




版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
第四篇消化系統(tǒng)疾病第十八章第一節(jié)急性胰腺炎(AcutePancreatitis)講授目的和要求1.掌握本病各種類型的臨床特點、診斷要點及治療措施2.熟悉本病的并發(fā)癥、鑒別診斷及預(yù)防3.了解本病的病因及發(fā)病機制講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷標準鑒別診斷治療
急性胰腺炎(acutepancreatitis)
多種原因?qū)е乱认僮陨硐碌囊认偎[、出血及壞死等炎癥性損傷
臨床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高為特點
多數(shù)患者病情輕,預(yù)后好;少數(shù)患者可伴有多發(fā)性器官功能障礙及局部并發(fā)癥,死亡率高
概述
急性胰腺炎(acutepancreatitis)
多種原因?qū)е乱认僮陨硐碌囊认偎[、出血及壞死等炎癥性損傷
臨床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高為特點
多數(shù)患者病情輕,預(yù)后好;少數(shù)患者可伴有多發(fā)性器官功能障礙及局部并發(fā)癥,死亡率高
概述
病因---膽道疾病膽石癥及膽道感染引起AP最常見共同通道學(xué)說
在解剖上大約70%-80%的胰管與膽總管匯合成共同通道開口與十二指腸壺腹部,一旦結(jié)石、蛔蟲嵌頓在壺腹部,將會導(dǎo)致胰腺炎與上行膽管炎其他機制:
梗阻
由于上述的各種原因?qū)е聣馗共开M窄或(和)Oddi括約肌痙攣,膽道壓力超過胰管壓力,造成膽汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎
Oddi括約肌功能不全
膽石在移行中損傷膽總管,壺腹部或膽道炎癥引起暫時性O(shè)ddi括約肌松弛,使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管,損傷胰管
膽道炎癥
細菌、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等,可能通過膽腺間淋巴管交通支擴散到胰腺、激活胰酶,引起急性胰腺炎
病因
病因及發(fā)病機制
病因---酒精
酒精引起急性胰腺炎機制
1.乙醇通過刺激胃酸分泌,使胰泌素與縮膽囊素分泌,促使胰腺外分泌增加,當胰管流出道不能充分引流大量胰液時,胰管內(nèi)壓升高,引發(fā)腺泡損傷
2.酒精在胰腺內(nèi)代謝時產(chǎn)生大量活性氧,有助于激活炎癥反應(yīng)
3.酒精引發(fā)急性胰腺炎存在較大個體差異
病因---胰管阻塞胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰腺管阻塞,當胰液分泌旺盛時胰管內(nèi)壓增高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液與消化酶滲入間質(zhì),引起急性胰腺炎胰腺分裂癥時,多因副胰管經(jīng)狹小的副乳頭引流大部分胰腺的胰液,因其相對狹窄而引流不暢,導(dǎo)致胰管內(nèi)高壓
病因---十二指腸降段疾病球后穿通性潰瘍十二指腸憩室炎
病因---代謝障礙
任何引起高血鈣的原因(甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多),均可通過胰腺管鈣化,增加胰液分泌和促進胰蛋白酶原提前激活而促發(fā)胰腺炎高甘油三酯(>11.3mmol/L),與急性胰腺炎有關(guān)。因脂球微粒影響微循環(huán)及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸損傷細胞有關(guān)
病因---藥物
病因---感染及全身炎癥反應(yīng)急性流行性腮腺炎、甲型流感、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原體感染可以伴發(fā)急性胰腺炎,病情較輕,隨感染痊愈而自行消退,常伴有特異性抗體濃度升高全身炎癥反應(yīng)時,作為受損的靶器官之一,胰腺可發(fā)生急性炎癥損傷
病因---其他自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞遺傳性急性胰腺炎
常染色體顯性遺傳,與陽離子胰蛋白酶原基因突變所致
5%-25%病因不明,特發(fā)性胰腺炎
發(fā)病機制各種因素導(dǎo)致胰管內(nèi)高壓,腺泡細胞內(nèi)鈣離子水平顯著上升,溶酶體在腺泡細胞內(nèi)提前激活酶原,大量活化的胰酶消化胰腺自身損傷的腺泡細胞,激活炎癥反應(yīng)的樞紐分子NF-κB,下游炎癥因子、活性氧增加血管通透性,導(dǎo)致大量炎性滲出胰腺微循環(huán)障礙使胰腺出血、壞死炎癥過程的眾多因素可以正反饋方式相互作用,炎癥逐級放大,超過機體的能力時,炎癥向全身擴展,出現(xiàn)多器官炎性損傷及功能障礙
病因胰蛋白酶激活胰酶活化釋放淀粉酶激肽酶彈力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管損害出血、擴張休克、疼痛胰腺壞死溶血腹膜炎脂肪壞死多臟器損害
重癥胰腺炎的發(fā)病過程腺泡細胞損傷巨噬細胞、中性粒細胞激活、遷移入組織胰酶受激活釋出釋放細胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF
補體激活凝血-纖溶系統(tǒng)內(nèi)皮細胞損傷微循環(huán)障礙缺血血管通透性增加中性粒細胞彈力酶溶酶體水解酶氧代謝產(chǎn)物分解細胞外基質(zhì)腸道屏障功能失常胰腺壞死炎癥病理
急性水腫型大體
胰腺腫大、充血、水腫、分葉模糊、質(zhì)脆,病變累及部分或整個胰腺、胰腺周圍可有少量脂肪壞死組織學(xué)檢查
間質(zhì)充血、水腫和炎癥細胞浸潤,可見散在的點狀脂肪壞死,無明顯胰實質(zhì)壞死和出血
病理
急性出血壞死型
相對較少,胰腺內(nèi)有灰白色或黃色斑塊的脂肪組織壞死,出血嚴重者,胰腺呈棕黑色并伴有新鮮出血
壞死灶周圍有炎性細胞浸潤包繞。常見靜脈炎、淋巴管炎、血栓形成病程較長者可有膿腫、假性囊腫或瘺管形成
病理
重癥急性胰腺炎
其他臟器如小腸、肺、肝、腎的炎性病理改變
胰腺大量滲出,常有腹水、胸水
病理
病理
病理腸系膜上的皂化斑
臨床表現(xiàn)輕癥急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)
急性腹痛,較劇烈,多位于左上腹、甚至全腹,部分患者腹痛向背部放射病初可有惡心、嘔吐、輕度發(fā)熱常見體征:中上腹壓痛、腸鳴音減少,輕度脫水貌
臨床表現(xiàn)
重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)
腹痛持續(xù)不緩、腹脹逐漸加重,出現(xiàn)多器官功能障礙癥狀和局部并發(fā)癥SAP病理生理改變與相應(yīng)的臨床表現(xiàn)APACHEⅡ評分系統(tǒng)A、生理學(xué)變量0分1分2分3分4分1、肛溫(℃)36-8.434.0-35.938.5-38.932-33.930-31.939-40.9≤29.9≥412、平均動脈區(qū)(mmHg)70-10950-69110-129130-159≤59≥1603、心率(次/min)70-10955-69110-3940-54140-179≤39≥1804、呼吸率(次/min)12-410-1125-346-935-49≤5≥505、氧合作用(mmHg)FiO2<0.5時測PaO2FiO2≥0.5時測AaDO2>70<20061-70200-34955-60350-499<55≤5006、動脈血pH7.33-7.497.5-7.597.25-7.327.15-7.247.60-7.63>7.77、血清鈉(mmol/L)130-149150-154120-129155-159111-119160-179≤110≥1808、血清鉀(mmol/L)3.5-5.43.0-3.45.5-.92.5-2.96.0-6.9<2.9≥7APACHEⅡ評分系統(tǒng)A、生理學(xué)變量0分1分2分3分4分9、血清肌酐(mg/dl)(急性腎衰加倍計分)0.6-1.4<0.61.5-1.92.0-3.4≥3.510、血細胞比容(%)30-45.946-49.920-29.950-59.9<20≥6011、白細胞計數(shù)(×103/mm3)3-14.915-19.91-2.920-39.9≥40<112、15-Glasgow評分如無動脈血氣分析則測靜脈血HCO3—(mmolg/L)22-31.932-40.918-21.915-17.941-51.9<15≥52B、年齡因素評分:0分2分3分5分6分<44歲45-54歲55-64歲65-74歲>75歲C、慢性健康狀況評分肝心血管呼吸腎免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分
臨床表現(xiàn)中度重癥急性胰腺炎(modertelysevereacutepancreatitis,MSAP)
臨床表現(xiàn)介于MAP和SAP之間,器官功能衰竭多在48小時內(nèi)恢復(fù),恢復(fù)期可出現(xiàn)胰瘺或胰周圍膿腫等局部并發(fā)癥
臨床表現(xiàn)任何器官評分≥2分可定義為存在器官功能衰竭
臨床表現(xiàn)---胰腺局部并發(fā)癥胰瘺急性胰腺炎胰管破裂,胰液從胰管漏出>7天胰內(nèi)瘺
胰腺假性囊腫、胰性胸腹水及胰管與其他臟器間的瘺胰外瘺胰液經(jīng)腹腔引流管或切口引流出體表臨床表現(xiàn)---胰腺局部并發(fā)癥胰腺假性囊腫
常在病程
4周左右形成,初期為液體積聚,無明顯囊壁,此后由肉芽或纖維組織構(gòu)成的囊壁
囊內(nèi)無菌生長,含胰酶
多位于胰體尾部,大小不一,形態(tài)多樣,幾毫米至幾十厘米,容積10-500ml,可壓迫鄰近組織引起相應(yīng)癥狀。
囊腫<5cm,6周內(nèi)約50%可自行吸收,穿破可致胰性腹水
臨床表現(xiàn)---胰腺局部并發(fā)癥胰腺膿腫
重癥胰腺炎起病
2~3周后,胰腺及胰周積液或胰腺假性囊腫繼發(fā)感染而形成膿腫,臨床表現(xiàn)為高熱、腹痛、上腹部腫塊、營養(yǎng)不良和中毒癥狀臨床表現(xiàn)---胰腺局部并發(fā)癥左側(cè)門靜脈高壓胰腺假性囊腫壓迫和炎癥,導(dǎo)致脾靜脈血栓形成,繼而脾大,胃底靜脈曲張,破裂后可發(fā)生致命性大出血輔助檢查—診斷AP的重要標志物淀粉酶
血淀粉酶:2~12h↑,48h開始下降,持續(xù)3~5天,超過3倍確診出血壞死型胰腺炎淀粉酶可正常或降低
急腹癥(消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻)血淀粉酶可升高,不超過正常值2倍胸腹水血淀粉酶明顯偏高
唾液腺可產(chǎn)生淀粉酶,無腹痛的血淀粉酶升高,注意排除唾液腺疾病
輔助檢查可引起血淀粉酶升高的各種原因
輔助檢查脂肪酶
24~72h↑,持續(xù)7~10天,對病后就診較晚的急性胰腺炎有診斷價值,且特異性也較高輔助檢查—反映SAP的指標腹部B超聲
B超是直接、非損傷性診斷方法,常規(guī)初篩檢查
急性胰腺炎可見胰腺腫大,胰內(nèi)及胰周圍回聲異常,了解膽囊和膽道情況,后期對膿腫及假性囊腫有診斷意義
胃腸道積氣是影響B(tài)超診斷的主要因素輔助檢查---了解胰腺等臟器形態(tài)變化輔助檢查---了解胰腺等臟器形態(tài)變化腹部CT
意義
根據(jù)影像學(xué)改變進行分級,對診斷和鑒別診斷和評估病情程度,特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎,以及附近器官是否累及具有重要價值
表現(xiàn)
輕癥可見胰腺非特異性增大和增厚,胰周邊緣不規(guī)則重癥可見胰腺周圍區(qū)消失,網(wǎng)膜囊和網(wǎng)膜脂肪變性,密度增加,胸腹腔積液
增強CT-清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍,早期識別及預(yù)后判斷有實用價值,是診斷胰腺壞死的最佳方法。一般在起病1周左右進行輔助檢查---了解胰腺等臟器形態(tài)變化
正常胰腺的CT圖像急性胰腺炎的CT圖像實驗室和其他檢查---影像學(xué)檢查胰腺水腫、胰周積液實驗室和其他檢查---影像學(xué)檢查胰腺假性囊腫急性壞死性胰腺炎。CT增強掃描見胰腺區(qū)密度不均勻,并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū)
急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大,邊緣模糊A級:正常胰腺B級:胰腺腫大C級;胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織D級:胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙E級:滲液超過兩個間隙,如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊
A、B、C三級病死率低,D、E級病死率達30%~50%增強動態(tài)CT掃描提示D、E級影像,增強掃描胰腺顯像普遍增強,仍考慮輕癥急性性胰腺炎,如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強,則考慮為重癥急性胰腺炎Balthazar及RansonCT診斷標準
急性胰腺炎CT評分
診斷
確定急性胰腺炎1.急性、持續(xù)中上腹痛2.血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限3倍3.急性胰腺炎的典型影像學(xué)改變具備上述條件者任何2條,即可確診
診斷
確定急性胰腺炎分級
診斷
尋找病因
鑒別診斷消化性潰瘍急性穿孔
有較典型的潰瘍病史,腹痛突然加劇,腹肌緊張,肝濁音界消失,X線透視見膈下游離氣體膽石癥
常有膽絞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩,莫菲氏征(+),血尿淀粉酶輕度升高,B超可明確診斷急性腸梗阻
腹痛為陣發(fā)性、腹脹、嘔吐、腸鳴音亢進、有氣過水聲,無排氣,可見腸型。腹部X線可見液氣平面心肌梗死有冠心病史,突然發(fā)病,ECG顯示提示心肌梗塞,血清心肌酶升高,血尿淀粉酶正常
治療治療任務(wù)尋找并去除病因控制急性炎癥
治療
治療
監(jiān)護從炎癥反應(yīng)到器官功能障礙至器官衰竭,病情變化較多,應(yīng)予細致的監(jiān)護,及時了解病情變化SAP的高危人群,采用PAACHEⅡ評分有助于動態(tài)評估病情程度
治療
器官支持液體復(fù)蘇目的:迅速糾正組織缺氧,維持血容量及水電解質(zhì)平衡補液不充分是SAP常見原因最初48小時:200-250ml/h或尿量維持>0.5ml/kg.h中心靜脈壓可指導(dǎo)補液量及速度根據(jù)病情補充白蛋白、血漿、血漿代用品或碳酸氫鈉
治療呼吸功能支持輕癥患者可予鼻導(dǎo)管、面罩給氧,使血氧飽和度>95%急性肺損傷、呼吸窘迫時予正壓機械通氣,根據(jù)尿量、血壓、動脈血pH等參數(shù)調(diào)整補液量
治療腸功能的維護導(dǎo)瀉及口服抗生素有助于減輕腸腔內(nèi)細菌、毒素在腸屏障功能受損時的細菌移位及減輕腸道炎癥反應(yīng)胃腸減壓有助于減輕腹脹早期營養(yǎng)支持有助于腸黏膜屏障功能的維護
治療連續(xù)性血液凈化
急性腎功能不全時,連續(xù)性血液凈化通過選擇或非選擇性吸附劑的作用,清除體內(nèi)有害代謝產(chǎn)物或外源性毒物早期應(yīng)用,有助于清除部分炎癥介質(zhì),有利于患者肺、腎、腦等器官功能的恢復(fù)和改善
治療減少胰液的分泌禁食抑制胃酸的分泌生長抑素及其類似物生長抑素可抑制胰泌素和縮膽囊素刺激的胰液基礎(chǔ)分泌急性胰腺炎時,循環(huán)中的生長抑素水平顯著降低,可補充生長抑素250-500ug/h,或者生長抑素類似物奧曲肽25-50ug/h
治療鎮(zhèn)痛嚴重腹痛,可肌肉注射哌替啶50-100mg嗎啡和膽堿能受體拮抗劑不宜用
治療
治療
治療
治療預(yù)防和抗感染預(yù)防感染導(dǎo)瀉清潔腸道:33%硫酸鎂,每次30-50ml或芒硝盡早恢復(fù)腸內(nèi)營養(yǎng),有助于受損的腸黏膜修復(fù),減少細菌移位胰腺感染后,選擇針對革蘭陰性菌和厭氧菌、能透過血胰屏障的抗生素,懷疑有真菌感染時,應(yīng)經(jīng)驗性抗真菌
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年度時尚消費品代理進口及市場布局合同
- 二零二五年度退休科研人員合作研發(fā)聘用合同
- 二零二五學(xué)年度學(xué)生校車安全乘車環(huán)境改善與優(yōu)化協(xié)議
- 股權(quán)代持協(xié)議書標準模板:2025年度股權(quán)置換與重組范本
- 二零二五年度校園安全責任與學(xué)生家長參與合同
- 二零二五年度購物中心日常保潔與應(yīng)急處理合同
- 三字經(jīng)中道理的故事解讀
- 旅游目的地營銷與品牌形象塑造研究
- 綠化零工勞務(wù)合同
- 產(chǎn)品供應(yīng)和分銷合同
- 汽車掛靠經(jīng)營合同協(xié)議書模板
- 基坑土方開挖專項施工方案(完整版)
- 數(shù)據(jù)中心運維服務(wù)投標方案(技術(shù)標)
- 2025年中煤集團新疆能源有限公司招聘筆試參考題庫含答案解析
- 2024-2025學(xué)年山東省濰坊市高一上冊1月期末考試數(shù)學(xué)檢測試題(附解析)
- 電玩城培訓(xùn)課件
- 2025年全年日歷-含農(nóng)歷、國家法定假日-帶周數(shù)豎版
- 小學(xué)生播音員課件
- 2024年重大事項內(nèi)部會審制度(3篇)
- 飛機乘務(wù)人員培訓(xùn)課件
- 解讀《干部教育培訓(xùn)工作條例》
評論
0/150
提交評論