新高考適用2024版高考生物一輪總復(fù)習(xí)練案24選擇性必修1穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第八單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第2講神經(jīng)調(diào)節(jié)的基礎(chǔ)方式與神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)

練案[24]選擇性必修1第八單元穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第2講神經(jīng)調(diào)節(jié)的基礎(chǔ)、方式與神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)A組一、選擇題1．(2022·江西南昌三模)結(jié)構(gòu)與功能相適應(yīng)是生物學(xué)觀點(diǎn)之一，其內(nèi)涵是“結(jié)構(gòu)是功能的基礎(chǔ)，功能的實(shí)現(xiàn)一般依賴于特定的結(jié)構(gòu)”。下列敘述不正確的是(B)A．蛋白質(zhì)變性后，其生物活性也會(huì)隨之喪失B．線粒體內(nèi)膜凹陷折疊成嵴，有利于葡萄糖分解酶的附著C．DNA分子規(guī)則的雙螺旋結(jié)構(gòu)是其能成為遺傳物質(zhì)的重要原因之一D．神經(jīng)細(xì)胞的突起有利于神經(jīng)元接收信息和傳遞信息解析：蛋白質(zhì)發(fā)揮活性需要一定的空間結(jié)構(gòu)，蛋白質(zhì)變性后，其生物活性也會(huì)隨之喪失，A正確；葡萄糖不能進(jìn)入線粒體，線粒體上也沒有葡萄糖分解酶，B錯(cuò)誤；DNA分子規(guī)則的雙螺旋結(jié)構(gòu)使DNA較穩(wěn)定，是其能成為遺傳物質(zhì)的重要原因之一，C正確；神經(jīng)突起是由神經(jīng)細(xì)胞(神經(jīng)元)的細(xì)胞體延伸出來的細(xì)長(zhǎng)部分，又可分為樹突和軸突，用于細(xì)胞間的信息傳輸，D正確。2．(2022·江西二模)結(jié)構(gòu)與功能相適應(yīng)是生物學(xué)的生命觀念之一，下列敘述錯(cuò)誤的是(C)A．紅細(xì)胞呈兩面凹的圓盤狀可增大相對(duì)表面積，有利于物質(zhì)運(yùn)輸B．內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)生功能障礙會(huì)影響動(dòng)物細(xì)胞間的相互識(shí)別C．神經(jīng)細(xì)胞形成較多突起來增加膜面積，主要有利于酶的附著D．葉肉細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中有大量的葉綠體，目的是進(jìn)行光合作用解析：紅細(xì)胞可運(yùn)輸氧氣，其呈兩面凹的圓盤狀可增大相對(duì)表面積，有利于物質(zhì)運(yùn)輸，A正確；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)具有承擔(dān)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運(yùn)輸以及對(duì)蛋白質(zhì)進(jìn)行加工的作用，細(xì)胞間的相互識(shí)別依靠糖蛋白，糖蛋白需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行加工，故內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)生功能障礙會(huì)影響動(dòng)物細(xì)胞間的相互識(shí)別，B正確；神經(jīng)細(xì)胞表面形成了樹突和軸突，主要是為了有利于進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流，C錯(cuò)誤；葉綠體是光合作用的場(chǎng)所，葉肉細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中有大量的葉綠體，目的是進(jìn)行光合作用，D正確。3．(2023·上海寶山模擬預(yù)測(cè))用洗耳球?qū)Υ笫蟮慕悄ご禋?，大鼠?huì)不自主發(fā)生眨眼反射，此時(shí)可測(cè)量到眼眨肌電信號(hào)。對(duì)大鼠進(jìn)行一段時(shí)間訓(xùn)練后，發(fā)生了如圖的變化，對(duì)于訓(xùn)練后的大鼠(D)A．氣流信號(hào)是無關(guān)刺激B．聲音信號(hào)是非條件刺激C．氣流信號(hào)不再引起眨眼反射D．對(duì)聲音信號(hào)建立了條件反射解析：氣流信號(hào)能引起眨眼反射，不屬于無關(guān)刺激，A錯(cuò)誤；聲音信號(hào)引起大鼠出現(xiàn)條件反射，所以不屬于非條件刺激，B錯(cuò)誤；氣流信號(hào)依舊能引起眨眼反射，C錯(cuò)誤；用洗耳球?qū)Υ笫蟮慕悄ご禋?，聲音信?hào)和氣流信號(hào)能引起大鼠發(fā)生眨眼反射，經(jīng)過訓(xùn)練后，只有聲音刺激，大鼠眼眨肌還能出現(xiàn)電信號(hào)，說明對(duì)聲音信號(hào)建立了條件反射，D正確。4．(2023·湖北房縣第一中學(xué)模擬預(yù)測(cè))下圖為肺牽張反射示意圖。吸氣后肺擴(kuò)張達(dá)到一定容積時(shí)，肺牽張感受器興奮，神經(jīng)沖動(dòng)傳入腦干，抑制吸氣，引起呼氣。呼氣后肺縮小，肺牽張感受器刺激減弱，呼氣停止，開始吸氣。下列關(guān)于肺牽張反射的敘述錯(cuò)誤的是(B)A．肺牽張反射過程中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)和在突觸間的傳遞都是單向的B．人體要屏住呼吸只受腦干的調(diào)控C．肺牽張反射可防止劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)對(duì)肺造成損傷D．肺牽張反射具有負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制解析：在體內(nèi)，反射發(fā)生時(shí)無論在神經(jīng)纖維還是在突觸部位興奮都是單向傳遞的，A正確；呼吸中樞位于腦干，高級(jí)中樞調(diào)控低級(jí)中樞，人體屏住呼吸是高級(jí)中樞大腦皮層調(diào)控低級(jí)中樞腦干的結(jié)果，B錯(cuò)誤；肺牽張反射能調(diào)節(jié)呼氣和吸氣可以防止劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)肺過度擴(kuò)張，有利于肺的保護(hù)，C正確；吸氣后肺擴(kuò)張最終又抑制吸氣，屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，D正確。5．(2023·湖北模擬預(yù)測(cè))心肌細(xì)胞產(chǎn)生靜息電位和動(dòng)作電位的機(jī)制與骨骼肌、神經(jīng)細(xì)胞相似。如圖A、B曲線分別是心房肌細(xì)胞和心室肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)的膜電位變化，每次動(dòng)作電位可分為0～4期。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是(C)A．某些神經(jīng)遞質(zhì)的作用效果可增加心肌細(xì)胞膜對(duì)Na＋的通透性，產(chǎn)生0期的膜電位變化B．相比心房肌細(xì)胞，心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位2期的電位變化與細(xì)胞K＋外流較慢有關(guān)C．相比心房肌細(xì)胞，心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的變化幅度更大，整個(gè)動(dòng)作電位的時(shí)程更短D．動(dòng)作電位的3～4期，細(xì)胞膜內(nèi)呈負(fù)電位與多處Na＋通道關(guān)閉，多處K＋通道開放有關(guān)解析：0期為膜內(nèi)產(chǎn)生正電位的過程，主要是因?yàn)榧?xì)胞膜對(duì)Na＋的通透性增大，Na＋內(nèi)流造成的，某些神經(jīng)遞質(zhì)的作用效果可使心肌細(xì)胞產(chǎn)生興奮，A正確；動(dòng)作電位2期的電位逐漸減小，原因是K＋外流，心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位2期的電位變化較緩慢，與細(xì)胞內(nèi)的K＋外流較慢有關(guān)，B正確；由圖可看出，心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的變化幅度更大，整個(gè)動(dòng)作電位的時(shí)程更長(zhǎng)，C錯(cuò)誤；動(dòng)作電位的3～4期，膜內(nèi)的電位減小，細(xì)胞膜內(nèi)呈負(fù)電位，并接近靜息電位，此時(shí)多處Na＋通道關(guān)閉，多處K＋通道開放，D正確。6．(2023·湖南寧鄉(xiāng)市教育研究中心模擬預(yù)測(cè))下圖是反射弧的局部結(jié)構(gòu)示意圖。適宜強(qiáng)度電刺激b點(diǎn)(b點(diǎn)為電表②兩接線端之間的中點(diǎn))，檢測(cè)各位點(diǎn)電位變化。圖中的神經(jīng)元均釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。下列有關(guān)說法正確的是(D)A．刺激圖中的b點(diǎn)時(shí)出現(xiàn)肌肉收縮屬于條件反射B．軸突膜外側(cè)局部電流的方向與興奮傳導(dǎo)方向相同C．興奮由b傳向a時(shí)，將發(fā)生“化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)”的轉(zhuǎn)換D．刺激圖中的b點(diǎn)時(shí)，將出現(xiàn)肌肉收縮、電表①和電表②均不偏轉(zhuǎn)的現(xiàn)象解析：反射的完成需要經(jīng)過完整的反射弧，刺激圖中的b點(diǎn)時(shí)出現(xiàn)肌肉收縮沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射，A錯(cuò)誤；當(dāng)某一部位受刺激時(shí)，Na＋內(nèi)流，其膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，產(chǎn)生動(dòng)作電位，軸突膜外側(cè)局部電流的方向與興奮傳導(dǎo)方向相反，B錯(cuò)誤；興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，據(jù)圖可知，興奮不能由b傳向a，C錯(cuò)誤；刺激圖中的b點(diǎn)時(shí)，興奮可經(jīng)由c傳向肌肉，但不能反向傳導(dǎo)至a所在的電表故①電表不偏轉(zhuǎn)，肌肉收縮；又由于刺激點(diǎn)在②電表兩個(gè)電極的中點(diǎn)，故②電表也不會(huì)偏轉(zhuǎn)，故將出現(xiàn)肌肉收縮、電表①和電表②均不偏轉(zhuǎn)的現(xiàn)象，D正確。二、非選擇題7．(2022·湖北荊州中學(xué)三模)突觸前抑制是指突觸前軸突末梢(軸突2)興奮而抑制另一個(gè)突觸前膜的遞質(zhì)釋放，從而使其突觸后神經(jīng)元(神經(jīng)元3)呈現(xiàn)抑制性效應(yīng)。據(jù)圖回答有關(guān)問題：(1)正確表示刺激軸突1后，神經(jīng)元3軸突膜電位變化情況的是(如圖丙)(D)A．a(chǎn)→d B．b→cC．c→b D．d→a(2)圖甲中有兩個(gè)突觸，在③中給予某藥物后，再刺激軸突1，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞被阻斷，但檢測(cè)到③中神經(jīng)遞質(zhì)的量和給予藥物之前相同，這是由于該藥物抑制了④(用圖甲中標(biāo)號(hào)表示)的功能。(3)圖乙是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元3受到刺激產(chǎn)生興奮時(shí)的膜內(nèi)電位變化圖。A情況顯示單獨(dú)刺激軸突1時(shí)，測(cè)得神經(jīng)元3膜內(nèi)電位差值約是10mv。與A情況比較，B種情況下，軸突1釋放神經(jīng)遞質(zhì)的量減少。導(dǎo)致鈉離子內(nèi)流(離子運(yùn)輸情況)相對(duì)減少，使神經(jīng)元3興奮性降低。(4)①②④都屬于細(xì)胞的生物膜系統(tǒng)，但它們執(zhí)行不同的功能，從其組成成分上分析，原因是蛋白質(zhì)的種類(和數(shù)量)不同。解析：(1)刺激軸突1后，興奮通過突觸傳向神經(jīng)元3，引起神經(jīng)元3興奮，神經(jīng)元3軸突膜電位變化情況的是由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，故應(yīng)選D。(2)觀察圖甲可知，圖中有2個(gè)突觸。在③中給予某藥物后再刺激軸突1，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞被阻斷，但檢測(cè)到③中神經(jīng)遞質(zhì)的量和給予藥物之前相同，說明這是由于該藥物抑制了④突觸后膜上的受體的功能。(3)由圖乙可知，B的電位差值小于A，所以B情況下軸突1釋放的神經(jīng)遞質(zhì)量減少，導(dǎo)致鈉離子內(nèi)流減少，電位差變化小，興奮性降低。(4)①是突觸小泡，②是突觸前膜，④是突觸后膜，①②④都屬于細(xì)胞的生物膜系統(tǒng)，但它們執(zhí)行不同的功能，從組成成分上分析，原因是其膜上蛋白質(zhì)的種類和數(shù)量不同。B組一、選擇題1．(2023·浙江模擬預(yù)測(cè))2022年冬奧會(huì)將在北京舉行。冬奧會(huì)的冰壺項(xiàng)目是以隊(duì)為單位在冰上進(jìn)行的一種投擲性競(jìng)賽項(xiàng)目，被大家喻為冰上的“國際象棋”。下列對(duì)該項(xiàng)比賽中運(yùn)動(dòng)員神經(jīng)調(diào)節(jié)的分析，錯(cuò)誤的是(A)A．運(yùn)動(dòng)員的軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)包括傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)B．運(yùn)動(dòng)員比賽動(dòng)作協(xié)調(diào)與平衡的控制中樞位于小腦C．運(yùn)動(dòng)員投擲動(dòng)作的完成與大腦皮層中央前回有關(guān)D．運(yùn)動(dòng)員的呼吸節(jié)奏和心跳速度可受高級(jí)中樞調(diào)節(jié)解析：支配軀體運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)為傳出神經(jīng)，運(yùn)動(dòng)員也不例外，A錯(cuò)誤；小腦的主要功能是協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)，維持身體平衡，因此，運(yùn)動(dòng)員比賽動(dòng)作協(xié)調(diào)與平衡的控制中樞位于小腦，B正確；運(yùn)動(dòng)員投擲動(dòng)作的完成與大腦皮層中央前回的軀體運(yùn)動(dòng)中樞有關(guān)，該部位支配著軀體所有的運(yùn)動(dòng)，C正確；心跳加快、呼吸急促等內(nèi)臟器官的活動(dòng)主要受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配，同時(shí)也會(huì)受到高級(jí)中樞的調(diào)節(jié)，D正確。2．(2022·廣東茂名二模)眾所周知，飲酒后會(huì)出現(xiàn)大腦功能和行為障礙，但是尚不清楚酒精代謝的核心機(jī)制的整體情況。目前有科研團(tuán)隊(duì)研究表明ALDH2催化腦中酒精生成的乙酸鹽引起腦內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)遞質(zhì)變化是主要原因。ALDH2在腦不同區(qū)域的表達(dá)情況不同，在小腦中最為豐富，而在人腦前額葉皮層(PFC)中最少。研究人員構(gòu)建了肝臟實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，結(jié)果顯示，在這種模型中乙酸和GABA(一種重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì))并未增加。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，乙酸本身足以提高小鼠腦組織中GABA水平。根據(jù)材料分析下列敘述錯(cuò)誤的是(B)A．ALDH2是一種特殊的酶，ALDH2基因的表達(dá)具有選擇性B．肝臟代謝產(chǎn)生的乙酸通過血液循環(huán)引起GABA增加而引起大腦功能異常C．本實(shí)驗(yàn)還應(yīng)該建立敲除ALDH2基因的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞模型以設(shè)置對(duì)照試驗(yàn)D．小腦中過量的GABA會(huì)影響小腦中維持身體平衡的神經(jīng)中樞的功能解析：由題干信息可知，ALDH2起催化作用，故ALDH2是一種特殊的酶；ALDH2在腦不同區(qū)域的表達(dá)情況不同，故ALDH2基因的表達(dá)具有選擇性，A正確；根據(jù)題干信息“研究人員構(gòu)建了肝臟實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，結(jié)果顯示，在這種模型中乙酸和GABA并未增加”，以及“ALDH2催化腦中酒精生成的乙酸鹽引起腦內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞神經(jīng)遞質(zhì)變化”，說明乙酸是在腦細(xì)胞中產(chǎn)生的，而不是肝臟，B錯(cuò)誤；為了實(shí)驗(yàn)結(jié)果更加嚴(yán)密性，本實(shí)驗(yàn)還應(yīng)該建立敲除ALDH2基因的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞模型以設(shè)置對(duì)照試驗(yàn)，C正確；小腦具有維持身體平衡的功能，小腦中過量的GABA會(huì)影響小腦中維持身體平衡的神經(jīng)中樞的功能，D正確。3．(2023·山東省實(shí)驗(yàn)中學(xué)模擬預(yù)測(cè))辣椒素和42℃以上的高溫均能激活細(xì)胞膜上的TRPV1通道蛋白，產(chǎn)生興奮。興奮沿傷害性傳入神經(jīng)傳至大腦。因大腦對(duì)傷害性傳入神經(jīng)信號(hào)統(tǒng)一解讀為“疼痛”，所以辣的感覺被定義為痛覺。下列分析合理的是(C)A．辣椒素和高溫刺激TRPV1引發(fā)痛覺的反射弧相同B．TRPV1被激活后，對(duì)某些陽離子通透性增加，陽離子外流C．TRPV1拮抗劑可作為鎮(zhèn)痛藥物減緩某些疼痛D．以TRPV1為靶點(diǎn)進(jìn)行鎮(zhèn)痛，不會(huì)存在損害體溫調(diào)節(jié)的副作用解析：辣椒素和高溫刺激TRPV1引發(fā)痛覺不屬于反射，沒有經(jīng)過完整反射弧，A錯(cuò)誤；細(xì)胞膜上的TRPV1被辣椒素激活后，細(xì)胞產(chǎn)生興奮，鈉離子內(nèi)流，產(chǎn)生外負(fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位，B錯(cuò)誤；TRPV1接受刺激后，會(huì)將興奮傳遞至大腦皮層產(chǎn)生痛覺，所以可用TRPV1抑制劑研發(fā)鎮(zhèn)痛藥物，以減輕某些種類的疼痛，C正確；由于高溫能激活細(xì)胞膜上的TRPV1通道蛋白，以TRPV1為靶點(diǎn)進(jìn)行鎮(zhèn)痛，會(huì)導(dǎo)致高溫時(shí)細(xì)胞膜上的TRPV1通道蛋白不能被激活，所以可能會(huì)存在損害體溫調(diào)節(jié)的副作用，D錯(cuò)誤。4．(2022·山東臨沂三模)科研人員對(duì)哺乳動(dòng)物如何調(diào)控苦味和甜味感知進(jìn)行了研究，給小鼠吸食甜味劑(Ⅰ)、苦味劑(Ⅱ)和甜味苦味混合劑(Ⅲ)三種不同口味的液體，觀察記錄小鼠的舔舐次數(shù)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果為Ⅰ組遠(yuǎn)大于Ⅱ組，Ⅱ組≈Ⅲ組。下列說法不正確的是(B)A．特定口味的溶質(zhì)分子會(huì)刺激味蕾產(chǎn)生興奮，傳遞到大腦皮層形成味覺B．味覺的產(chǎn)生需要借助功能正常、結(jié)構(gòu)完整的反射弧才能完成C．據(jù)結(jié)果推測(cè)，苦味味蕾產(chǎn)生興奮后，對(duì)甜覺產(chǎn)生具有明顯抑制作用D．味覺調(diào)節(jié)機(jī)制使動(dòng)物遠(yuǎn)離苦味物質(zhì)，可有效避免攝入潛在的有毒物質(zhì)利于生存解析：味蕾屬于感受器，大腦皮層是所有感覺的形成部位，特定口味的溶質(zhì)分子會(huì)刺激味蕾產(chǎn)生興奮，傳遞到大腦皮層形成味覺，A正確；味覺的產(chǎn)生是由感受器產(chǎn)生興奮后經(jīng)傳入神經(jīng)傳到大腦皮層形成的，沒有經(jīng)過完整的反射弧，B錯(cuò)誤；分析題意可知，給小鼠吸食甜味劑(Ⅰ)、苦味劑(Ⅱ)和甜味苦味混合劑(Ⅲ)三種不同口味的液體，而實(shí)驗(yàn)結(jié)果為Ⅰ＞Ⅱ組≈Ⅲ組，說明甜味劑能誘導(dǎo)小鼠舔舐，而Ⅱ組≈Ⅲ組，說明苦味味蕾產(chǎn)生興奮后，對(duì)甜覺產(chǎn)生具有明顯抑制作用，C正確；一般而言，甜味屬于能促進(jìn)營養(yǎng)物質(zhì)攝入的“好”味；而苦味屬于警示食物有毒的“壞”味，味覺調(diào)節(jié)機(jī)制使動(dòng)物遠(yuǎn)離苦味物質(zhì)，可有效避免攝入潛在的有毒物質(zhì)利于生存，D正確。5．(2022·湖南岳陽三模)研究表明，嘌呤能神經(jīng)元對(duì)平滑肌的作用是通過PDGFRα＋細(xì)胞介導(dǎo)的，而平滑肌細(xì)胞和PDGFRα＋細(xì)胞之間通過縫隙連接(直接傳遞電信號(hào)進(jìn)行信息傳遞)。PDGFRα＋細(xì)胞上有P2Y1受體和SK3通道，嘌呤能神經(jīng)元興奮后，可通過一系列反應(yīng)，引起平滑肌細(xì)胞K＋外流形成靜息電位，調(diào)節(jié)方式如下圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是(D)A．嘌呤能神經(jīng)元可通過胞吐的方式釋放ATPB．圖中P2Y1受體與神經(jīng)遞質(zhì)ATP的結(jié)合無需線粒體供能C．興奮在縫隙連接處的傳遞速率比在突觸處的傳遞速率快D．嘌呤能神經(jīng)元興奮后可使平滑肌細(xì)胞發(fā)生收縮反應(yīng)解析：據(jù)圖可知，嘌呤能神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為ATP，釋放的方式是胞吐，A正確；神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合發(fā)生在細(xì)胞外，不消耗線粒體產(chǎn)生的ATP，B正確；興奮在縫隙連接處可直接通過電信號(hào)進(jìn)行傳遞，其傳遞速度快于突觸處的化學(xué)信號(hào)傳遞，C正確；嘌呤能神經(jīng)元興奮后，可通過一系列反應(yīng)，引起平滑肌細(xì)胞K＋外流形成靜息電位，電位仍為外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)，不會(huì)引起平滑肌細(xì)胞收縮，平滑肌處于舒張狀態(tài)，D錯(cuò)誤。6．(2022·遼寧阜新蒙古族自治縣高級(jí)中學(xué)二模)下圖為某神經(jīng)纖維局部示意圖，其中b、d是靈敏電流計(jì)接頭，均接在細(xì)胞膜外表面，且bc＝cd。下列相關(guān)敘述正確的是(D)A．若將b接入神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)，測(cè)得的數(shù)值為興奮時(shí)的膜電位B．刺激a點(diǎn)，電流計(jì)指針偏轉(zhuǎn)兩次，說明興奮在神經(jīng)纖維上進(jìn)行雙向傳導(dǎo)C．刺激c點(diǎn)，b、d點(diǎn)處不發(fā)生電位變化，電流計(jì)不發(fā)生偏轉(zhuǎn)D．刺激d點(diǎn)，興奮以電信號(hào)傳導(dǎo)至c點(diǎn)，引起c點(diǎn)Na＋內(nèi)流解析：若將圖中的b接入神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)，電流計(jì)一側(cè)在膜外一側(cè)在膜內(nèi)，測(cè)得的數(shù)值可反映靜息電位大小，A錯(cuò)誤；刺激a點(diǎn)，電流計(jì)指針偏轉(zhuǎn)兩次，只能說明興奮向右側(cè)傳導(dǎo)，不能說明興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo)，B錯(cuò)誤；刺激c點(diǎn)時(shí)，由于bc＝cd，電信號(hào)同時(shí)到達(dá)b、d點(diǎn)處，電流計(jì)不發(fā)生偏轉(zhuǎn)，但b、d點(diǎn)處會(huì)檢測(cè)到電位變化，C錯(cuò)誤；若刺激d點(diǎn)，興奮以局部電流形式傳導(dǎo)至c點(diǎn)，引起c點(diǎn)產(chǎn)生興奮，Na＋大量?jī)?nèi)流，D正確。二、非選擇題7．(2023·山東師范大學(xué)附中模擬預(yù)測(cè))神經(jīng)細(xì)胞外的Ca2＋對(duì)Na＋的內(nèi)流具有競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，稱為膜屏障作用，該機(jī)制能使神經(jīng)細(xì)胞保持正常的興奮性。研究小組展開相關(guān)研究工作，請(qǐng)回答下列問題：(1)血鈣較低，肌肉易抽搐痙攣，其原因是Ca2＋較少，對(duì)Na＋內(nèi)流的抑制作用減弱，神經(jīng)細(xì)胞的興奮性過強(qiáng)，很容易產(chǎn)生興奮而使肌肉收縮。(2)為驗(yàn)證膜屏障作用，研究小組首先用含有Ca2＋、Na＋等離子的培養(yǎng)液培養(yǎng)蛙的坐骨神經(jīng)—腓腸肌標(biāo)本，對(duì)坐骨神經(jīng)施加一定刺激，獲得膜電位變化的模型(圖1)。然后降低培養(yǎng)液中Ca2＋的濃度，其他條件不變，重復(fù)實(shí)驗(yàn)。①圖1曲線的獲得，應(yīng)采取圖2中Ⅱ所示的連接方式。若是圖2中另一種連接方式，請(qǐng)畫出理論上所獲得的膜電位變化曲線。②為達(dá)實(shí)驗(yàn)?zāi)康?，?shí)驗(yàn)過程中，研究小組還需要測(cè)定膜內(nèi)鈉離子含量的變化。(3)驗(yàn)證膜屏障作用后，研究小組去除培養(yǎng)液中全部的Ca2＋，其他條件不變，然后對(duì)坐骨神經(jīng)施加一定刺激，結(jié)果雖然神經(jīng)纖維上能發(fā)生動(dòng)作電位，但是腓腸肌未收縮。對(duì)軸突末梢的研究發(fā)現(xiàn)，其膜上有Ca2＋的運(yùn)輸通道，突觸小體中也有一定數(shù)量的突觸小泡。據(jù)此推測(cè)Ca2＋的作用是促進(jìn)突觸小泡和突觸前膜融合，以釋放神經(jīng)遞質(zhì)。(4)去甲腎上腺素(NE)是腎上腺素去掉N—甲基后形成的物質(zhì)，是與多巴胺結(jié)構(gòu)相近的一種胺類化合物，小劑量可以升高血壓。在有效抗菌藥物治療下，臨床上常通過使用多巴胺和去甲腎上腺素來降低血清乳酸、降鈣素原含量，提高兔子中心靜脈壓，從而治療由微生物或毒素引起的感染性休克(SS)及其并發(fā)癥。請(qǐng)你利用以下實(shí)驗(yàn)材料及用具設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，比較多巴胺與去甲腎上腺素治療感