痛風(fēng)的發(fā)病機制及治療_第1頁
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文檔簡介

痛風(fēng)痛風(fēng)(Gout)是長期嘌呤代謝紊亂及/或尿酸排泄減少所引起的一組疾病痛風(fēng)的臨床特點為血尿酸增高、反復(fù)發(fā)作的急性關(guān)節(jié)炎、慢性結(jié)節(jié)腫、累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和腎結(jié)石等。常并發(fā)心腦血管疾病而危及生命痛風(fēng)的流行病學(xué)20世紀(jì)50年代以前,是西方的一種流行病二次大戰(zhàn)以后,在日本、臺灣成為盛行病20世紀(jì)80年代以來,我國痛風(fēng)的發(fā)病率呈直線上升趨勢,男性發(fā)病率為0.77%,男女合計為0.34%現(xiàn)在痛風(fēng)約占風(fēng)濕病門診的5.0~15%尿酸的來源外源性尿酸腎臟排泄600mg/日內(nèi)源性尿酸80%20%每天產(chǎn)生750mg尿酸池(1200mg)腸內(nèi)分解200mg/日進入尿酸池60%參與代謝(每天排泄約500~1000mg)2/31/3痛風(fēng)的分類原發(fā)性痛風(fēng)繼發(fā)性痛風(fēng)原發(fā)性痛風(fēng)的病因繼發(fā)性痛風(fēng)的病因嘌呤合成增多:葡萄糖6-磷酸酶缺乏核酸轉(zhuǎn)換增加:慢性溶血、紅細(xì)胞增多癥、骨髓增生性疾病及放化療腎臟清除減少:腎功能減退、藥物或中毒所致尿酸排泄減少痛風(fēng)的治療急性期消炎鎮(zhèn)痛:秋水仙堿、非甾體類抗炎藥、類固醇間歇期降尿酸治療:促進尿酸排泄藥物:立加利仙、丙磺舒抑制尿酸合成藥物:別嘌呤醇痛風(fēng)治療的誤區(qū)一痛風(fēng)的治療目的:血尿酸維持在理想目標(biāo)值:297-357μmol/L(5-6mg/dl)預(yù)防急性發(fā)作防治痛風(fēng)結(jié)節(jié)形成保護腎功能血尿酸水平降為417μmol/L(7mg/dl)即可孟昭亨.痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎.見:孟昭亨主編.痛風(fēng).北京:北醫(yī)大、協(xié)和聯(lián)合出版社,1998:141~142痛風(fēng)治療的誤區(qū)二

高嘌呤飲食并非是痛風(fēng)的原發(fā)病因,只是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作的誘發(fā)因素,且嚴(yán)格限制嘌呤食物的攝入僅能降低血尿酸1mg/dl,多數(shù)病人不能達(dá)到血清尿酸濃度的理想目標(biāo)值,因此并未從根本上去除痛風(fēng)發(fā)作的原發(fā)病因內(nèi)源性尿酸

80%外源性尿酸

20%孟昭亨.痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎.見:孟昭亨主編.痛風(fēng).北京:北醫(yī)大、協(xié)和聯(lián)合出版社,1998:69過分依賴嚴(yán)格的飲食控制痛風(fēng)治療的誤區(qū)三在原發(fā)性痛風(fēng)中,腎臟排泄減少的占90%,而由于尿酸生成過多所致的僅占10%如何選擇降尿酸藥物腎臟排泄減少90%尿酸產(chǎn)生過多10%孟昭亨.痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎.見:孟昭亨主編.痛風(fēng).北京:北醫(yī)大、協(xié)和聯(lián)合出版社,1998:52痛風(fēng)治療的誤區(qū)四痛風(fēng)治療的主要目的是減少痛風(fēng)發(fā)作的頻率,如間歇期不將血尿酸濃度控制在理想目標(biāo)值(5-6mg/dl),隨著時間的推移,痛風(fēng)發(fā)作會愈加頻繁,且持續(xù)時間更長,癥狀更重僅進行短期治

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