個體化消融原則在房顫患者中的應用

個體化消融原則在房顫患者中的應用

結果表明，有許多機制可以觸發(fā)和維持房間的振動，包括局灶切除、主循環(huán)中間的轉向和至少兩種形式的外部因素。Haissaguerre等采用節(jié)段性肺靜脈電隔離(pulmonaryveinisolation,PVI)主要針對局灶驅動的觸發(fā)子(trigger)。Pappone等在PV口外行左房線性消融-肺靜脈環(huán)形消融(circumferentialpulmonaryveinablation,CPVA),并認為其既可消除起源于肺靜脈的觸發(fā)子,又可破壞更多的房顫基質(zhì)(substrate),提高了消融的成功率。新近Nademanee等進行消融復雜碎裂電位區(qū)(complexfractionalatrialelectrogram,CFAEs)取得了令人鼓舞的效果。因此,針對每位房顫患者施行個體化而非單一模式的消融應當是合理甚至是更有效的。目前對房顫的標測和消融幾乎均集中于左房,而右房在房顫中所扮演的角色常被忽視。我們采用Carto三維系統(tǒng)對房顫/房撲進行標測,分析其發(fā)生和維持機制及關鍵部位,以期能針對不同個體采取合理的消融策略。1數(shù)據(jù)和方法1.1合并沉積型心肌病患者臨床分型我院2007年2月至2009年6月共82例心房撲動(簡稱房撲)和房顫患者接受Carto指導下導管消融治療,男性42例,女性40例,年齡18～77(48.5±10.3)歲。其中53例為陣發(fā)性房顫,14例為持續(xù)性房顫,15例峽部依賴型房撲。左房內(nèi)徑26～52(35.4±5.3)mm、左室射血分數(shù)50～75(64.7±5.0)%。合并器質(zhì)性心臟病者占27例(32.9%),包括高血壓性心臟病20例、冠心病4例(經(jīng)冠狀動脈造影證實)、心肌疾病2例。所有患者均有不同程度心悸不適癥狀,均至少接受2種藥物治療而效果不佳或不能耐受。8例伴有竇性心動過緩,2例在房顫終止后存在3～4min停搏。1.2手術和手術期間所有患者術前均應用華法林抗凝,調(diào)整藥物劑量達到國際標準化比值(INR)1.5～2.0后繼續(xù)抗凝3周。持續(xù)性房顫/房撲和服用胺碘酮期間仍頻繁發(fā)作者則不需停藥。術前3d改用低分子肝素4500IU,皮下注射每日2次,手術當天停用12h。術前1～3d常規(guī)檢查食管超聲心動圖排除左心耳血栓。術前至少禁食6h。1.3肺靜脈口部內(nèi)膜電圖使用Carto系統(tǒng)(BiosenseWebster)通過3.5mm生理鹽水灌注消融導管(Thermo-coolNavistar)進行左房三維結構重建。肺靜脈開口位置及消融徑線的確定:首先肺靜脈造影,分別對雙側肺靜脈造影,顯示每個肺靜脈口位置。其次是根據(jù)導管滑出征定位。第三是標測定位,在肺靜脈口外標測雙電位點,這些點組成一環(huán)狀線即雙電位線,消融線在雙電位線上或其心房側。經(jīng)專用冷鹽水灌注導管頭端電極放電消融,功率30～35W,溫度上限45℃,鹽水流速17ml/min放電間歇2ml/min。每一點消融終點是局部雙極心內(nèi)膜電圖振幅降低70%以上或有效放電至20s。CPVA后交換LASSO環(huán)形標測電極于消融線上及消融線內(nèi)補點消融實現(xiàn)雙側PVI。1.4陣發(fā)性房顫且覆蓋社區(qū)化人員根據(jù)房顫/房撲發(fā)生和維持機制施行不同的消融策略:①房顫由局灶性(肺靜脈內(nèi)或外)起源所驅動或引發(fā),發(fā)作時間<30min,合并頻發(fā)房早或房速,針對這類房顫(尤其是肺外起源)采取靶靜脈線性消融術(圖1)。②陣發(fā)性房顫發(fā)作時間在30min以上或合并器質(zhì)性心臟疾病,針對這類房顫主要采取雙側CPVA(圖2)。③三尖瓣峽部依賴性(典型)房撲患者,需達到峽部雙向阻滯。同時注意是否合并房顫。④持續(xù)房顫患者行雙側CPVA和CFAE消融,根據(jù)心律失常情況外加左房頂部及三尖瓣/二尖瓣峽部消融,消融或電復律恢復竇律分析肺靜脈內(nèi)峰電位,最終實現(xiàn)PVI(圖3)。所有患者均以200、180ms行Burst刺激做誘發(fā)試驗。消融終點需同時實現(xiàn):①完成預設消融徑線;②全部肺靜脈均達電隔離,合并房撲者達到峽部雙向阻滯。1.5主動電話隨訪或門診隨訪消融后口服華法林抗凝,維持INR在1.5～2.0之間,持續(xù)性房顫/房撲或合并器質(zhì)性病的陣發(fā)性房顫口服抗心律失常藥物2～3個月。每個月均由固定的專業(yè)醫(yī)師進行主動電話隨訪或門診隨訪。隨訪內(nèi)容為:①有無包括房顫、房撲或房速在內(nèi)的癥狀性房性快速心律失常(atrialtachyarrhythmias,ATa)發(fā)作;②心電學資料;③提示肺靜脈狹窄的癥狀。有關定義:①早期復發(fā):術后1個月內(nèi)發(fā)作的癥狀性ATa。②延遲復發(fā):術后前1個月內(nèi)無癥狀性ATa發(fā)作,但在術后2～3個月間發(fā)生。③成功標準:在未服用抗心律失常藥物的情況下,已經(jīng)至少連續(xù)3個月未再發(fā)作癥狀性ATa。1.6期間接受再消融術病例的選擇本研究僅對消融后6個月內(nèi)的隨訪資料進行分析,在此期間接受再次消融術的患者歸為復發(fā)病例。采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行分析。計數(shù)資料以xˉ±sxˉ±s表示,采用Fisher’s精確檢驗,雙側檢驗。2結果2.1肺靜脈口迷走反射所有患者均順利完成手術,其中1例持續(xù)性房顫患者在消融過程中出現(xiàn)心包壓塞表現(xiàn),抽取30ml血性積液后血壓心率恢復正常,繼續(xù)完成手術。6例患者于消融時出現(xiàn)了明顯的迷走反射,以左上肺靜脈口外上壁、右下肺靜脈口周為最常發(fā)生部位。16例患者術后72h內(nèi)出現(xiàn)胸部不適。5例出現(xiàn)無壓塞癥狀的少量心包積液,1例持續(xù)性房顫在送回病房時出現(xiàn)休克及頸靜脈怒張等心包壓塞表現(xiàn),立即床旁抽取50ml血性積液后血壓回升。1例并發(fā)了股動脈假性動脈瘤,局部注射凝血酶后消失。隨訪期間所有患者均未出現(xiàn)肺靜脈狹窄等相關癥狀。2.2陣發(fā)性房顫手術成功率陣發(fā)性房顫53例,其中49例房顫的局灶驅動部位是左/右肺靜脈開口(32例為左/右上肺靜脈),1例起源于左上腔靜脈、2例右上腔靜脈及1例冠狀竇口與下腔靜脈之間。10例為早搏誘發(fā)的局灶起源性房顫,僅行靶靜脈線性消融術(圖1),2例行雙側CPVA。實際上45例陣發(fā)性房顫采取了雙側CPVA(圖2),6例合并左房房撲者外加左房頂部和二尖瓣峽部的消融,4例合并右房房撲者消融了三尖瓣峽部。陣發(fā)性房顫術后1個月內(nèi)早期復發(fā)ATa為14例(26.4%,其中12例在術后2周內(nèi)復發(fā)),其中9例在術后2～4周內(nèi)ATa消失,1例延遲復發(fā)ATa。即陣發(fā)性房顫組手術手術成功率88.7%(47/53)。2例術前存在竇緩、房顫發(fā)作終止后心臟停搏的陣發(fā)性房顫患者,術后1～2周內(nèi)服用胺碘酮竇緩和心室停搏(最長7min)更為嚴重,房顫、房速發(fā)作較術前更為頻繁,停用胺碘酮1～2周后各種心律失常均消失。4例復發(fā)患者再次手術成功,2例為肺靜脈傳導恢復再次CPVA,2例分別為三尖瓣、三尖瓣峽部依賴性房撲,2例不愿再次手術,但癥狀性ATa顯著較術前減少。2.3持續(xù)性房顫早期復蘇14例持續(xù)性房顫均經(jīng)歷了由房顫轉變?yōu)榉繐涞倪^程,6例被消融終止和8例電復律復為竇律(圖3)。8例(57.1%)行三尖瓣峽部消融,7例(50.0%)行二尖瓣峽部消融,6例(42.8%)行冠狀靜脈竇內(nèi)消融。2例左房內(nèi)消融后肺靜脈電位消失,但仍能誘發(fā)房撲、房速,仔細標測顯示1例為上腔靜脈口、1例為冠狀竇口附近的局灶性沖動所驅動,消融上述部位后心律失常消失。持續(xù)性房顫早期復發(fā)ATa6例(42.8%,均2周內(nèi)復發(fā))。2例左心房較大(46～50mm)患者,術后2h內(nèi)復發(fā)房顫,服胺碘酮達到飽和量再次電復律轉復為竇律。1例23歲起源于右房的持續(xù)性房顫患者,術后反復出現(xiàn)竇性停搏、不能耐受胺碘酮,患者和家屬不愿安置心臟起搏器,另外2例即便服胺碘酮仍無法維持竇律。3～6個月內(nèi)仍有5例需服用胺碘酮維持竇律、但2例存在頻發(fā)房速。即持續(xù)性房顫導管消融后竇律維持率64.3%,一次手術成功率為57.1%。2.4術后療效及并發(fā)癥15例房撲(4例為持續(xù)性房撲)患者均為典型房撲、均達到峽部雙向阻滯。4例合并房顫患者,外加了雙側CPVA達到PVI。2例持續(xù)性房撲患者術中、術后出現(xiàn)了竇緩、竇停及交界性逸搏心律,1周左右恢復竇律心率55次/min以上,其中1例P-R間期250ms。2例術后2周內(nèi)出現(xiàn)分別出現(xiàn)了房撲、房速,3月后再次手術證實1例峽部傳導恢復、1例在冠狀竇口附近存在局灶性房速,均再次消融成功。其中1例復發(fā)者右房多部位存在無電位和低電位區(qū)(考慮合并心肌疾病),再次手術后3周再發(fā)房速,目前服用胺碘酮維持竇律。即心房撲動1次手術成功率為86.7%,增加手術次數(shù)可提高成功率。2.5房撲和陣發(fā)性房顫患者手術成功率及隨訪期間安排隨訪時間3～28(13.4±3.3)個月。82例房撲/房顫患者,術后1個月內(nèi)早期復發(fā)各種ATa占26.8%,其中房撲和陣發(fā)性房顫為18.6%,持續(xù)性房顫達42.8%,多數(shù)在2周內(nèi)復發(fā)。房撲和陣發(fā)性房顫患者手術成功率88.2%,但持續(xù)性房顫手術成功率57.1%(P<0.05)。隨訪期間維持竇律者左房內(nèi)徑在3個月內(nèi)恢復正常。所有患者未出現(xiàn)肺靜脈狹窄等相關癥狀。3房顫的療效和風險大量研究已證實了肺靜脈相關的觸發(fā)子在大多數(shù)房顫的發(fā)生中所發(fā)揮的關鍵作用。本組10例合并頻發(fā)房早、短陣房速陣發(fā)性房顫由肺靜脈口、上下腔靜脈口甚至右房內(nèi)局灶性快速沖動所誘發(fā)和維持,顯然這類患者屬于局灶起源或微小折返所致,針對上述靶血管行線性消融或居灶消融較為合理,而對未參與房顫的部位則不進行消融,本組8例采取了靶血管消融策略,均獲得完全消融成功。Katitsis等對比了單純左上肺(或加右上肺)靜脈和全部4個肺靜脈的消融效果,二者療效相當,但前者顯然減少了消融時間和相關風險。Haissaguerre等發(fā)現(xiàn)導致房顫發(fā)生的異位興奮灶95%以上位于肺靜脈內(nèi),目前經(jīng)導管消融治療房顫的主要術式(如PVI和CPVA)和均是針對肺靜脈-左房進行的,部分電生理中心治療陣發(fā)性房顫的效果已經(jīng)接近90%,但存在復發(fā)率高、持續(xù)性房顫成功率低等問題?？赡苡曳恐兴缪莸慕巧１缓鲆暿窃蛑?。右房參與房顫的發(fā)生和維持有以下幾個方面的證據(jù):第一,右房及相鄰大靜脈如上腔靜脈、下腔靜脈等存在致房顫的異位興奮灶。Lin等報道了240例陣發(fā)性房顫共358個異位興奮灶的起源情況,其中39個起源于右房及相連的大靜脈,約占總數(shù)的11%。第二,右房內(nèi)存在具有自律性和傳導屏障的特殊結構,如上下腔靜脈、冠狀靜脈竇及界嵴等部位,參與房顫的發(fā)生和維持。第三,右房同樣存在房顫發(fā)生的“基質(zhì)”。最近Calo等對慢性房顫患者左房消融后進行右房消融,