慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：是一種含有氣流受限特性的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。肺氣腫，指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。支氣管哮喘是由多個細(xì)胞（肥大細(xì)胞，T淋巴細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參加的氣道慢性炎癥性疾病，慢性支氣管炎是由于感染或非感染因素引發(fā)氣管、支氣管黏膜及其周邊組織的慢性非特異性炎癥。慢性肺源性心臟?。河址Q慢性肺心病，是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引發(fā)肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心臟病。肺結(jié)核：結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌引發(fā)的慢性傳染病，可侵及許多臟器，以肺部結(jié)核感染最為常見。原發(fā)性肺結(jié)核時，肺部原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核稱為原發(fā)綜合征，X線呈啞鈴狀陰影，發(fā)熱、咳嗽、氣急、盜汗和消瘦為重要臨床癥狀心力衰竭：是指由于心臟的收縮功效和或舒張功效發(fā)生障礙，不能將靜脈回心血量充足排出心臟，造成靜脈系統(tǒng)血液淤積，動脈系統(tǒng)血液灌注局限性，從而引發(fā)心臟循環(huán)障礙癥候群。呼吸衰竭：動脈血二氧化碳分壓(PaCO２)在50mmHg以上及(或)動脈血氧分壓(PaO２)在60mmHg下列，即可診療為呼吸衰竭。心絞痛：冠狀動脈供血局限性，心肌急劇的、臨時缺血與缺氧所引發(fā)的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為重要體現(xiàn)的臨床綜合征。上消化道出血：指屈氏韌帶以上的消化道，涉及食管、胃、十二指腸或胰膽等病變引發(fā)的出血，胃空腸吻合術(shù)后的空腸病變出血亦屬這一范疇。大量出血是指在數(shù)小時內(nèi)失血量超出1000ml或循環(huán)血容量的20%。肝硬化是臨床常見的慢性進(jìn)行性肝病，由一種或多個病因長久或重復(fù)作用形成的彌漫性肝損害。在我國大多數(shù)為肝炎后肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。肝腎綜合征（HRS）是指在嚴(yán)重肝病時發(fā)生的功效性急性腎功效衰竭（FARF），臨床上病情呈進(jìn)行性發(fā)展。胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的本身消化作用而引發(fā)的疾病。胰腺有水腫、充血，或出血、壞死。尿路刺激癥涉及尿頻、尿急、尿痛。尿頻指單位時間內(nèi)排尿次數(shù)明顯增加。尿急指一有尿意即要排尿，不能控制。尿痛指排尿時膀胱區(qū)及尿道受刺激產(chǎn)生疼痛或燒灼感。尿道綜合征是一組癥狀，并不是指某一種疾病。腦出血：原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血淀粉酶含量升高是診療胰腺炎的最常見辦法。吐后腹痛并不緩和。二尖瓣關(guān)閉不全出現(xiàn)吹風(fēng)樣雜音小細(xì)胞低色素性貧血

MCV<82，MCH

<27

，MCHC<320

，缺鐵性貧血，慢性失血，珠蛋白生成障礙性貧血。大細(xì)胞性貧血

，MCV>95

，MCH

>31

，MCHC

320～360，

維生素B12、葉酸缺少，如巨幼細(xì)胞性貧血系統(tǒng)性紅斑狼瘡不能曬太陽再生障礙性貧血臨床體現(xiàn)：以紅細(xì)胞，粒細(xì)胞和血小板減少所致的貧血、感染和出血。診療急性白血病的重要根據(jù)是：.血象：白細(xì)胞數(shù)可高可低，分類可見到數(shù)量不等的原始及幼稚細(xì)胞。紅細(xì)胞及血小板可不同程度的減少。骨髓象：增生Ⅰ～Ⅱ級，分類中原始細(xì)胞明顯增多，最少>30%。白細(xì)胞減少和粒細(xì)胞缺少癥：若血液中白細(xì)胞計數(shù)持續(xù)（多次檢查）低于4×109/升（4000/立方毫米）而中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)正?；蛏缘蜁r，稱為白細(xì)胞減少癥；中性粒細(xì)胞絕對值低于1．5×109/升（1500/立方毫米）則稱為粒細(xì)胞減少癥；只有白細(xì)胞數(shù)低于2×109/升（/立方毫米）而中性粒細(xì)胞極度缺少或完全消失才稱為粒細(xì)胞缺少癥，這時中性粒細(xì)胞絕對值多已降至0．5×109/升（500/立方毫米）下列。病毒性肝炎特別是慢性乙型、丙型肝炎，是引發(fā)門靜脈性肝硬化的重要因素。特發(fā)性血小板減少性紫癜首選治療為：糖皮質(zhì)激素糖尿病的典型癥狀：三多一少---多飲、多尿、多食和消瘦診療原則：隨機血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT中2小時血糖≥11.1mmol/L甲亢病人有代謝癥候群體現(xiàn)：腹部肥胖；高血壓；高密度酯蛋白膽固醇；高三酸甘油酯全方面性強直大發(fā)作分為三期強直期，陣攣期，痙攣后期癲癇快速控制發(fā)作用安定類藥品，維持治療用苯巴比妥鈉短暫性腦缺血發(fā)作時間不超出30分鐘可恢復(fù)，最長不超出24小時腦出血的常見因素是高血壓陣法腦動脈硬化引發(fā)血壓上升造成動脈破裂出血腦梗死無腦腹刺激征，蛛網(wǎng)膜下腔出血有腦腹刺激征慢支和肺氣腫：只有檢測出氣流受限，并且不能完全可逆時，才可診療為COPD，無氣流受限征則不可診療。支氣管哮喘：普通出現(xiàn)廣泛而多變的可逆性氣流受限，造成重復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和咳嗽等癥狀，多在夜間和清晨發(fā)作、加劇。根據(jù)臨床體現(xiàn)可將哮喘可分為急性發(fā)作期、慢性持續(xù)期和臨床緩和期。=1\*GB2⑴急性發(fā)作期是指喘息、氣促、咳嗽、胸悶等癥狀忽然發(fā)生，或原有癥狀急劇加重。常有呼吸困難。以呼氣流量減少為其特性。=2\*GB2⑵慢性持續(xù)期是指每七天均不同頻度和(或)不同程度地出現(xiàn)癥狀。=3\*GB2⑶臨床緩和期系指通過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功效恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持3個月以上。慢性支氣管炎：其病理特點是支氣管腺體增生、黏液分泌增多。臨床出現(xiàn)有持續(xù)兩年以上，每持續(xù)三個月以上的咳嗽、咳痰或氣喘等癥狀。（診療原則）按病情進(jìn)展可分為3期：（1）急性發(fā)作期：1周內(nèi)出現(xiàn)膿性粘液、膿性痰，痰量明顯增多或伴有其它炎癥體現(xiàn)；或1周內(nèi)咳、痰、喘癥狀任何1項加劇至重度，或重癥病人明顯加重者。（2）慢性遷延期：指病人有不同程度的咳、痰、喘癥狀，遷延不愈；或急性發(fā)作期癥狀1個月后仍未恢復(fù)到發(fā)作前水平。（3）臨床緩和期：指病人通過治療或自然緩和，癥狀局限性輕度，維持2個月或以上。4、肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌所引發(fā)的肺實質(zhì)性炎癥。普通起病急驟，以高熱，寒戰(zhàn)，咳嗽，鐵銹色痰及胸痛為特性。在X片胸片中呈肺段或肺葉急性炎性實變。臨床有充血期紅色肝變期，灰色肝變期，消散期。慢性肺源性心臟?。喝毖鯐r應(yīng)當(dāng)糾正缺氧，有避免因吸氧不當(dāng)造成二氧化碳潴留，應(yīng)當(dāng)持續(xù)低流量吸氧。肺結(jié)核：大咯血緊急解決：A休息、鎮(zhèn)靜B吸氧C止血D補液、輸血首選：腦垂體后葉素5～10U+25％葡萄糖40ml，緩慢靜脈注射（止血）。分期

①進(jìn)展期

，病灶增多增大，出現(xiàn)空洞或空洞擴大，痰菌檢查轉(zhuǎn)陽性，發(fā)熱等臨床癥狀加重。②好轉(zhuǎn)期，

病灶吸取好轉(zhuǎn)，空洞縮小或消失，痰菌轉(zhuǎn)陰，臨床癥狀改善。③穩(wěn)定時

，空洞消失，病灶穩(wěn)定，痰菌持續(xù)轉(zhuǎn)陰性（1個月1次）達(dá)6個月以上；或空洞仍然存在，痰菌持續(xù)轉(zhuǎn)陰1年以上。左心衰：體征（1）肺部體征，肺部濕性啰音，由于肺毛細(xì)血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現(xiàn)濕性啰音。隨著病情的由輕到重，肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺?；颊呷缛?cè)臥位則下垂的一側(cè)啰音較多。心臟體征，除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者普通都有心臟擴大（單純舒張性心衰除外）、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔馬律。7急性心衰急救：A普通治療：取坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流；控制防止呼吸感染及敗血癥；控制血糖；注意代謝狀況；防止腎衰竭B吸氧和輔助通氣：確保氣道暢通，予以較高吸氧濃度，確保SaO2在95%以上C藥品治療：1、嗎啡：擴張靜脈，減慢心率減少心臟前后負(fù)荷，穩(wěn)定患者情緒；靜脈通路建立后立刻靜注嗎啡3mg2、血管擴張劑，擴張末梢循環(huán)及減少心臟前負(fù)荷，應(yīng)用前提綱確保收縮壓在100mmHg以上，硝普鈉緩慢靜脈滴注，擴張小動脈和小靜脈3、利尿劑，通過利尿減少左右室充盈壓，從而減輕外周充血和肺水腫，靜脈注射呋塞米20-40mg4、正性肌力藥，多巴胺、血管升壓藥、腎上腺素、去甲、洋地黃類8、呼吸衰竭：動脈血二氧化碳分壓(PaCO２)在50mmHg以上及(或)動脈血氧分壓(PaO２)在60mmHg下列，即可診療為呼吸衰竭。診療原則(1)低血氧性呼吸衰竭(I型)：PaO２＜60mmHg；PaCO２正?；蛏缘汀?2)通氣局限性性呼吸衰竭(II型)：PaCO２上升，PaO２下降。診療一度房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖根據(jù)：P---R間期＞0.20s，每個P波后都有QRS波群二度房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖根據(jù)：=1\*ROMANI型：又稱文氏現(xiàn)象，P---R間期逐步延長，直至一種P波不能下傳心室；P---R間期逐步縮短，直至一種P波不能下傳心室，受阻P波在內(nèi)的PR間期不大于正常PP間期的兩倍。=2\*ROMANII型：心房沖動受阻，PR間期不變心絞痛：冠狀動脈供血局限性，心肌急劇的、臨時缺血與缺氧所引發(fā)的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為重要體現(xiàn)的臨床綜合征。急性心肌梗死，引發(fā)心源性休克的重要因素是心肌收縮力削弱，心排血量急劇下降。心肌梗塞最具價值的初步診療是心電圖。診療心梗的心肌酶是谷草轉(zhuǎn)氨酶GOT、乳酸脫氫酶LDH、肌酸磷酸激酶CK以及血清肌紅蛋白、心肌肌鈣蛋白。心梗：【病史】冠裝動脈粥樣硬化，冠狀動脈栓塞，冠狀動脈口阻塞，冠狀動脈夾層……【心電圖梗死部位判斷】①前間壁V1~V3。②前壁V3~V5④廣泛前壁V1~V5⑤下壁Ⅱ、Ⅲ、AVF⑦正后壁V7~V9+V1⑧高側(cè)壁Ⅰ、AVL、【體征】血壓減少，心濁音界可輕度至中度增大，心率多增快，可出現(xiàn)第三心音和第四心音(心房性)奔馬律，出現(xiàn)心包摩擦音，心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音，心律失常?！景Y狀】1.疼痛：忽然發(fā)作激烈而持久的胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，.少數(shù)患者無疼痛，一開始即體現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部。2、.全身癥狀：難以形容的不適、發(fā)熱。3、胃腸道癥狀：體現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹等。4、心律失常：見于75%～95%患者，伴心悸、乏力、頭暈、暈厥等。5、心力衰竭：重要是急性左心衰竭，體現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀。6、低血壓、休克：20%~30%急性心肌梗死患者可伴低血壓和休克，【實驗室】1.心電圖：特性性變化為新出現(xiàn)Q涉及ST段抬高和ST-T動態(tài)演變。2.心肌壞死血清生物標(biāo)志物升高：肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）升高是診療急性心肌梗死的重要指標(biāo)。3紅細(xì)胞沉降率，起病后24~48小時增快，持續(xù)1~3周4.其它：白細(xì)胞數(shù)增多，中性粒細(xì)胞數(shù)增多，嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)減少或消失，血沉加緊，血清肌凝蛋白輕鏈增高?！局委熢瓌t】保護(hù)和維持心臟功效，挽救瀕死的心肌，避免梗死擴大，縮小心肌缺血范疇，及時解決嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和多個并發(fā)癥，避免猝死，保持盡量多的有功效的心肌。【治療】1、監(jiān)護(hù)和普通治療：吸氧；持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，低鹽、低脂，糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。2、鎮(zhèn)靜止痛：硝酸甘油靜脈滴注，后改用硝酸酯制劑，或用5~10mg嗎啡皮下注射，也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給于地西泮（安定）口服。3、抗血小板治療和抗凝治療：口嚼阿司匹林300mg，氯吡格雷300mg；常規(guī)使用肝素抗凝。4、再灌注治療,縮小梗死面積：（1）介入治療：PTCA；補救性PTCA；溶栓治療再通者PTCA；CABG（2）溶栓治療慣用溶栓劑涉及尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）等，靜脈注射給藥。溶栓治療的重要并發(fā)癥是出血，最嚴(yán)重的是腦出血。溶栓治療后仍宜轉(zhuǎn)至有PCI條件的醫(yī)院進(jìn)一步治療。非ST段抬高型心肌梗死患者不應(yīng)進(jìn)行溶栓治療。5、藥品治療：硝酸酯類，硝酸甘油靜脈滴注。β受體阻斷劑，美托洛爾25~50mg，2~次/日，阿替洛爾6.25~25mg，2次/日；ACEI類和血管緊張素=2\*ROMANII受體阻滯劑，卡托普利；他汀類藥品，阿托伐他汀20mg/d,洛伐他汀40mg/d；鈣拮抗劑；洋地黃制劑，靜脈注射毒毛花苷K0.4mg，口服地高辛維持12、高血壓：【危險因素】1，收縮壓和舒張壓的水平（1~3級）2，男性＞55歲、女性＞65歲3，吸煙4，總膽固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）5，糖尿病6，早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年紀(jì)男＜55歲，女＜65歲）7，加重預(yù)后的其它危險因素：高密度脂蛋白膽固醇減少、低密度脂蛋白膽固醇升高、糖尿病伴微白蛋白尿、葡萄糖耐量減低、肥胖、以靜息為主的生活方式、血漿纖維蛋白原增高、左心室肥厚、超聲或X線證明有動脈粥樣斑塊、視網(wǎng)膜普遍或灶性動脈狹窄、腦血管疾病、心臟疾病、心肌梗死、心絞痛、冠狀動脈血運重建、當(dāng)高血壓患者合并存在上述狀況時，其危險性則相應(yīng)增加。類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）其它危險因素和病史血壓水平正常血壓<120<801級2級3級正常高值120～13980～89無其它危險因素低中高高血壓≥140≥901-2個危險因素中中極高危1級高血壓（輕度）140～15990～99≥3個危險因素或糖尿病或靶器官損害高高極高危2級高血壓（中度）160～179100～109有并發(fā)癥極高危極高危極高危3級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90嘔血和便血的常見病因：1.消化系疾病食管疾?。菏彻莒o脈曲張破裂、食管炎、食管癌等。食管靜脈曲張破裂出血常最嚴(yán)重；胃十二指腸疾?。合詽?、胃癌、等。出血常以十二指腸球部潰瘍較重；肝膽道疾?。喝绺斡不⑹彻芘c胃底靜脈曲張破裂等；胰腺疾病：胰腺癌。2.血液?。喊籽?、血小板減少性紫癜、血友病3.急性傳染?。恒^端螺旋體病、出血性麻疹等。4.其它因素：尿毒癥、血管瘤等。肝硬化：1.代償期可有肝炎臨床體現(xiàn)，亦可隱匿起病?？捎休p度乏力、腹脹、肝脾輕度腫大、輕度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。2.失代償期有肝功損害及門脈高壓癥候群。（1）全身癥狀乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水腫。（2）消化道癥狀食欲減退、腹脹、胃腸功效紊亂，肝源性糖尿病，可出現(xiàn)多尿、多食等癥狀。（3）出血傾向及貧血齒齦出血、鼻衄、紫癜、貧血。（4）內(nèi)分泌障礙蜘蛛痣、肝掌、皮膚色素從容、女性月經(jīng)失調(diào)、男性乳房發(fā)育、腮腺腫大。（5）低蛋白血癥雙下肢水腫、尿少、腹腔積液、肝源性胸腔積液。（6）門脈高壓腹腔積液、胸腔積液、脾大、脾功效亢進(jìn)、門脈側(cè)支循環(huán)建立、食管-胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張?！鹃T脈高壓】脾腫大：脾腫大多合并有脾功效亢進(jìn)癥狀，如貧血，血細(xì)胞及血小板減少等。普通而言，脾臟愈大，脾功效亢進(jìn)愈明顯2、側(cè)支循環(huán)建立和開放側(cè)支循環(huán)的開放：側(cè)支循環(huán)的開放是門脈高壓癥的獨特體現(xiàn)，是診療門脈高壓癥的重要根據(jù)，側(cè)支循環(huán)的重要部位在：①食管胃底靜脈曲張系門靜脈的胃冠狀動脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈開放；②痔靜脈曲張，門靜脈的直腸上靜脈和下腔靜脈的直腸中，上靜脈溝通；③腹壁靜脈曲張，臍靜脈開放，與副臍靜脈，腹壁靜脈吻合；3、腹水：肝內(nèi)型門脈高壓癥的晚期，腹水的出現(xiàn)是肝功效代償不全的體現(xiàn)。在有腹水的病員中，腹壁淺靜脈往往曲張較明顯，有時伴有黃疸。膽道系統(tǒng)疾病是我國胰腺炎的常見病因，酗酒和暴飲暴食是國外胰腺炎的常見病因。膽管炎癥、結(jié)石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發(fā)生梗阻，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，從而引發(fā)胰腺炎。酗酒和暴飲暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統(tǒng)的壓力增高，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最后造成胰腺泡破裂而發(fā)病。腎功效不全分期：1、第一期，腎功效儲藏代償期。由于腎臟儲藏代償能力很大，因此臨床上腎功效雖有所減退，但其排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡能力仍可滿足正常需要，臨床上并不出現(xiàn)癥狀，2、第二期，腎功效不全期。腎小球已有較多損害，60%-75%，腎臟排泄代謝廢物時已有一定障礙，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值。病人能夠出現(xiàn)貧血，疲乏無力，體重減輕，精神不易集中檔。3、第三期，腎功效衰竭期。腎臟功效已損害相稱嚴(yán)重，75%-95%，不能維持身體的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，患者易疲勞，乏力，注意力不能集中檔癥狀加劇，貧血明顯，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明顯，并常有酸中毒。此期又稱氮質(zhì)血癥期。4、第四期，尿毒癥期或腎功效不全終末期。此期腎小球損害已超出95%，有嚴(yán)重臨床癥狀，如激烈惡心、嘔吐，尿少，浮腫，惡性高血壓，重度貧血，皮膚瘙癢，口有尿臊味等。18、腎病綜合征：【臨床癥候】1、大量蛋白尿：最基本的病理生理機制。腎小球濾過膜含有分子屏障及電荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，當(dāng)遠(yuǎn)超出近曲小管回吸取量時，形成大量蛋白