液體復蘇達標后容量管理

液體復蘇達標后容量管理

循環(huán)休克階段性治療Jean-LouisVincent,DanielDeBacker,CirculatoryShock,Thenewenglandjournalofmedicine，2013,369;(18)1726-1734EGDT在復蘇的第一個6小時，復蘇目標為：CVP8-12mmHg，MAP≥65mmHg，ScvO2≥70%或SvO2≥65%；建議對以乳酸水平升高作為組織低灌注指標的患者，以乳酸水平降至正常作為復蘇目標。2012SSC指南下一步怎么辦？優(yōu)化液體管理1、組織灌注水平2、容量狀態(tài)3、容量反應性組織灌注貫穿容量管理始終不足與充足是否過負荷保護性血流動力學治療策略的宗旨就是防止不足與過負荷并重。組織灌注代償性指標心率：閾值100次/分皮膚溫度與色澤：冷、蒼白、花斑、紫斑呼吸異常：閾值20次/分尿量：閾值0.5ml/kg.h組織灌注微循環(huán)上游指標1、血壓：MAP≥65mmHg，基礎慢性高血壓時，休克復蘇時可適當提高血壓的目標值，2、CO：沒有正常范圍，兼顧SVR3、Hb4、SaO25、局部組織指標胃腸粘膜PH（pHi：可反映局部及全身缺氧）舌下二氧化碳分壓（PslCO2：無創(chuàng)簡便）經皮二氧化碳分壓（PtcCO2）經皮氧分壓（PtcO2）旁流暗視野成像（SDF）健康對照組休克病人組織灌注氧代謝平衡指標

ScvO2+SvO2（氧輸送與消耗）

Lac及其清除率（判斷預后）

BE（判斷預后）器官損傷和功能障礙指標變化容量復蘇金三角

容量狀態(tài)

CVPPAWP胸腔內血容積指數（ITBVI）全心舒張末容積指數（GEDVI）下腔靜脈（IVC）寬度及呼吸變異度左室舒張末面積指數（LVEDAI）20世紀初，Starling證明了CVP與心輸出量、靜脈回流的關系，此后CVP在臨床中一直被用于評估前負荷，到目前為止是評估容量的主要指標。但是許多因素都會對CVP造成影響，如心室順應性的改變、胸腔內壓力的增高、肺損傷和胸壁創(chuàng)傷、呼氣末正壓通氣以及腹腔內壓增高間接增加胸腔內壓。因此完全用CVP來估計心臟前負荷并用來指導輸液常受到質疑。Doescentralvenouspressureorpulmonarycapillarywedgepressurereflectthestatusofcirculatingbloodvolumeinpatientsafterextendedtransthoracicesophagectomy?SatomiOohashiandHiroshiEndoh，JAnesth(2005)19:21–25CVP≠容量狀態(tài)CVP影響因素多中心靜脈與右心房和舒張末期的右心室間幾乎沒有阻力，所以CVP∝RVEDP∝右心perloadCVP最容易測量，應用最早最廣泛，壓力指標CVP壓力指標PAWPPAWP反映左室舒張末壓，與心輸出量更直接相關，被認為是左心前負荷的“金標準”，臨床上常把PAWP12～15mmHg作為液體復蘇治療的指導目標。PAWP≠LVEDVI≠左心preloadPiCCO提供了反映前負荷的指標(ITBVI、GEDVI)，反映心功狀態(tài)的指標(SI、LVSWI、dPmax)，反映后負荷的指標(SVRI)，可以較全面的反映患者的血流動力學狀態(tài)，還可以測得反映肺水腫程度及原因的指標(EVLWI、PVPI)。其中GEDVI能夠更好的反映心臟的前負荷，對低血容量的判斷敏感，更適合感染性休克病人的液體管理。容量指標GEDVI

容量指標左室舒張末期面積LVEDA小于10cm2LVEDAIndex(LVEDA/BSA)小于5.5cm2/m2乳頭肌親吻征左室向心性肥厚除外超聲心動圖測定左心室內徑和容量有助于診斷低血容量，表現為左心室射血分數正?；虼笥谡６笮氖沂鎻埬┢谌莘e和收縮末期容積均較小。V.E.Noble,B.Nelson.ManualofEmergencyandCriticalCareUltrasound,SecondEdition,2011IVC是一個順應性較好的血管，其直徑及呼吸變異度與右心房壓和血容量有良好的相關性，可用于反映體液容量，IVC萎陷可能是低血容量的一個重要征象。容量反應性動態(tài)指標，反應擴容后的效果，即前負荷的儲備，是前負荷與心功能狀況的綜合反映。擴容治療后心輸出量（CO）或每搏輸出量（SV）較前明顯增加（≥10～15％）提示容量反應性良好。容量負荷實驗容量負荷試驗：是臨床最常用的評價容量反應性方法，SSC指南認為只要臨床懷疑有低血容量，即可使用容量負荷試驗。具體方法；30分鐘內靜脈輸入晶體液500-1000ml或膠體液300-500ml,

并認為晶體液和膠體液無明顯差別，只是晶體液的量要大一些，然后監(jiān)測CVP、PAWP、CO、CI、SV等指標.判斷標準—25法則Weil,M.H.andR.J.Henning,Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.ThirteenthannualBecton,DickinsonandCompanyOscarSchwidetskyMemorialLecture.AnesthAnalg,1979.58(2):p.124-32.靜脈注射100ml膠體1分鐘后主動脈內血流量胸腔內超聲主動脈弓血流速△VTI100與△VTI500相關性好，（R=0.81P＜0.0001）Scvo2和Pcv-aCO2指導容量負荷試驗

擴容后SCVO2、SCV2的變化與CI改變顯著相關Pcv-aCO2反映了靜脈流量、把外周組織產生的CO2沖刷帶走的能力，可成為流量代替指標，與CI成負相關。其他容量負荷試驗心肺交互作用的spvsvvppv原理：呼吸運動胸腔壓力變化對心臟博出量的影響，機械通氣時如果容量不夠，這種影響將被放大。局限性：只能預測低血容量狀態(tài)。不能用于自主呼吸患者。機械通氣潮氣量大于8ml/kg,小于15ml/kg。不適于心律失常。被動抬腿試驗被動抬腿試驗(passivelegraisingtest，PLRT)對于容量反應性的預測很有價值，具有可逆性、可重復性、不需要額外增加容量，不受自主呼吸和心律失常等因素影響的優(yōu)點。潛在風險：增高顱內壓、惡化右心室功能、出現誤吸等并發(fā)癥。ΔIVC評估容量反應性自主呼吸ΔIVC=100×（IVCexp-IVCinsp）/IVCexp＞50%機械通氣ΔIVC=100×（IVCinsp-IVCexp）/IVCinsp＞18%Respiratoryvariationsofinferiorvenacavadiametertopredictfluidresponsivenessinspontaneouslybreathingpatientswithacutecirculatoryfailure:needforacautioususe研究單位：法國NimesUniversityHospitalICU時間：2009年4月-2011年4月納入標準：MAP<65mmHg,尿量<0.5mL/Kg/h,皮膚花斑和/或動脈血乳酸>2mmol/L排除標準：肺水腫，超聲證實右心衰，左心房壓增高（E/A＞2）方法：經胸腔超聲監(jiān)測主動脈弓下血流速(VTI)＞15%為液體復蘇有效。M超檢測下腔靜脈直徑?！鱅VC=(Dmax-Dmin/Dmax)×100。結果：40位納入研究，實驗組和對照組各20位。急性循環(huán)衰竭原因：膿毒癥24人，出血11人，脫水5人?！鱅VC的AUC值是0.77(95%CI:0.60-0.88)，最佳臨界值是40%。結論：急性循環(huán)衰竭自主呼吸患者下腔靜脈直徑隨呼吸變異率＞40%時容量反應性好休克病人的階段性治療Jean-LouisVincent,DanielDeBacker,CirculatoryShock,Thenewenglandjournalofmedicine，2013,369;(18)1726-1734容量復蘇金三角是液體復蘇管理關鍵保證充足的氧供，監(jiān)測CO、ScvO2、Pcv-aCO2、乳酸、MAP、CVP若組織灌注不夠，可能因為CO不夠，可通過擴容或者增加血管活性藥物；但也可能是因為血壓的問題引起。提升血壓可以通過擴容增加CO，或者使用血管活性藥物。此時，可監(jiān)測血管張力PPV/SVV＞0.89時，可通過擴容增加CO提升血壓，若＜0.89時，即使有容量反應性，也不能通過上述方法提升血壓，應該液體治療聯合血管活性藥物。結合復蘇后6h的Scvo2及ΔPco2可以提供以下患者病理生理的指導組1Scvo2<70%及ΔPco2≥6mmHg；a)這些患者出現循環(huán)衰竭導致的休克；b)盡管他們有循環(huán)衰竭，但改善氧輸送或許可以阻止休克的后遺癥。組2Scvo2≥70%及ΔPco2≥6mmHg；(a)盡管全身血流量不足，但充分的氧輸送可以滿足生理需要；(b)嚴重受損的氧攝取能力會導致的頑固的組織缺氧及低心輸出量可以導致休克及器官衰竭。組3Scvo2<70%及ΔPco2<6mmHg；a)全身血流量是足夠的但氧輸送量不能滿足全身氧耗；b)這些患者或許可以通過有效的代償機制來阻止休克。組4Scvo2≥70%及ΔPco2<6mmHg；a)患者的全身血流量及氧輸送可滿足組織氧耗，伴隨正常的或者低的氧攝取率不太可能出現休克。感染性休克時，中心靜脈壓8-12mmHg僅為液體復蘇時的初始壓力指標，治療過程中應根據治療目的調整期目標值。Fluidresuscitationinsepticshock:Apositivefluidbalanceandelevatedcentralvenouspressureareassociatedwithincreased，mortalityCritCareMed，2011Vol.39,No.2ImportanceofVenousCongestionforWorseningofRenalFunctioninAdvancedDecompensatedHeartFailureWilfriedMullens,,ZuheirAbrahams,,GaryS.Francis,George