內(nèi)科消化性潰瘍

消化性潰瘍Peptic

Ulcer武漢科技大學(xué)附屬武鋼總醫(yī)院消化內(nèi)科 梅青濤消化性潰瘍Peptic

Ulcer概述消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。類型：胃潰瘍（gastric

ulcer,GU）十二指腸潰瘍（duodenal

ulcer,DU)潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。消化性潰瘍概述：消化性潰瘍病亦稱潰瘍病。病變發(fā)生在食管下端，胃和/或十二指腸，或胃空腸吻合術(shù)后的吻合口，罕見于回腸Meckel憩室。胃、十二指腸潰瘍最多見。大部分為慢性病變，伴有纖維化。流行病學(xué)常見病，多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為2~3:1。一般認為人群中發(fā)病率為10%左右,呈下降趨勢。臨床上DU多于GU，兩者比例為3:1DU好發(fā)于青壯年，GU平均晚十年我國南方>北方，城市>農(nóng)村季節(jié)性：秋冬和冬春之交>夏季病因和發(fā)病機制胃、十二指腸粘膜經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵襲；胃十二指腸粘膜具有一系列防御和修復(fù)機制，能夠抵御各種有害物質(zhì)的侵襲；因此概括起來說消化性潰瘍的形成是由于胃、十二指腸粘膜的自身防御-修復(fù)（保護）因素和侵襲（損害）因素之間平衡失調(diào)所致。病因和發(fā)病機制消化性潰瘍病因尚不完全清楚，近年研究認為幽門螺桿菌（H.pylori

Hp）感染和NSAIDs是損害胃十二指腸粘膜屏障從而發(fā)生消化性潰瘍的主要原因；此外過度胃酸分泌超過粘膜的防御和修復(fù)作用亦可導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生。保護因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細胞更新

前列腺素表皮生長因子損害因素胃酸胃蛋白酶

HPNASAIDs酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基GU：自身防御-修復(fù)（保護）因素減弱為主DU：侵襲（損害）因素增強為主一、幽門螺桿菌感染近十多年來大量研究充分證明，HP感染是PU的主要病因。PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率為90~100%，GU為80~90%。而在

HP感染人群中約15~20%發(fā)生PU。根除HP可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率：常規(guī)用抑酸藥治療PU，不根除

HP，愈合率低，加用抗HP治療愈合率

高。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復(fù)發(fā)率為50~70%，根除HP后復(fù)發(fā)率為5%。HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間的平衡：通過毒力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御-修復(fù)機制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增強侵襲因素。H.Pylori的作用機制¨

粘附作用：H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂¨

蛋白酶作用：H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)¨

尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細胞，保護細菌生長¨

毒素作用：H.Pylori具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)¨

H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)病因和發(fā)病機制（Hp感染）Hp導(dǎo)致十二指腸潰瘍發(fā)病的機制：1）

Hp-胃泌素-胃酸學(xué)說：研究發(fā)現(xiàn)Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，

并見胃粘膜分泌生長抑素的D細胞減少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和

胃酸分泌恢復(fù)正常。Hp感染通過直接或間接（炎癥細胞因子）作用于G、D細胞和壁細胞，導(dǎo)致胃酸

分泌增加。在部分DU患者的發(fā)病過程中起一定作用。病因和發(fā)病機制（Hp感染）2）十二指腸胃上皮化生學(xué)說：研究發(fā)現(xiàn)DU多位于有胃上皮化生處，因此認為十二指腸球部的胃上皮化生是十二指腸對酸負荷增加的一種代償反應(yīng)。Hp只能定植在胃上皮組織上。Hp感染導(dǎo)致十二指腸炎癥，炎癥導(dǎo)致十二指腸粘膜屏障受破壞，最終導(dǎo)致

DU發(fā)生。病因和發(fā)病機制（

Hp感染）3）十二指腸碳酸氫鹽分泌減少：研究發(fā)現(xiàn)80%DU患者十二指腸粘膜分泌的碳酸氫鹽明顯減少，根除Hp后碳酸氫鹽分泌恢復(fù)正常?？傊?，Hp削弱十二指腸粘膜屏障的保護作用，是DU發(fā)病重要機制。病因和發(fā)病機制Hp導(dǎo)致消化性潰瘍的機制尚未闡明，上述三個方面的學(xué)說試圖將Hp、宿主、環(huán)境三個因素在十二指腸潰瘍發(fā)病中的作用做一個解釋。Hp感染、胃酸分泌增加、胃上皮化生、

Hp定植、十二指腸炎癥、十二指腸粘

膜分泌碳酸氫鹽減少、粘膜防御和修復(fù)受損、DU發(fā)生。病因和發(fā)病機制（

Hp感染）Hp感染導(dǎo)致GU的發(fā)病機制，認為Hp感染引起的胃粘膜炎癥削弱胃粘膜的屏障功能，胃潰瘍好發(fā)于非泌酸區(qū)與泌酸區(qū)交界處的非泌酸區(qū)側(cè)。二、非甾體抗炎藥（non-steroidal

anti-inflammatoy

drug,NSAID

）局部作用：直接損傷胃粘膜系統(tǒng)作用：抑制前列腺素的合成；而前列腺素通過增加粘液和碳酸氫鹽分泌、促進粘膜血流增加、細胞保護等作用在維持粘膜防御和修復(fù)功能中起重要作用；NSAID削弱前列腺素對胃粘膜的保護作用，從而破壞粘膜屏障使粘膜防御和修復(fù)功能受損而導(dǎo)致消化性潰瘍產(chǎn)生。病因和發(fā)病機制（NSAID）NSAID引起消化性潰瘍是另一常見原因，研究顯示：在服用NSAID患者中過半數(shù)內(nèi)鏡下見胃粘膜糜爛/出血，10%～25%可發(fā)現(xiàn)胃或十二指腸潰瘍，約有1%～2%患者發(fā)生出血、穿孔的潰瘍并發(fā)癥；NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見；潰瘍形成和并發(fā)癥發(fā)生的危險性與服用

NSAID的種類、劑量、療程有關(guān)，與是否同時服用抗凝劑、糖皮質(zhì)激素等因素亦有關(guān)。病因和發(fā)病機制（NSAID）局部作用：大多數(shù)NSAID在胃內(nèi)酸性環(huán)境下呈非離子狀態(tài)，透過細胞膜彌散入粘膜上皮細胞內(nèi)，細胞內(nèi)較高pH環(huán)境致藥物離子化而在細胞內(nèi)聚集，細胞內(nèi)高濃度

NSAID產(chǎn)生細胞毒作用損害胃粘膜屏障。局部作用非主要致潰瘍機制。病因和發(fā)病機制（NSAID）系統(tǒng)作用是主要致潰瘍機制：NSAID抑制環(huán)氧化酶（COX)，COX是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶，COX有兩種異構(gòu)體，即結(jié)構(gòu)型COX-1和誘生型COX-2。COX-1作用是催化生理性前列腺素合成而參與生理功能調(diào)節(jié)，COX-2則主要由炎癥刺激而產(chǎn)生；NSAID抑制COX-1而致生理性前列腺素E合成不足。三、胃酸和胃蛋白酶PU的最終形成是由于胃酸—胃蛋白酶對粘膜自身消化所致，這一概念在

“HP時代”仍未改變。胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，變?yōu)槲傅鞍酌浮芙到獾鞍踪|(zhì)分子，而它的活性取決于PH值，當(dāng)PH＞4時，其失去活性，所以胃酸起到?jīng)Q定性的作用。DU患者胃酸分泌增多原因壁細胞總數(shù)增多。胃酸分泌量與壁細胞總數(shù)相平行，壁細胞總數(shù)的增多可能為體質(zhì)因素或長期刺激后的繼發(fā)現(xiàn)象。壁細胞對刺激物的敏感性增強。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反應(yīng)大于正常人。DU患者胃酸分泌增多原因胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷。正常情況下，當(dāng)胃液PH＜2.5時，腸粘膜分泌胰泌素、膽囊收縮素、腸抑胃肽和血管活性腸肽，這些物質(zhì)具有抑制胃酸的作用，遺傳、

HP感染等是可能的影響因素。迷走神經(jīng)的張力增高。迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿直接刺激壁細胞分泌鹽酸和刺激G細胞分泌促胃液素。病因和發(fā)病機制（胃酸和胃蛋白酶）十二指腸潰瘍形成的證據(jù)：“無酸則無潰瘍”以及抑制胃酸分泌藥物可促進潰瘍愈合證實胃酸在潰瘍形成中的決定作用，是潰瘍形成的直接原因。胃蛋白酶活性是HP依賴性的，PH>4時失去活性。病因和發(fā)病機制（胃酸和胃蛋白酶）十二指腸潰瘍形成的證據(jù)：研究發(fā)現(xiàn)：DU患者相當(dāng)部分存在基礎(chǔ)酸排量（BAO)、夜間酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)，十二指腸酸負荷等增高。目前研究胃酸增高在DU發(fā)病并非起始因素，部分通過Hp感染后一系列機制引起，也可能粘膜防御和修復(fù)屏障受損后在增加的胃酸綜合作用下形成潰瘍。非Hp，非NSAID相關(guān)性潰瘍報道增多，可能與高胃酸分泌有關(guān)。病因和發(fā)病機制（胃酸和胃蛋白酶）胃泌素瘤患者，胃酸分泌極度增加，攻擊性因素明顯大于防御因素導(dǎo)致潰瘍形成，成為始動因素。胃潰瘍患者MAO和BAO多屬正常或減少，因為胃潰瘍多伴有多灶萎縮性胃炎，胃體壁細胞泌酸功能受到影響。而DU患者多為慢性胃竇炎胃體壁細胞未受損。四、遺傳因素少數(shù)PU患者有家族史，傳統(tǒng)觀念認為有家族史者發(fā)病率是一般人的3倍；“O”型血人群發(fā)病率可高出40%。但在“HP時代”，遺傳因素的重要性受到挑戰(zhàn)，認為HP感染有“家族聚集”現(xiàn)象；“O”型血者細胞表面表達更多的粘附受體，有利于HP定植，兩者均與

HP感染有關(guān)。遺傳因素的致病作用有待進一步研究。五、胃十二指腸運動異常DU患者胃排空比正常人快→十二指腸酸的負荷加大→粘膜損傷。GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細胞分

泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同時存在十二指腸-胃反流，反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃粘膜。胃腸運動障礙加重HP或NSAID對粘膜的損害。六、應(yīng)激與心理因素如緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃酸分泌、胃腸運

動和粘膜血流調(diào)控等，從而導(dǎo)致潰瘍的形成。臨床上PU多見于腦力勞動者，體力勞動者發(fā)病相對較少；城市多于農(nóng)村；戰(zhàn)爭時期多于和平時期。情緒應(yīng)急和心理障礙對潰瘍的致病作用可能僅僅起一個誘因作用。七、其他危險因素吸煙：可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌的張力、影響胃粘膜前列腺素的合成以及損害性氧自由基增加等因素有關(guān)。飲食因素：食物和飲料可引起物理性或化學(xué)性的粘膜損傷，刺激胃酸分泌增多，如濃茶、咖啡、烈性酒、過冷、過熱飲食、辛辣調(diào)料

等。七、其他危險因素病毒感染：極少部分患者胃竇潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍邊緣可檢出Ⅰ型單純皰疹病毒，遠離潰瘍區(qū)域為陰性，而這些患者無全身的病毒感

染或免疫系統(tǒng)缺陷的證據(jù)。遺傳因素：家族聚集、O型血。結(jié)論：總之，消化性潰瘍是一種多因素疾病。

HP感染和NSAID藥物服用是主要的病因，潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素與防御和修復(fù)因素失平衡的結(jié)果，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。病因和發(fā)病機制病理特點：DU95%在球部，前壁常見；少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU85%發(fā)生于胃角、胃小彎、胃竇部；幽門腺區(qū)粘膜隨年齡增長而擴大‘故老年人潰瘍部位多較高（假幽門腺化生）；同一部位有2個以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍；胃、十二指腸同時有潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。病理形態(tài)特點：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜1cm，深度＜1.0cm，GU直徑要比DU大，直徑大于2cm稱為巨大潰瘍；潰瘍累及粘膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層；潰瘍邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物，有肉芽組織構(gòu)成；潰瘍周圍粘膜炎癥水腫。病理演變與轉(zhuǎn)歸修復(fù)愈合，一般需4~8周；潰瘍發(fā)展?jié)⑵茡p傷血管——上消化道出血；潰瘍穿透漿膜——穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍；潰瘍疤痕收縮或漿膜層與周圍組織粘連——病變部位畸形和幽門狹窄——幽門梗阻（反復(fù)潰瘍所致）；胃潰瘍可以惡變（5%左右）。病理組織學(xué)：潰瘍底部典型的分層為（由里向外）：炎性滲出層（纖維素及壞死的炎性細胞）；無結(jié)構(gòu)的嗜酸性深染的壞死層；成纖維細胞、毛細血管、炎性細胞構(gòu)成的肉芽組織層；肉芽組織老化后形成的纖維組織或瘢痕組織等四層。臨床表現(xiàn)PU的臨床特點慢性過程反復(fù)發(fā)作。發(fā)作呈周期性，發(fā)作與緩解相交替；發(fā)作常有季節(jié)性，秋冬或冬春之交多發(fā)；可因情緒或過勞而誘發(fā)。發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，如空腹痛、午夜痛、進食或服抑酸藥可緩解。臨床表現(xiàn)癥狀：上腹疼痛為主要癥狀；疼痛性質(zhì)：多為灼痛，亦可鈍痛、脹痛、饑餓樣不適感。疼痛部位：中上腹，GU—劍突下正中或偏左

DU—上腹正中或偏右。疼痛特點：典型的節(jié)律性表現(xiàn)、慢性過程、周期發(fā)作部分患者無典型表現(xiàn)，僅為無規(guī)律性上腹隱痛或不適。臨床表現(xiàn)其它癥狀伴隨癥狀：部分病人無典型、規(guī)律疼痛，表現(xiàn)為一種比較模糊上腹隱痛不適，伴有上腹部脹滿、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀，泛稱為消化不良，以GU多見。并發(fā)癥癥狀：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽門梗阻等。體征緩解期：無明顯體征發(fā)作期：于劍突下有穩(wěn)定而局限的壓痛點。臨床表現(xiàn)主要癥狀—慢性節(jié)律性上腹疼痛原因：潰瘍與周圍組織的炎性病變，提高局部內(nèi)感受器的敏感性，使其對胃酸的痛閾降低。

局部肌張力的增高或痙攣。胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢。特殊類型的消化性潰瘍無癥狀性潰瘍：約15~25%潰瘍病患者可無癥狀，多在其他疾病檢查、或發(fā)生穿孔、出血、梗阻等并發(fā)癥時發(fā)現(xiàn)，有時尸解時才發(fā)現(xiàn)。

多見于老年人，亦可見于任何年齡。NSAID引起的潰瘍半數(shù)可無癥狀。老年性消化性潰瘍：發(fā)病率有增高的趨勢，癥狀不典型，無癥狀者多見，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、體重減輕、貧血等癥狀較突出。

胃體上部或高位及巨大潰瘍多見，易誤診為

胃癌。特殊類型的消化性潰瘍復(fù)合性潰瘍：胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍，發(fā)病率約5%，DU早出現(xiàn)，幽門梗阻發(fā)生率較

高。球后潰瘍：發(fā)生在球部遠段十二指腸的潰瘍稱球后潰瘍，夜間痛及背部放射痛多見、藥物療效差、易并發(fā)出血及漏診。巨大潰瘍：直徑大于2㎝的潰瘍，藥物療效差，愈合時間慢，易并發(fā)慢性穿透或穿孔，胃的巨大潰瘍注意與胃癌鑒別。特殊類型的消化性潰瘍幽門管潰瘍：特點是少見，幽門管位于胃遠端，與十二指腸交界，長約2cm；與DU相似，常伴胃酸過多，癥狀常不典型，餐后即中上腹劇痛，無規(guī)律，常伴有嘔吐，嘔吐后疼痛緩解；較易發(fā)生幽門梗阻、出血、穿孔等并發(fā)癥。內(nèi)科治療效果差。實驗室檢查幽門螺桿菌（HP）檢測：應(yīng)列為潰瘍診斷的常規(guī)項目，分侵入和非侵入兩類方法。侵入性試驗需通過胃鏡取胃粘膜組織檢測，主要包括：快速尿素酶試驗：是侵入性檢查的首選方法，簡便、費用低；粘膜涂片染色：組織學(xué)檢查：直觀，可與尿素酶試驗結(jié)合。微需氧培養(yǎng)：主要用于科研。PCR(聚合酶鏈反應(yīng))：假陰性假陽性率高。實驗室檢查幽門螺桿菌（HP）檢測：非侵入性試驗：13C、14C尿素呼氣試驗（

13C

–UBT、14C

UBT）：敏感性、特異性高，無需通過胃鏡，作為根除治療后復(fù)查的首選方法血清學(xué)試驗：定性檢測血清抗HP抗體。糞便HP抗原檢測：注意近期應(yīng)用抗生素、PPI等藥物影響結(jié)果實驗室檢查胃液分析：GU：胃酸分泌正?；虻陀谡?/p>

DU：部分DU胃酸分泌↑對PU的診斷與鑒別診斷價值不大主要用于胃泌素瘤的輔助診斷：BAO>15mmol/hMAO>15mmol/hBAO/MAO>60%實驗室檢查血清促胃液素(胃泌素）測定血清促胃液素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低促胃液素瘤時，兩者同時升高

PU時稍高，無診斷意義胃鏡檢查胃鏡檢查：是確診潰瘍的首選檢查，優(yōu)點可直接觀察粘膜，可直視下活檢作病理檢查和

HP檢測，對區(qū)別良、惡性潰瘍具有重要價值，是發(fā)現(xiàn)早期胃癌的重要手段。檢查胃鏡需注

意以下幾點：一、潰瘍的部位：1.胃潰瘍絕大多數(shù)位于胃小彎，特別是胃角或胃角附近。胃大彎的潰瘍常為惡性潰瘍；

2.十二指腸潰瘍胃鏡檢查二、潰瘍的數(shù)目：多為單個，多發(fā)性潰瘍占潰瘍的2%～5%。三、潰瘍的大小及深度：大小一般在5～20mm之間，根據(jù)潰瘍的深度不同將潰瘍分為四級，U1-Ⅰ組織缺損限于粘膜層內(nèi)（即糜爛）；U1-Ⅱ組織缺損超過粘膜肌層達粘膜下層；

U1-Ⅲ組織缺損達固有肌層；U1-Ⅳ組織缺損穿透固有肌層，固有肌層斷裂。一般，如潰瘍深凹如鑿或有明顯的粘膜集中常提示潰瘍已深達固有肌層。胃鏡檢查四、潰瘍的形態(tài)：多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍粘膜充血，水腫，可見皺襞向潰瘍集中。線形潰瘍可以是潰瘍形成之初即為線形潰瘍，也可以是圓形潰瘍愈合后形成。五、潰瘍的病期：內(nèi)鏡下分為活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。胃鏡檢查六、潰瘍的愈合及再發(fā)：判斷是否愈合，以潰瘍苔是否消失為準，白色瘢痕代表

潰瘍愈合并穩(wěn)定，紅色瘢痕仍不穩(wěn)定可

再發(fā)，愈合期潰瘍再活動稱再燃。七、潰瘍的伴隨病變：與炎癥合并存在。八、良惡性潰瘍的鑒別：即使最有經(jīng)驗

的內(nèi)鏡醫(yī)生，單憑肉眼觀察不能做出肯定結(jié)論，需活檢以及嚴密隨訪協(xié)助。X線鋇餐檢查X線鋇餐檢查：適用于胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者。氣-鋇雙重對比造影能更好顯示黏膜象。有直接征象和間接征象。直接征象：龕影（突出于胃十二指腸輪廓外），對潰瘍有確診價值；間接征象：局部壓痛、對側(cè)痙攣性切跡、球部變形或激惹征象等，僅能提示有潰瘍。診斷1.病史與主要癥狀可作出初步診斷，但不能單純依靠病史作出可靠診斷。(有癥狀無潰瘍或有潰瘍無癥狀)胃鏡檢查：可確診潰瘍，同時還可以與引起潰瘍的少見疾病如胃十二指腸腫瘤鑒別。X線鋇餐檢查：可發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影確診，容易漏診和誤診。直接征象：潰瘍龕影—可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙孿性切跡—不能作為確診依據(jù)。鑒別診斷功能性消化不良：①有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變②病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理能收效③潰瘍型癥狀酷似PU④X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果。鑒別診斷慢性膽囊炎和膽石癥：①疼痛與進食油膩有關(guān)②疼痛位于右上腹③可伴有發(fā)熱、黃疸等④對不典型病例通過B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查區(qū)別。鑒別診斷胃癌：①病史較短，病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，可有上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，潰瘍常大于2.5

cm，必須借助內(nèi)鏡加活檢區(qū)別。②懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，必須短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢③強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能可靠判斷良、惡性潰瘍，胃鏡檢查不是診斷惡性潰瘍的最終依據(jù)，需對GU患者要加強隨訪和反復(fù)活檢。鑒別診斷惡性潰瘍(胃癌)的內(nèi)鏡特點潰瘍形狀不規(guī)則，一般較大；底凹凸不平、苔污穢；邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起；周圍皺襞中斷；胃壁僵硬、蠕動減弱；鑒別困難時可借助放大內(nèi)鏡和染色內(nèi)鏡的幫助，活檢發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞可確診。鑒別診斷胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）①胰腺非 細胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，腫瘤一般很小（<1cm)，生長緩慢，半數(shù)為惡性②大量胃泌素刺激壁細胞，分泌大量胃酸，使上消化道處于高酸環(huán)境，致胃、十二指腸球部和不典型部位發(fā)生多發(fā)性潰瘍③與普通潰瘍鑒別是潰瘍發(fā)生于不典型部位，具難治性特點，有高胃酸分泌(BAO、MAO升高)，血清促胃液素>200pg/ml，常大于500pg/ml。并發(fā)癥上消化道出血：是PU最常見的一種并發(fā)癥，估計發(fā)生率

10%~25%，占上消化道出血病因的50%，其中十二指腸潰瘍出血的發(fā)病數(shù)多于胃潰瘍。表現(xiàn)為嘔血、黑便、周圍循環(huán)衰竭、心悸、頭昏、軟弱無力，其中約10%~15%可無PU臨床癥狀，而是以出血為首發(fā)癥狀。急診內(nèi)鏡檢查(24～48h內(nèi)行緊急胃鏡檢查)可明確出血原因、部位。并發(fā)癥穿孔：PU穿孔引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）；②潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）；③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管，診斷主要依靠X線檢查。發(fā)生率GU為2~5%，DU為6~10%。并發(fā)癥穿孔：分急性、慢性、亞急性急性穿孔：約6％～11％的DU和2％～5％的GU可發(fā)生游離穿孔，引起急性腹膜炎。穿孔部位大多位于十二指腸球部前壁及胃竇小彎處。胃穿孔病情一般較十二指腸穿孔嚴重。穿孔常由暴飲暴食或飯后運動引起。臨床表現(xiàn)是：突發(fā)劇烈腹痛，伴有惡心、嘔吐，板狀腹，有壓痛和反跳痛，嚴重者可出現(xiàn)休

克。并發(fā)癥亞急性穿孔：鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小，只引起局限性腹膜炎時稱亞急性穿孔，癥狀輕、體征局限。慢性穿孔：后壁潰瘍穿孔發(fā)生較緩慢，常與相鄰的實質(zhì)性器官粘連。此種穿孔稱為慢性穿孔或穿透性潰瘍，表現(xiàn)為腹痛規(guī)律的改變，常變得頑固而持續(xù)。并發(fā)癥幽門梗阻：發(fā)生率2%~4%，主要由DU或幽門管潰瘍引起。臨床表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，惡心、嘔吐，嘔吐物為酸臭隔夜食物，嚴重者可致失水和低氯低鉀性堿中毒，常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕。體檢可見患者上腹膨隆及擴大的胃型，有明顯的胃蠕動波及振水音。胃鏡以及X線鋇餐可確診。功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣，暫時性梗阻，隨炎癥好轉(zhuǎn)而緩解。器質(zhì)性梗阻：疤痕形成狹窄或與周圍組織粘連，形成永久性狹窄。并發(fā)癥癌變：少數(shù)GU可發(fā)生癌變，癌變率在1%以下，癌變多發(fā)生于潰瘍邊緣，下列情況注意癌變可能，應(yīng)加強隨訪，反復(fù)胃鏡檢查，多點位置活檢，提高陽性診斷率。：①長期慢性GU病史、年齡45歲以上；②無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，而代之以癌變的不規(guī)則疼痛和全身狀況下降，療效差；③X線檢查提示胃癌；④糞OB試驗持續(xù)陽性；⑤經(jīng)一個療程（6~8周）的嚴格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者。治療治療的目的：1.消除病因、2.解除癥狀、3.愈合潰瘍、4.防止復(fù)發(fā)、5.避免并發(fā)癥一般治療：生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張改變不良的生活習(xí)慣；合理飲食，定時進餐，避免對胃有刺激的食物和藥物；戒煙酒，盡可能停服NSAID治療治療消化性潰瘍藥物及其應(yīng)用：概述：分抑制胃酸分泌和保護胃粘膜兩大類藥物，作用是緩解癥狀和促進潰瘍愈合，常與根除HP配合治療。70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除HP治療抑制胃酸分泌的藥物：與抑酸的強度和時間成正比?？顾崴帲喝玟X碳酸鎂、堿性藥等，難以促進潰瘍愈合，僅作止痛輔助治療。H2受體拮抗劑（H2RA）：抑制基礎(chǔ)胃酸分泌，藥較便宜，適于根除HP后的后續(xù)治療。Cimetidine：偶有精神異常、影響性功能等不良反應(yīng)Ranitidine、Famotidine、Nizatidine治療抑制胃酸分泌的藥物：3.PPI：作用于壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶氫鉀ATP酶，抑酸作用比H2RA更強更持久，潰瘍愈合率高，適于難治性潰瘍或NSAID潰瘍不能停藥時的治療，同時是根除HP的基礎(chǔ)用藥。Omeprazole、PantoprazoleLansoprazole、Rabeprazole治療保護胃粘膜藥物：很少作為治療潰瘍一線藥物，不能長期服用。硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散。枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃粘膜和潰瘍基底面，起到保護粘膜的作用，具有殺滅HP的作用，過量蓄積可引起神經(jīng)毒性。前列腺素類：米索前列醇，具抑酸、增加粘液分泌、增加血流作用，用于NSAID潰瘍的預(yù)防，腹瀉是其主要副作用。治療根除HP治療：促進潰瘍愈合，預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)，可徹底治愈潰瘍。藥物：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀220-240mg,bid、果膠鉍100mg,bid。抗生素：阿莫西林0.5-1.0,bid、甲硝唑

o.4,bid、替硝唑0.5,bid、克拉霉素0.25-0.5,bid、呋喃唑酮0.1,bid。PPI：Omeprazole、Pantoprazole、

Lansoprazole、Rabeprazole治療根除HP治療方案：凡有HP感染的潰瘍，無論潰瘍初發(fā)、復(fù)發(fā)、活動、靜止、有無合并癥，均應(yīng)根除HP。無單一藥物可有效根除HP，需聯(lián)合用藥。三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素：PPI通過抑酸可提高抗生素的抗菌活性，與抗生素協(xié)同殺菌，從而提高根除率，是最常用方案。PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑根除率最高。鉍劑+二種抗生素治療根除HP治療方案：根除HP失敗主要原因是患者服藥依從性問題和HP對抗生素的耐藥性。四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素用于初次治療失敗者克拉霉素、甲硝唑耐藥性增加，呋喃唑酮耐藥性少見，可替代，但有周圍神經(jīng)炎和溶貧等不良反應(yīng)。治療根除HP結(jié)束后的抗?jié)冎委煟簯?yīng)繼續(xù)一個常規(guī)療程的抗?jié)冎委?，?/p>

有并發(fā)癥或潰瘍面積比較大的患者尤其必要。根除HP后復(fù)查：治療結(jié)束后至少4周，檢查前停PPI鉍劑至少2周，采用13C、14C呼氣試驗檢查。維持治療問題：無統(tǒng)一意見治療NSAID潰瘍的治療、復(fù)發(fā)預(yù)防和初始預(yù)防

暫停或減少NSAID劑量，如不允許，選特異性COX-2抑制劑，如塞來西布。同時檢測HP感染并行根除治療未能終止NSAID者，選擇PPI進行治療

既往有PU病史或潰瘍高危人群，必須用NSAID治療者，同時服用抗PU藥：PPI或米

索前列