取又不足，結(jié)果無氧代謝增加導(dǎo)致血乳酸含量增加。組織灌注不足引起細(xì)胞缺氧和壞死，最終導(dǎo)致多器官功能衰竭和死亡。膿毒癥定義Sepsis（膿毒癥，有譯為“全身性感染”“菌毒血癥”）是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征(ＳＩＲＳ),其病原體包括細(xì)菌、真菌、寄生蟲及病毒等。一般認(rèn)為,膿毒癥是由于機(jī)體過度炎癥反應(yīng)或炎癥失控所致,并不是細(xì)菌或毒素直接作用的結(jié)果。膿毒癥可以不依賴細(xì)菌和毒素的持續(xù)存在而發(fā)生和發(fā)展;細(xì)菌和毒素僅起到觸發(fā)膿毒癥的作用,其發(fā)展與否及輕重程度則完全取決于機(jī)體的反應(yīng)性。膿毒癥的標(biāo)準(zhǔn)感染a：已證明或疑似的感染，同時(shí)含有下列某些征象b：發(fā)熱(中心體溫>38.3℃),低溫（中心體溫<36.0℃）,心率>90bpm或大于不同年齡的正常心率的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,氣促>30bpm,意識(shí)狀態(tài)改變,明顯水腫或液體正平衡>20ml/kg超過24小時(shí),高糖血癥（血糖>110mg/dl或7.7mM/L）而無糖尿病史炎癥參數(shù)：白細(xì)胞增多癥（白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109/L）白細(xì)胞減少癥（白細(xì)胞計(jì)數(shù)<4×109/L）白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常，但不成熟白細(xì)胞>10%,C反應(yīng)蛋白>正常2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,前降鈣素>正常2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)：低血壓b（收縮壓<90mmHg；平均動(dòng)脈壓<70mmHg，或成人收縮壓下降>40mmHg,或按年齡下降>2標(biāo)準(zhǔn)差）混合靜脈血氧飽和度>70%,心排出指數(shù)>3.5L/min/m2c,器官功能障礙參數(shù)：低氧血癥（PaO2/FiO2<300）急性少尿（尿量<0.5ml/kg/h至少2小時(shí)）肌酐增加≥0.5mg/dl,凝血