神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專(zhuān)題報(bào)告（以精神異常起病的雙側(cè)丘腦梗死病例）

神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專(zhuān)題報(bào)告單位：***姓名：***現(xiàn)任專(zhuān)業(yè)技術(shù)職務(wù)：***申報(bào)專(zhuān)業(yè)技術(shù)職務(wù)：***202*年**月**日神經(jīng)內(nèi)科以精神異常起病的雙側(cè)丘腦梗死病例報(bào)告專(zhuān)題報(bào)告雙側(cè)丘腦梗死是一種少見(jiàn)的腦卒中類(lèi)型，患者多存在血管變異。小部分人丘腦穿通動(dòng)脈（丘腦旁正中動(dòng)脈）起源于單側(cè)大腦后動(dòng)脈，這種變異血管被稱(chēng)為Percheron動(dòng)脈，該動(dòng)脈閉塞所致的雙側(cè)丘腦梗死在缺血性腦卒中患者中占0.1%～2%。Percheron動(dòng)脈腦梗死不僅發(fā)病率低，臨床癥狀也較特殊，主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、精神智能障礙、垂直性凝視麻痹?，F(xiàn)將湖北省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院近期收治的2例以精神異常起病的Percheron動(dòng)脈腦梗死病例報(bào)道如下。1.臨床資料病例1：男，63歲，因“突發(fā)行為異常1d”于2016－04－19入院，表現(xiàn)為突起胡亂吃藥、一反常態(tài)夜晚欲外出跑步，重復(fù)吐痰、沖水，不聽(tīng)家人勸說(shuō)等。既往有高血壓、房顫、腦梗死史，發(fā)病前無(wú)感染、精神受刺激等誘因。入院體檢：體溫36.5℃，心率78次/min，呼吸20次/min，血壓125/68mmHg（1mmHg＝0.133kPa），房顫律，輕度嗜睡，記憶力、計(jì)算力下降，言語(yǔ)混亂，無(wú)自知力，雙側(cè)瞳孔等圓等大，直徑約4mm，對(duì)光反射靈敏，雙側(cè)眼球位置正常，向各方向活動(dòng)正常，雙側(cè)面紋對(duì)稱(chēng)，伸舌居中，四肢肌力5級(jí)，肌張力正常，腱反射對(duì)稱(chēng)，病理征未引出，無(wú)感覺(jué)障礙，無(wú)共濟(jì)失調(diào)。入院血糖、血脂、肝腎功能檢查正常。心電圖顯示心房纖顫。顱腦DWI示雙側(cè)丘腦、右頂葉急性腦梗死（圖1）。腦常規(guī)MRA示雙側(cè)大腦中后動(dòng)脈管腔粗細(xì)欠均，右側(cè)大腦中動(dòng)脈M2段管腔變窄。頸部血管彩超示左側(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，左側(cè)椎動(dòng)脈管腔均勻性細(xì)窄，血流速度變慢。心臟彩超示左房擴(kuò)大，室間隔增厚，室間隔活動(dòng)幅度明顯減低，左室后壁活動(dòng)幅度代償性增強(qiáng)，二尖瓣、三尖瓣反流，心律失常。入院后給予華法林抗凝、改善腦循環(huán)等治療，治療1個(gè)月精神癥狀減輕出院。圖1病例1DWI顯示雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)受累，中腦未受累病例2：女，82歲，因“突發(fā)行為異常5d”于2016－03－30入院，表現(xiàn)為突起胡言亂語(yǔ)、外出走失、夜間吵鬧不睡等。既往有高血壓、甲狀腺功能減退史，發(fā)病前無(wú)感染、精神受刺激等誘因。入院體檢：體溫36.5℃，心率78次/min，呼吸20次/min，血壓125/68mmHg，心律規(guī)整，輕度嗜睡，定向力、記憶力、計(jì)算力下降，無(wú)自知力，雙側(cè)瞳孔等圓等大，直徑約4mm，光反射靈敏，雙側(cè)眼球位置正常，向各方向活動(dòng)正常，雙側(cè)面紋對(duì)稱(chēng)，伸舌居中，四肢肌力5級(jí)，肌張力正常，腱反射對(duì)稱(chēng)，病理征未引出，無(wú)感覺(jué)障礙，無(wú)共濟(jì)失調(diào)。入院后血脂檢查：TC5.91mmol/L，TG0.82mmol/L，HDL1.42mmol/L，LDL3.1mmol/L。甲狀腺功能：FT33.82pmol/L，F(xiàn)T418.61pmol/L，TSH0.092μIU/ｍL。心電圖正常。頸部血管彩超示雙側(cè)頸動(dòng)脈多發(fā)粥樣硬化斑塊形成，左側(cè)椎動(dòng)脈流速減低，阻力指數(shù)增高。心臟彩超示左室舒張功能減低。顱腦DWI示雙側(cè)丘腦急性腦梗死（圖2）。腦常規(guī)MRA示腦血管硬化改變。給予拜阿司匹林抗血小板、改善腦循環(huán)等治療，治療10d精神癥狀減輕出院。圖2病例2DWI顯示雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)受累，中腦未受累2.討論丘腦的血液由頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)及椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)同時(shí)供應(yīng)，主要為下側(cè)動(dòng)脈、旁正中動(dòng)脈、丘腦結(jié)節(jié)動(dòng)脈、脈絡(luò)膜后動(dòng)脈。Percheron于1976年提出存在Percheron動(dòng)脈的解剖變異，該動(dòng)脈源于一側(cè)大腦后動(dòng)脈P1段，供應(yīng)雙側(cè)丘腦旁正中區(qū)域及中腦嘴部。報(bào)道稱(chēng)約1/10的人存在此變異。Percheron梗死典型臨床癥狀為意識(shí)障礙、精神智能障礙、垂直性凝視麻痹。旁正中區(qū)域主要包括背正中核和髓板內(nèi)核，其經(jīng)過(guò)丘腦腳與前、眶額和內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)存在相互激活性連接（上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)），因此，旁正中丘腦梗死常導(dǎo)致精神意識(shí)改變，如淡漠、嗜睡等。與丘腦相關(guān)的邊緣葉纖維受損可引起記憶力改變。國(guó)外也有類(lèi)似的以急性精神錯(cuò)亂起病的Percheron腦梗死報(bào)告。向上注視麻痹定位于中腦頂蓋前區(qū)，向下注視麻痹定位于雙側(cè)丘腦中腦結(jié)合處，兩部位受損可出現(xiàn)垂直性注視麻痹。中腦受累還可以出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙、共濟(jì)失調(diào)等。本文2例患者以急性精神異常起病，有輕度意識(shí)障礙，而無(wú)中腦受損表現(xiàn)，故初診時(shí)易與額顳葉等部位梗死混淆，亦需要與病毒性腦炎、急性應(yīng)激障礙等相鑒別。雙側(cè)丘腦病損需與Wernicke腦病、Wilson病、浸潤(rùn)性腫瘤、中毒性疾病等鑒別。Percheron動(dòng)脈太細(xì)，MRA及傳統(tǒng)血管造影術(shù)不能使其顯影，只有超選擇性血管造影術(shù)能顯影，且其閉塞后無(wú)法顯影，因此臨床大多根據(jù)缺血部位推測(cè)其存在。該2例患者急性起病，出現(xiàn)精神行為異常及嗜睡，影像學(xué)證實(shí)雙側(cè)丘腦急性梗死，雖無(wú)Percheron動(dòng)脈解剖變異的直接證據(jù)，但根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)及影像學(xué)改變?cè)\斷為Percheron動(dòng)脈梗死。栓塞為引起Percheron梗死常見(jiàn)發(fā)病機(jī)制，包括心源性、動(dòng)脈源性或不明原因栓塞。該報(bào)道中第1例患者有房顫，第2例患者頸部血管彩超檢查均存在動(dòng)脈硬化斑塊，分析可能通過(guò)心源性栓塞或動(dòng)脈－動(dòng)脈栓塞機(jī)制引起Percheron動(dòng)脈梗死?；诖?，有研究推薦Percheron梗死首選抗凝及rt-PA溶栓治療。Percheron梗死預(yù)后一般較好。本文報(bào)道2例患者出院半年后隨訪，精