淺論腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)

常見(jiàn)腎臟疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)原發(fā)性腎小球疾病凡臨床上含有下列特點(diǎn)者為腎小球疾?。孩倌I小球性蛋白尿（以白蛋白為主）伴管型尿和（或）腎小球源性血尿；②腎外體現(xiàn)為高血壓及水腫；③腎小球?yàn)V過(guò)功效損害先于并重于腎小管功效障礙。[1]原發(fā)性腎小球疾病臨床分型：急性腎小球腎炎（簡(jiǎn)稱急性腎炎）1．起病焦慮，病情輕重不一。2．普通有血尿（鏡下及肉眼血尿），蛋白尿，可有管型尿（如紅細(xì)胞管型、顆粒管型等）。常有高血壓及水鈉潴留癥狀（如水腫等），有時(shí)有短暫的氮質(zhì)血癥。B超檢查雙腎無(wú)縮小。3．部分病例有急性鏈球菌或其它病原微生物的前驅(qū)感染史，多在感染后1-4周發(fā)病。4．大多數(shù)預(yù)后良好，普通在數(shù)月內(nèi)痊愈。（二）急驟進(jìn)行性腎小球腎炎（簡(jiǎn)稱急進(jìn)性腎炎）1．起病急，病情中，進(jìn)展快速，多在發(fā)病數(shù)周或數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)較重的腎功效損害。2．普通有明顯的水腫、血尿、蛋白尿、管型尿等，也常有高血壓及快速發(fā)展的貧血，可有腎病綜合征體現(xiàn)。3．腎功效損害呈進(jìn)行性加重，可出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。如病情未能得到及時(shí)、有效的控制，常于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)需以替代療法延長(zhǎng)生命。（三）慢性腎小球腎炎（簡(jiǎn)稱慢性腎炎）1．起病緩慢，病情遷延，臨床體現(xiàn)可輕可重，或時(shí)輕時(shí)重。隨著病情發(fā)展，可有腎功效減退、貧血、電解質(zhì)紊亂等狀況出現(xiàn)。2．可有水腫、高血壓、蛋白尿、血尿及管型尿等體現(xiàn)中的一項(xiàng)（如血尿或蛋白尿）或數(shù)項(xiàng)。臨床體現(xiàn)多個(gè)多樣，有時(shí)可伴有腎病綜合征或重度高血壓。3．病程中可有腎炎急性發(fā)作，常因感染（如呼吸道感染）誘發(fā)，發(fā)作時(shí)有類似急性腎炎之體現(xiàn)。有些病例可自動(dòng)緩和，有些病例出現(xiàn)病情加重。（四）隱匿性腎小球疾?。o(wú)癥狀性血尿或蛋白尿）1．無(wú)急、慢性腎炎或其它腎臟病病史，腎功效基本正常。2．無(wú)明顯臨床癥狀、體征，而體現(xiàn)為單純性蛋白尿或（和）腎小球源性血尿。3．可排除非腎小球性血尿或功效性血尿。4．以輕度蛋白尿?yàn)橹髡?，尿蛋白定?lt;1.0g/24h，但無(wú)其它異常，可稱為單純性蛋白尿。以持續(xù)或間斷鏡下血尿?yàn)橹髡?，無(wú)其它異常，相差顯微鏡檢查尿細(xì)胞以異常為主，可稱為單純性血尿。（五）腎病綜合征1．大量蛋白尿（>3.5g/24h）；2．低蛋白血癥（血清白蛋白<30g/h）；3．明顯水腫；4．高脂血癥。上述四條，前兩者為必要條件。常見(jiàn)原發(fā)性腎小球疾病的診療原則急性感染后腎小球腎炎急性感染后腎小球腎炎（簡(jiǎn)稱急性腎炎）是一種常見(jiàn)的腎臟病。急性起病，以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫、少尿及氮質(zhì)血癥為常見(jiàn)臨床體現(xiàn)。這是一組臨床綜合征，又稱之為急性腎炎綜合征。本病有多個(gè)病因，以鏈球菌感染后急性腎炎最為常見(jiàn)。短期內(nèi)發(fā)生血尿、蛋白尿、尿少、水腫、高血壓等典型病例，嚴(yán)重時(shí)呈肺淤血或肺水腫，即可診療為急性腎炎綜合征；發(fā)病前1-3周咽部感染或皮膚病感染史、有關(guān)鏈球菌培養(yǎng)及血清學(xué)檢查陽(yáng)性、血清補(bǔ)體下降、CIC上升等，可在臨床協(xié)助確診本病。臨床體現(xiàn)不明顯者，須持續(xù)多次尿常規(guī)檢查，根據(jù)尿液典型變化及血補(bǔ)體動(dòng)態(tài)變化作出診療。僅有鏈球菌感染史而尿液檢查基本正常者，必要時(shí)需做腎穿刺活檢。表1引發(fā)急性腎炎綜合征的重要疾病疾病前驅(qū)感染潛伏期臨床過(guò)程全身多系統(tǒng)受累低補(bǔ)體血癥其它特殊化驗(yàn)檢查急性鏈球菌感染后腎炎有1-3周自限無(wú)有（8周內(nèi)恢復(fù)）抗鏈“O”升高急性病毒感染后腎炎有數(shù)日至數(shù)周輕、可自限有無(wú)感染性心內(nèi)膜炎后腎炎重復(fù)發(fā)作可有自限有有血細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性IgA腎病及非IgA系膜增生性腎炎有數(shù)小時(shí)至數(shù)日重復(fù)發(fā)作無(wú)無(wú)IgA腎病時(shí)血IgA升高IgA-FN聚合物升高系膜毛細(xì)血管性腎炎有1-3周持續(xù)性進(jìn)展無(wú)有（40%左右，持續(xù)）急進(jìn)性腎炎可有1-3周急驟惡化無(wú)可有狼瘡性腎炎可有1-3周持續(xù)進(jìn)展重復(fù)發(fā)作有有（狼瘡活動(dòng)時(shí)）抗核、雙鏈DNA、SM抗體陽(yáng)性過(guò)敏性紫癜腎炎可有1-3周重復(fù)發(fā)作可有自限有無(wú)IgA-FN聚合物升高急進(jìn)性腎炎1942年Ellis提出“急進(jìn)性腎炎”為一組病情發(fā)展急驟、由蛋白尿、血尿快速發(fā)展為無(wú)尿或少尿急性腎功效衰竭、預(yù)后惡劣的腎小球腎炎。本病的病理變化特性為腎小球囊內(nèi)細(xì)胞增生、纖維蛋白從容，故又稱為新月體型腎炎。這組疾病發(fā)病率即使較低，但及時(shí)的診療、充足的治療可有效地變化疾病的預(yù)后。因此，臨床需引發(fā)高度重視。呈急性腎炎綜合征的體現(xiàn)（急性起病、尿少、水腫、高血壓、蛋白尿、血尿）而以嚴(yán)重的血尿、突出的少尿及進(jìn)行性腎功效衰竭為體現(xiàn)者應(yīng)考慮本病。凡懷疑本病者應(yīng)盡早腎活檢，如50%腎小球有大新月體診療則可成立。表2三型急進(jìn)性腎炎的鑒別要點(diǎn)抗基底膜抗體型(Ⅰ)免疫復(fù)合物介導(dǎo)型（Ⅱ）微量免疫球蛋白沉積型（Ⅲ）免疫病理特點(diǎn)IgG沿GBM線條狀沉積IgG及補(bǔ)體顆粒狀沉積陰性或微量IgG沉積光、電鏡特點(diǎn)腎小球炎癥反映輕，無(wú)電子致密物嚴(yán)重腎小球細(xì)胞增生及滲出，常伴廣泛蛋白從容及電子致密物腎小球節(jié)段性壞死，無(wú)蛋白從容及電子致密物臨床特點(diǎn)見(jiàn)于20-30歲及50-70歲二個(gè)高峰年紀(jì)，貧血較突出（小細(xì)胞性）腎病綜合征較多見(jiàn)，有些病人有前驅(qū)感染性疾病乏力、體重下降、發(fā)熱、肌痛等全身癥狀較重，多見(jiàn)于中、老年人血清學(xué)特點(diǎn)抗腎小球基底膜抗體（+）循環(huán)免疫復(fù)合物（+）冷球蛋白血癥、低補(bǔ)體血癥ANCA（+）腎病綜合征Christian于1932年應(yīng)用腎病綜合征這一名稱來(lái)概括因多個(gè)腎臟病理?yè)p害所致的嚴(yán)重蛋白尿，及其對(duì)應(yīng)的一組臨床體現(xiàn)。本病的最基本的特性是大量蛋白尿?！按罅俊钡鞍啄蚴且环N人為的界限，歷史上各國(guó)、各醫(yī)院有不同的界限，現(xiàn)在我國(guó)的定義為≥3.5g/(1.73m2·24h)。常伴有低白蛋白血癥（≤30g/L）、水腫、高脂血癥。腎病綜合征是腎小球疾病的常見(jiàn)體現(xiàn)，但許多腎小球疾病并沒(méi)有這一體現(xiàn)[2]。腎病綜合征的診療原則是：①尿蛋白≥3.5g/(1.73m2·24h)；②血漿白蛋白≤30g/L；③水腫；④高脂血癥。其中①②兩項(xiàng)為診療所必需。對(duì)于腎病綜合征的分類首先根據(jù)病因分為原發(fā)性和繼發(fā)性，前者之診療重要依靠排除繼發(fā)性腎病綜合征。繼發(fā)性腎病綜合征的因素諸多，常見(jiàn)者為糖尿病性腎病、腎淀粉樣變、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、新生物、藥品及感染引發(fā)的腎病綜合征。普通于小兒應(yīng)著重除外遺傳性疾病、感染性疾病及過(guò)敏性紫癜等引發(fā)的繼發(fā)性腎病綜合征；中青年則應(yīng)著重除外結(jié)締組織病、感染、藥品引發(fā)的繼發(fā)性腎病綜合征；老年則應(yīng)著重考慮代謝性疾病及新生物有關(guān)的腎病綜合征。引發(fā)原發(fā)性腎病綜合征的病理類型也有多個(gè)，以微小病變腎病、系膜增生性腎炎、膜性腎病、系膜毛細(xì)血管性腎炎及腎小球局灶節(jié)段性硬化五種臨床-病理類型最為常見(jiàn)[3]。其中于小朋友及少年以微小病變腎病較多見(jiàn)；于中年以膜性腎病多見(jiàn)。微小病變性腎病是一組以腎小球上皮細(xì)胞足突融合為特點(diǎn)的、臨床以單純性腎病綜合征為體現(xiàn)的疾病。由于其光鏡下腎小球基本正常，而近端腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性，因此曾稱之為“類脂性腎病”。對(duì)于幼兒及青少年驟然起病的單純性腎病綜合征均應(yīng)考慮到本病的可能。對(duì)于糖皮質(zhì)激素呈快速（數(shù)周內(nèi)）快速反映者更提示本病的可能性。確診需腎活檢病理診療。系膜增生性腎小球腎炎是一組以彌漫性腎小球系膜細(xì)胞增生及不同程度系膜基質(zhì)增多為重要特性的病理類型。根據(jù)其免疫病理可將其分為IgA腎病（以IgA沉積為主）及非IgA系膜增生性腎炎。非IgA系膜增生性腎炎是我國(guó)最常見(jiàn)的原發(fā)性腎小球疾病，該型腎炎在臨床上可體現(xiàn)為隱匿性腎小球疾?。o(wú)癥狀性血尿或（和）蛋白尿）、慢性腎小球腎炎及原發(fā)性腎病綜合征。青少年患者，隱襲起?。o(wú)前驅(qū)感染者）或急性發(fā)作（有前驅(qū)感染者）。臨床體現(xiàn)多樣化，呈腎病綜合征者也常伴血尿（涉及肉眼血尿）。血清IgA不高，補(bǔ)體C3正常。有上述體現(xiàn)者應(yīng)考慮此病。確診需腎活檢，在光鏡檢查擬定MsPGN后，還需靠免疫病理檢查除外IgA腎病，并應(yīng)根據(jù)光鏡下病理變化程度將此型腎炎分為輕、中、重度，方便指導(dǎo)治療及判斷預(yù)后。IgA腎病為一免疫病理學(xué)診療名稱。1968年由Berger和Hinglais初次提出。IgA腎病是一組不伴有系統(tǒng)性疾病，腎活檢免疫病理檢查在腎小球系膜區(qū)有以IgA為主的顆粒樣沉積，臨床上以血尿?yàn)橹匾w現(xiàn)的腎小球腎炎。又可稱為Berger′s病，伴系膜IgA（/IgG）沉積的腎小球腎炎、IgA系膜腎病。我國(guó)IgA腎病的發(fā)病率約占原發(fā)性腎小球疾病的26%～34%。IgA腎病可發(fā)生在任何年紀(jì)。但80%的患者在16～35歲之間發(fā)病。10歲以前50歲后來(lái)不常見(jiàn)。性別比例各國(guó)報(bào)道不同，日本男女比例為2：1，北歐及美國(guó)則為3：1甚至6：1，我國(guó)約為3：1。青年男性或有鏡下血尿和（或）無(wú)癥狀性蛋白尿患者，發(fā)生咽炎同時(shí)血尿，從臨床上應(yīng)考慮IgA腎病的可能。但確診IgA腎病必須有腎活檢免疫病理檢查，并結(jié)合臨床除外鏈球菌感染后急性腎小球腎炎、非IgA系膜增生性腎炎、薄基底膜腎病及過(guò)敏性紫癜腎炎等疾病。局灶、節(jié)段性腎小球硬化特指一類原發(fā)性腎小球疾病，其病變僅累計(jì)部分腎小球及腎小球毛細(xì)血管袢的部分小葉的硬化性病變。臨床上以蛋白尿或腎病綜合征為其重要體現(xiàn)，易于出現(xiàn)慢性進(jìn)展性腎功效損害，終至慢性腎功效衰竭。其腎臟病理檢查為腎小球硬化，病變重要和首先影響近髓質(zhì)部位的腎小球，最后造成廣泛硬化，腎功效衰竭以至死亡。當(dāng)腎病綜合征或單純性蛋白尿患者伴有近端腎小管功效損害時(shí)，臨床上應(yīng)懷疑本病。腎活檢有助明確診療。其特點(diǎn)是局灶、節(jié)段腎小球硬化及對(duì)應(yīng)腎小管間質(zhì)的局灶性變化，以及IgM和C3在腎小球病變部位的團(tuán)塊狀沉積。膜性腎病以腎小球基底膜上皮細(xì)胞下彌漫的免疫復(fù)合物從容伴基底膜彌漫增厚為特點(diǎn)。臨床呈腎病綜合征或無(wú)癥狀性蛋白尿體現(xiàn)，是成年人腎病綜合征的重要因素。成人腎病綜合征者，特別是年紀(jì)在35歲以上隱襲起病、病情發(fā)展緩慢者要考慮到本病的可能性。確診靠腎活檢病理診療，但需除外繼發(fā)性膜性腎病，方能確診為原發(fā)性膜性腎病。系膜毛細(xì)血管性腎炎的共同特點(diǎn)為腎小球基底膜增厚、系膜細(xì)胞增生及系膜基質(zhì)擴(kuò)張，故又稱之為膜增生性腎炎或膜性及增生性混合性腎炎。又由于本組病變中一部分患者系膜基質(zhì)擴(kuò)張、將腎小球分割成為若干小葉區(qū)，故又稱為分葉性腎炎。臨床上本組病人常體現(xiàn)為腎病綜合征伴血尿、高血壓及腎功效損害，并于部分病人伴有持續(xù)性低補(bǔ)體血癥，故又稱為低補(bǔ)體性慢性腎炎。根據(jù)電子致密物的從容部位及基地膜病變的特點(diǎn)可進(jìn)一步區(qū)別為三型，各型病理變化特點(diǎn)見(jiàn)下表：表3系膜毛細(xì)血管性腎炎各型病理變化特點(diǎn)基底膜的特點(diǎn)系膜區(qū)病變程度電子致密物從容部位免疫復(fù)合物成分發(fā)生率Ⅰ基底膜增厚，呈雙軌征++++內(nèi)皮下及系膜區(qū)IgG、C3、C1q、C4、備解素65%～75%Ⅱ基底膜增厚，致密層內(nèi)條帶狀從容物+～++基膜內(nèi)（條狀帶）及系膜區(qū)，偶見(jiàn)上皮下（呈駝峰狀）C3為主，IgG常無(wú)20%～30%Ⅲ基底膜增厚，呈雙軌征伴釘突+～+++內(nèi)披霞、上皮下及系膜區(qū)C3為主，IgG可有可無(wú)少見(jiàn)本病的診療根據(jù)病理檢查。但臨床上下列列線索提供疑診之處：持續(xù)性無(wú)選擇性蛋白尿（或腎病綜合征）伴多形態(tài)嚴(yán)重變形紅細(xì)胞血尿，持續(xù)性低補(bǔ)體血癥，及與腎衰程度不平行的貧血，如伴有部分脂肪萎縮更應(yīng)懷疑本病。慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎（慢性腎炎）是多個(gè)因素、多個(gè)病理類型構(gòu)組員發(fā)于腎小球的一組疾病。臨床特點(diǎn)為病程長(zhǎng)，能夠有一段時(shí)間的無(wú)癥狀期，呈慢性進(jìn)行性病程。尿常規(guī)檢查有不同程度的蛋白尿、沉渣鏡檢常可見(jiàn)到紅細(xì)胞，大多數(shù)患者有程度不同的高血壓和腎功效損害，治療困難，預(yù)后較差。典型的慢性腎炎診療不難，普通為青年男性多見(jiàn)，起病緩慢病情遷延。凡尿化驗(yàn)異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，無(wú)論有無(wú)腎功效損害均應(yīng)考慮此病。在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診療為慢性腎炎。隱匿性腎小球腎炎隱匿性腎小球腎炎也稱為無(wú)癥狀血尿或（和）蛋白尿，患者無(wú)水腫、高血壓及腎功效損害，而僅體現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球病。對(duì)單純性血尿患者（僅有血尿而無(wú)蛋白尿），需做相差顯微鏡尿紅細(xì)胞形態(tài)檢查和（或）尿紅細(xì)胞容積分布曲線測(cè)定，以鑒別血尿來(lái)源。另外，應(yīng)除外由于尿路疾?。ㄈ缒蚵方Y(jié)石、腫瘤或炎癥）所致血尿。確屬腎小球源性血尿，又無(wú)水腫、高血壓及腎功效減退時(shí)，即應(yīng)考慮此病。以重復(fù)發(fā)作的單純性血尿?yàn)轶w現(xiàn)者多為IgA腎病。診療本病前還必須小心除外其它腎小球疾病的可能，如系統(tǒng)性疾?。ɡ钳從I炎、過(guò)敏性紫癜腎炎）、Alport綜合征的早期和薄基底膜腎病及非典型的急性腎炎恢復(fù)期等。應(yīng)根據(jù)臨床體現(xiàn)、家族史和實(shí)驗(yàn)室檢查予以鑒別，必要時(shí)需依賴腎活檢方能確診。對(duì)無(wú)癥狀蛋白尿患者，需做尿蛋白定量和尿蛋白電泳以分辨蛋白尿性質(zhì)，必要時(shí)應(yīng)作尿本周蛋白檢查或尿蛋白免疫電泳。只有擬定為腎小球性蛋白尿，且患者無(wú)水腫、高血壓及腎功效減退時(shí)，才干考慮本病診療。在作出診療前還必須排除功效性蛋白尿（僅發(fā)生于激烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱或嚴(yán)寒時(shí)）、體位性蛋白尿（見(jiàn)于青少年，直立時(shí)脊柱前凸所致，臥床后蛋白尿消失）等生理性蛋白尿，也需小心排除其它原發(fā)性或繼發(fā)性腎小球疾病的早期或恢復(fù)期。必要時(shí)需腎活檢確診。腎小管疾病腎小管酸中毒慢性腎小管性酸中毒是由于近端腎小管對(duì)HCO3-的在吸取障礙或（和）遠(yuǎn)端腎小管的血液和管腔液間不能建立正常的pH梯度所引發(fā)的一組臨床綜合征，重要體現(xiàn)是：①代謝性高氯性酸中毒；②電解質(zhì)紊亂；③骨?。虎苣蚵钒Y狀。特發(fā)性者早期無(wú)腎小球功效障礙，多有家族史，故為先天缺點(diǎn)，繼發(fā)性者可見(jiàn)于許多個(gè)腎臟或全身疾病。出現(xiàn)AG正常的高血氯性酸中毒、低血鉀癥、化驗(yàn)?zāi)蛑锌傻味ㄋ峄颍ê停㎞H4+減少，尿pH>6.0，遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒診療即可成立。如出現(xiàn)低血鈣、低血磷、骨病、腎結(jié)石或腎鈣化，則更支持診療。出現(xiàn)AG正常的高血氯性代謝性酸中毒、低鉀血癥，化驗(yàn)?zāi)蛑蠬CO3-增多，近端腎小管性酸中毒診療即可成立。對(duì)疑診病例可做碳酸氫鹽重吸取實(shí)驗(yàn)，患者口服或靜脈滴注碳酸氫鈉后，HCO3->15%即可診療。間質(zhì)性腎炎間質(zhì)性腎炎是一組常見(jiàn)病，以腎間質(zhì)炎癥及腎小管損害為主，而無(wú)原發(fā)性腎小球和腎血管損害的腎臟病變，又稱腎小管-間質(zhì)性腎炎。根據(jù)病程可分為急性和慢性兩大類。急性腎小管-間質(zhì)性腎炎（AIN）急性腎小管-間質(zhì)性腎炎有多個(gè)因素引發(fā)，起病急驟，重要病變?yōu)槟I間質(zhì)的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小管呈不同程度的退行性變伴腎功效不全，簡(jiǎn)稱急性間質(zhì)性腎炎。腎小球和血管大多數(shù)正常或輕度病變。急性間質(zhì)性腎炎普通不涉及下列兩種狀況：①嚴(yán)重的腎小球腎炎伴發(fā)的間質(zhì)性炎癥；②由于局部的缺血、或毒物對(duì)腎臟的直接毒害引發(fā)的急性腎小管壞死伴有明顯的腎間質(zhì)浸潤(rùn)。據(jù)病因可分為藥品過(guò)敏性AIN、感染有關(guān)性AIN及病因不明的特發(fā)性AIN。藥品過(guò)敏性AIN的臨床診療根據(jù)為：①有過(guò)敏藥品使用史；②全身過(guò)敏反映；③尿檢查異常：無(wú)菌性白細(xì)胞尿（涉及嗜酸性白細(xì)胞尿）可伴白細(xì)胞管型，鏡下血尿或肉眼血尿，輕度至重度蛋白尿（常為輕度蛋白尿，但非類固醇抗炎藥引發(fā)者蛋白尿可達(dá)重度）；④于短期內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性腎功效減退：近端和（或）遠(yuǎn)端腎小管功效部分損傷及腎小球功效損害。B超示雙腎大小正?；蚱?。凡含有以上①②及③和（或）④者，臨床診療能夠成立。對(duì)可疑病例，需要腎活檢確診，并可理解間質(zhì)損害類型和程度，有助于制訂治療方案及判斷預(yù)后。特發(fā)性AIN以非少尿型急性腎衰為突出體現(xiàn)。凡女孩或成年女性發(fā)生急性非少尿型急性腎衰，有輕至中度蛋白尿、糖尿、血沉加緊及高球蛋白血癥，且無(wú)病因可尋時(shí)，應(yīng)警惕特發(fā)性急性間質(zhì)性腎炎，如并發(fā)眼色素膜炎時(shí)可診療為腎小管-間質(zhì)性腎炎-眼色素膜炎綜合征。確診必須做腎活檢病理檢查。慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎（CIN）慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎是一組以小管（萎縮）和間質(zhì)（細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維化）病變?yōu)橥怀鲶w現(xiàn)的疾病，對(duì)應(yīng)的腎小球及血管病變較輕微。臨床上，特別是疾病早期，以腎小管功效損害為重要體現(xiàn)，而不是大量蛋白尿；至疾病后期則體現(xiàn)為慢性進(jìn)展性腎功效衰竭。臨床發(fā)展過(guò)程愈隱匿，其病變間質(zhì)纖維化的程度也愈嚴(yán)重。其診療根據(jù)為：①長(zhǎng)久濫用鎮(zhèn)痛藥病史，累積量＞１～２kg；②有間質(zhì)性腎炎與腎乳頭壞死的臨床體現(xiàn)；③尿中發(fā)現(xiàn)脫落的壞死腎乳頭組織；④靜脈腎盂造影見(jiàn)腎乳頭壞死的環(huán)影；⑤腎活檢呈慢性腎小管-間質(zhì)性炎癥伴腎小球硬化。泌尿系統(tǒng)感染性疾病尿路感染廣義來(lái)說(shuō)，尿路感染（簡(jiǎn)稱尿感）是指尿路內(nèi)有大量微生物繁殖而引發(fā)的尿路炎癥，能夠有或者沒(méi)有臨床癥狀。根據(jù)致病微生物的不同，尿感可分為細(xì)菌性和真菌性尿感等。但以細(xì)菌性尿感為最常見(jiàn)，臨床上尿感這個(gè)術(shù)語(yǔ)，指的是尿路的細(xì)菌性感染。但凡有真性細(xì)菌尿者，均為尿感。真性細(xì)菌尿臨床上可由清潔中段尿定量培養(yǎng)測(cè)知。根據(jù)臨床癥狀的有無(wú)，尿感可分為有癥狀的尿感和無(wú)癥狀細(xì)菌尿，無(wú)癥狀細(xì)菌尿是指病人有真性細(xì)菌尿而無(wú)尿感的臨床癥狀，是一種無(wú)癥狀尿感；現(xiàn)有真性細(xì)菌尿又有臨床癥狀者稱為有癥狀尿感。根據(jù)感染發(fā)生部位，尿感可分為上尿路感染和下尿路感染，前者為腎盂腎炎，后者重要為膀胱炎。腎盂腎炎又可分為急性和慢性。根據(jù)有無(wú)尿路功效上或解剖上的異常，尿感還可分為復(fù)雜性尿感和非復(fù)雜性尿感。復(fù)雜性尿感指伴有尿路梗阻、尿流不暢、結(jié)石、尿路先天性畸形及膀胱輸尿管返流等解剖和功效上的異常，或在慢性腎臟實(shí)質(zhì)疾病基礎(chǔ)上發(fā)生的尿感。非復(fù)雜性尿感則無(wú)上述狀況。根據(jù)尿感是初發(fā)還是再發(fā)，可分為初發(fā)（初次發(fā)作的）尿感和再發(fā)性尿感。后者又可分為復(fù)發(fā)和重新感染。尿感的診療不能單純依靠臨床癥狀和體征，而要依靠實(shí)驗(yàn)室檢查。但凡有真性細(xì)菌尿者，均可診療為尿感。真性細(xì)菌尿是指：①膀胱穿刺尿定性培養(yǎng)有細(xì)菌生長(zhǎng)；②到尿細(xì)菌定量培養(yǎng)≥105/ml；③清潔中段尿定量培養(yǎng)≥105/ml。但如臨床上無(wú)尿感癥狀，則規(guī)定二次中段尿培養(yǎng)，成果細(xì)菌數(shù)均≥105/ml，且為同一菌種，才干擬定為真性細(xì)菌尿。1985年第二屆全國(guó)腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議討論通過(guò)的尿感診療原則為：①正規(guī)清潔中段尿（規(guī)定尿停留在膀胱中4～6小時(shí)以上）細(xì)菌定量培養(yǎng)，菌落數(shù)≥105/ml。②參考清潔離心中斷尿沉渣白細(xì)胞數(shù)>10個(gè)/HFP，或有尿路感染癥狀者。含有上述①②能夠確診。如無(wú)②則應(yīng)再做尿細(xì)胞計(jì)數(shù)復(fù)查，如仍≥105/ml，且兩次的細(xì)菌相似者，能夠確診或③做膀胱穿刺尿培養(yǎng)，如細(xì)菌陽(yáng)性（不管菌數(shù)多少），亦可確診。④未有條件做尿菌培養(yǎng)計(jì)數(shù)，可用治療前清晨清潔中段尿（尿停留在膀胱中4～6小時(shí)以上）正規(guī)辦法的離心尿沉渣革蘭染色找細(xì)菌，如細(xì)菌>1個(gè)/油鏡視野，結(jié)合臨床尿感癥狀，亦可確診。⑤尿細(xì)菌在104-5個(gè)/ml之間者，應(yīng)復(fù)查，如仍為104-5個(gè)/ml，需結(jié)合臨床體現(xiàn)或作膀胱穿刺尿培養(yǎng)來(lái)確診。必須指出，有明顯急性膀胱刺激癥的婦女，尿中有較多白細(xì)胞，如中段尿含菌數(shù)>102/ml，亦可疑診為尿感，并等待培養(yǎng)報(bào)告。無(wú)癥狀細(xì)菌尿又稱隱匿性細(xì)菌尿，是一種隱匿型尿路感染，即指病人有真性細(xì)菌尿而無(wú)任何尿路感染癥狀，常在健康人群中進(jìn)行篩選、或因其它腎臟疾病做常規(guī)尿細(xì)菌學(xué)檢查是發(fā)現(xiàn)。無(wú)癥狀細(xì)菌尿能夠由癥狀性尿感演變而來(lái)，即癥狀性尿感自然或經(jīng)治療后癥狀消失，而僅留有細(xì)菌尿，并可持續(xù)數(shù)年。有些細(xì)菌尿者，能夠無(wú)急性尿感既往史，另外，在尿路器械使用后發(fā)生的和在慢性腎臟疾病的基礎(chǔ)上發(fā)生的尿感，經(jīng)常無(wú)明顯癥狀。無(wú)癥狀細(xì)菌尿的致病菌多為大腸桿菌，菌尿可為持續(xù)性，有時(shí)會(huì)自動(dòng)消失，但常為消失與復(fù)現(xiàn)交替。病者可長(zhǎng)久無(wú)癥狀，尿常規(guī)也無(wú)明顯異常。在病程中亦可間歇出現(xiàn)急性尿感癥狀。在無(wú)癥狀細(xì)菌尿患者中，出現(xiàn)癥狀性尿感的發(fā)病率及腎功效減退、腎疤痕形成，均明顯高于正常人群。如果尿路解剖或功效上無(wú)缺點(diǎn)，普通不會(huì)發(fā)生腎功效不全。但在下列狀況下，無(wú)癥狀細(xì)菌尿易造成腎損害：原有多個(gè)慢性腎臟病，糖尿病，妊娠，留置導(dǎo)尿管，尿路梗阻及嬰幼兒患者。嬰幼兒的無(wú)癥狀菌尿，較易引發(fā)腎組織疤痕，因嬰幼兒腎臟處在生長(zhǎng)發(fā)育期，很容易受感染的損害。慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎的病程通過(guò)很復(fù)雜：①尿路感染體現(xiàn)：很不明顯，普通平時(shí)沒(méi)有體現(xiàn)，少數(shù)病人可間歇發(fā)作癥狀性腎盂腎炎，但更為常見(jiàn)的體現(xiàn)為間歇性無(wú)癥狀細(xì)菌尿，和（或）間歇性尿急、尿頻等下尿路感染癥狀，和（或）間歇性低熱。②慢性間質(zhì)性腎炎體現(xiàn)：如尿濃縮能力損害，而出現(xiàn)多尿、夜尿，易于發(fā)生脫水；腎小管重吸取鈉的能力差而致低鈉；可發(fā)生低或高血鉀；可發(fā)生腎小管性酸中毒。上述腎小管功效損害往往比腎小球功效損害更為突出。慢性腎盂腎炎的診療有賴于尸解、典型病理體現(xiàn)或X線靜脈腎盂造影的特殊征象，即局灶的粗糙的皮質(zhì)疤痕，伴有附屬的腎乳頭收縮和腎盞的擴(kuò)張和變鈍，疤痕常見(jiàn)于腎上、下極。慢性腎盂腎炎的病理診療原則為：除慢性間質(zhì)性腎炎變化外，尚有腎盞、腎盂炎癥、纖維化及變形，且在病史或細(xì)菌學(xué)上有尿感證據(jù)。腎血管疾病腎動(dòng)脈血栓及栓塞腎動(dòng)脈血栓及栓賽是指腎動(dòng)脈主干及其分支的血栓或栓賽，致腎動(dòng)脈官腔狹窄或閉塞，引發(fā)腎功效惡化。腎動(dòng)脈血栓可因血管壁病變（血管炎，粥樣斑塊，創(chuàng)傷等）或血液凝固性增高而產(chǎn)生。腎動(dòng)脈栓塞的栓子重要產(chǎn)生與心臟，但也偶有心臟以外的來(lái)源。腎動(dòng)脈血栓與栓塞的病因有多個(gè)，臨床體現(xiàn)極不相似，甚至無(wú)癥狀、體征，造成臨床診療困難?？梢刹±龖?yīng)監(jiān)測(cè)腎功效、血清酶，必要時(shí)腎動(dòng)脈造影明確診療，爭(zhēng)取早診療，及時(shí)解決，腎功效能夠完全恢復(fù)。由于腎動(dòng)脈血栓與栓塞病因多個(gè)多樣，且臨床體現(xiàn)極不相似，有時(shí)完全無(wú)癥狀、體征，并且缺少特異性體現(xiàn)，因此容易無(wú)視，造成診療困難，以致生前可能未診療。為對(duì)的診療，對(duì)本病應(yīng)提高警惕，注意：①腎動(dòng)脈血栓或栓塞的可能性，如遭受外傷，或進(jìn)行主動(dòng)脈、腎動(dòng)脈血管造影，腎病綜合征患者，心臟病患者；②可疑的癥狀及體征，如忽然的腰疼、腹痛，惡心，嘔吐，發(fā)熱，血壓升高；③化驗(yàn)檢查異常，如白細(xì)胞升高，蛋白尿，鏡下血尿，白細(xì)胞尿，尿酶升高，血清酶升高（GOT、LDH、AKP）；④腎功效變化，出現(xiàn)急性少尿、無(wú)尿、腎功效衰竭。以上均應(yīng)懷疑有動(dòng)脈血栓、栓塞并發(fā)癥。確切診療需做腎臟影像學(xué)檢查。腎靜脈血栓形成腎靜脈血栓形成指腎靜脈主干和（或）分支內(nèi)血栓形成，造成腎靜脈部分或全部阻塞而引發(fā)一系列病理變化和臨床體現(xiàn)。腎靜脈血栓可發(fā)生在于單側(cè)或雙側(cè)腎臟，發(fā)生于腎靜脈主干、一種分支或數(shù)個(gè)分支、或腎靜脈主干與分支并存。急性腎靜脈主干血栓可并發(fā)急性腎功效衰竭，預(yù)后較差。慢性腎靜脈血栓常借助于側(cè)支循環(huán)，腎靜脈回流得以改善。腎靜脈血栓可產(chǎn)生于嚴(yán)重脫水的嬰幼兒，亦常見(jiàn)于成人的腎病綜合征。腎病綜合征患者忽然出現(xiàn)腰痛、腹痛、發(fā)熱，腹壁靜脈出現(xiàn)怒張。鏡下血尿增多，甚至呈肉眼血尿，尿蛋白忽然增多。腎功效忽然下降。這些癥狀均提示腎靜脈血栓的可能性。另外，腎病綜合征病人出現(xiàn)肺栓塞時(shí)亦應(yīng)懷疑有腎靜脈血栓。但是，絕大多數(shù)腎靜脈血栓病人無(wú)臨床癥狀，此應(yīng)注意。另外可通過(guò)特殊檢查來(lái)診療。1.無(wú)創(chuàng)性檢查：重要用于腎靜脈主干血栓的診療。2.有創(chuàng)性檢查：現(xiàn)在臨床上應(yīng)用最廣的是經(jīng)皮股靜脈穿刺選擇性腎靜脈造影，確診腎靜脈血栓。有人建議對(duì)腎病綜合征或膜性腎病應(yīng)常規(guī)進(jìn)行造影檢查，以發(fā)現(xiàn)腎靜脈血栓。腎動(dòng)脈狹窄腎動(dòng)脈狹窄常由動(dòng)脈粥樣硬化、纖維肌性發(fā)育不良及大動(dòng)脈炎引發(fā)。青年患者多見(jiàn)后兩種疾病，而老年患者以動(dòng)脈粥樣硬化為主；西方國(guó)家常見(jiàn)前兩種疾病，而中國(guó)大動(dòng)脈炎發(fā)病率高。腎動(dòng)脈狹窄常引發(fā)腎血管性高血壓，這是由于腎缺血刺激腎素分泌，體內(nèi)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)活化，外周血管收縮，水鈉潴留而形成。動(dòng)脈粥樣硬化所致腎動(dòng)脈狹窄還能引發(fā)缺血性腎臟病，腎缺血造成腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化。診療腎動(dòng)脈狹窄重要依靠以下5項(xiàng)檢查，前兩項(xiàng)檢查僅為初篩檢查，后3項(xiàng)檢查才為重要診療手段，特別是腎動(dòng)脈血管造影常被認(rèn)做診療的“金指標(biāo)”。1.超聲檢查：B型超聲能精確測(cè)定雙腎大小，彩色多普勒超聲能觀察腎動(dòng)脈主干及腎內(nèi)血流變化，從而提供腎動(dòng)脈狹窄間接信息。2.放射性核素檢查：僅做核素腎顯像意義不大，陽(yáng)性率極低。需做卡托普利腎顯像實(shí)驗(yàn)（服卡多普利25～50mg，比較服藥前后腎顯像成果），腎動(dòng)脈狹窄側(cè)腎對(duì)核素?cái)z入減少，排泄延緩，而提供診療間接信息。3.磁共振顯像或螺旋CT血管造影：能清晰顯示腎動(dòng)脈及腎實(shí)質(zhì)影像，并可三維成像，對(duì)診療腎動(dòng)脈狹窄敏感性及特異性均高，但是它們顯示的腎動(dòng)脈狹窄程度常有夸張。由于螺旋CT血管造影的造影劑對(duì)腎臟有一定損害，故血管肌酐＞221μmol/L的腎功效不全患者不適宜應(yīng)用，另外應(yīng)選用磁共振顯像血管造影。4.腎動(dòng)脈血管造影：需經(jīng)皮插管至腎動(dòng)脈進(jìn)行選擇性腎動(dòng)脈造影，能精確顯示腎動(dòng)脈狹窄部位、范疇、程度及側(cè)支循環(huán)形成狀況，是診療的“金指標(biāo)”。腎功效不全患者宜選用非離子化造影劑，造影畢輸液、飲水，以減輕造影劑腎損害。體現(xiàn)為腎血管性高血壓者，還應(yīng)檢查外周血血漿腎素活性（PRA），并作卡托普利實(shí)驗(yàn)（服卡多普利25～50mg，測(cè)定服藥前及服藥1小時(shí)后外周血PRA，服藥后PRA明顯增高為陽(yáng)性），有條件時(shí)還應(yīng)做兩腎腎靜脈PRA檢查（分別插管至兩側(cè)腎靜脈取血化驗(yàn)，兩側(cè)PRA差別大為陽(yáng)性）。檢測(cè)PRA不僅能協(xié)助診療，并且還能在一定程度上協(xié)助預(yù)測(cè)治療療效（PRA增高的單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄患者，血管成形術(shù)后降血壓療效較好）。急性腎衰竭急性腎衰竭是由于多個(gè)因素引發(fā)的腎功效在短時(shí)間（幾小時(shí)至幾天）內(nèi)忽然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。腎功效下降可發(fā)生在原來(lái)無(wú)腎功效不全的患者，也可發(fā)生在原已穩(wěn)定的慢性腎臟病者，忽然有急性惡化。急性腎衰竭重要體現(xiàn)為氮質(zhì)廢物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。常伴有少尿（<400ml/d），但也能夠無(wú)少尿體現(xiàn)。急性腎衰竭發(fā)病率、病因?qū)W和結(jié)局高度依賴所涉及的人群和所應(yīng)用的急性腎衰竭的定義。急性腎衰竭有廣義和狹義之分，廣義的急性腎衰竭可分為腎前性、腎性和腎后性三類。狹義的急性腎衰竭是指急性腎小管壞死（ATN）。腎前性急性腎衰竭的常見(jiàn)病因涉及血容量減少（如多個(gè)因素的液體丟失和出血），有效動(dòng)脈血容量減少和腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)變化（涉及腎前小動(dòng)脈收縮或腎后小動(dòng)脈擴(kuò)張）等。身后性急性腎衰竭的特性是急性尿路梗阻，梗阻可發(fā)生在尿路從腎盂到尿道的任一水平。腎性急性腎衰竭有腎實(shí)質(zhì)損傷，最常見(jiàn)的是腎缺血或腎毒性物質(zhì)（涉及藥品性或色素性腎病如血管內(nèi)溶血及橫紋肌溶解）損傷腎小管上皮細(xì)胞（如ATN）。在這一分類中也涉及腎小球病，血管病和間質(zhì)炎癥伴有的腎功效忽然下降。以急性腎小管壞死（ATN）最為常見(jiàn)。急性腎衰竭普通是基于血肌酐的絕對(duì)或相對(duì)值的變化診療，如血肌酐絕對(duì)值每日平均增加44.2μmol/L或88.4μmol/L；或在24～72小時(shí)內(nèi)血肌酐相對(duì)增加25%～100%。根據(jù)原發(fā)病因，腎功效進(jìn)行性減退，結(jié)合對(duì)應(yīng)臨床體現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查，對(duì)ATN普通不難作出診療。在鑒別診療方面，首先應(yīng)排除CKD基礎(chǔ)上的急性腎衰竭；CKD可從存在貧血、尿毒癥面容、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良癥、神經(jīng)病變和雙側(cè)腎萎縮等得到提示。另首先應(yīng)排除腎前性和腎后性因素。在擬定為腎性急性腎衰竭后，尚應(yīng)排除是腎小球、腎血管或腎間質(zhì)病變引發(fā)。由