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血液醫(yī)學(xué)宣講第三章血液第一節(jié)血液的組成和理化特性第三節(jié)生理性止血第四節(jié)血型與輸血原則第二節(jié)血細(xì)胞生理生理教研室盧波lubo@6187832血液醫(yī)學(xué)宣講第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的基本組成二、血量三、血液的理化特性3血液醫(yī)學(xué)宣講血液由血漿和懸浮于其中的血細(xì)胞組成。(一)血漿——呈淡黃色的液體(二)血細(xì)胞——紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板——血細(xì)胞比容(hematocrit):血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比。男性為40~50%,女性為37~48%血細(xì)胞比容可反映血管系統(tǒng)中的紅細(xì)胞的相對(duì)濃度。第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的基本組成二、血量三、血液的理化特性4血液醫(yī)學(xué)宣講(一)血漿的化學(xué)成分
血漿含水約90~92%,含溶質(zhì)約8~10%。溶質(zhì)中血漿蛋白含量最多,其余為無機(jī)鹽及非蛋白有機(jī)物等。
1.無機(jī)鹽
2.血漿蛋白
白蛋白:分子量最小,而含量最多,約40~50g/L。球蛋白:α1、α2、β、γ四種球蛋白,約20~30g/L。(γ幾乎全部是抗體,又稱免疫球蛋白)纖維蛋白原:分子量最大,而含量最少,約2~4g/L。血漿蛋白的作用:1.形成膠體滲透壓2.緩沖功能3.運(yùn)輸功能4.參與凝血和抗凝血功能5.參與機(jī)體的免疫功能6.營養(yǎng)功能5血液醫(yī)學(xué)宣講第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的基本組成二、血量三、血液的理化特性血液由血漿和懸浮于其中的血細(xì)胞組成。(一)血漿——呈淡黃色的液體(二)血細(xì)胞——紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板——血細(xì)胞比容(hematocrit):血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比。男性為40~50%,女性為37~48%血細(xì)胞比容可反映血管系統(tǒng)中的紅細(xì)胞的相對(duì)濃度。6血液醫(yī)學(xué)宣講第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的基本組成二、血量三、血液的理化特性血量指全身血液的總量。包括循環(huán)血量和儲(chǔ)存血量。血量占體重的7~8%。血量的相對(duì)恒定,是維持正常血壓和各組織器官正常血液供應(yīng)的必要條件。7血液醫(yī)學(xué)宣講第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的基本組成二、血量三、血液的理化特性(一)比重血漿比重為1.025~1.030,主要決定于血漿蛋白,血漿蛋白減少時(shí),比重下降。全血比重為1.050~1.060,取決于紅細(xì)胞的數(shù)量多少。8血液醫(yī)學(xué)宣講第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的基本組成二、血量三、血液的理化特性(一)比重(二)血液的粘度來源于血液內(nèi)部的摩擦力。全血的相對(duì)粘度為4~5,主要決定于血細(xì)胞比容的高低。血漿的相對(duì)粘度為1.6~2.4,主要決定于血漿蛋白的含量。9血液醫(yī)學(xué)宣講第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的基本組成二、血量三、血液的理化特性(一)比重(二)血液的粘度(三)血漿滲透壓10血液醫(yī)學(xué)宣講第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的基本組成二、血量三、血液的理化特性(三)血漿滲透壓
血漿滲透壓(plasmaosmoticpressure):指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量。血漿晶體滲透壓(plasmacrystalosmoticpressure):由血漿中的晶體成分形成的滲透壓。血漿膠體滲透壓(plasmacolloidosmoticpressure):由血漿中的膠體成分形成的滲透壓。11血液醫(yī)學(xué)宣講★分類:
晶體滲透壓膠體滲透壓組成無機(jī)鹽、糖等晶體物質(zhì)血漿蛋白等膠體物質(zhì)(主要為NaCl)(主要為白蛋白)壓力大(300mmol/L或770KPa)小(1.3mmol/L或3.3KPa)意義維持細(xì)胞內(nèi)外水分交換調(diào)節(jié)毛細(xì)血管內(nèi)外水分保持RBC正常形態(tài)和功能的交換和維持血漿容量(三)血漿滲透壓
★概念:指溶液具有的吸引水分子透過半透膜的力量。
★影響因素:滲透壓的大小與溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少呈正變,而與溶質(zhì)的種類和顆粒的大小無關(guān)。12血液醫(yī)學(xué)宣講滲透壓的生理意義:
①滲透壓的作用:
晶體滲透壓維持細(xì)胞內(nèi)外水的平衡膠體滲透壓維持血管內(nèi)外水的平衡②膠滲壓與水腫的關(guān)系:
血漿蛋白(白蛋白)濃度↓→膠滲壓↓→水向組織間隙轉(zhuǎn)移→組織液↑→水腫。③滲透壓與溶液的關(guān)系:
等滲溶液:由于0.85%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液與血漿滲透壓相近稱為等滲溶液。
等張溶液:能使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常形態(tài)和大小的溶液。如:0.85%NaCl溶液13血液醫(yī)學(xué)宣講第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的基本組成二、血量三、血液的理化特性(一)比重(二)血液的粘度(三)血漿滲透壓(四)血漿pH值14血液醫(yī)學(xué)宣講第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的基本組成二、血量三、血液的理化特性(四)血漿pH值1.正常值:pH為7.35~7.45pH<7.35=酸中毒;pH>7.45=堿中毒;
pH<6.9或>7.8,將危及生命。2.維持相對(duì)穩(wěn)定的因素:(1)血漿中的緩沖物質(zhì):主:NaHCO3/H2CO3緩沖系(比值為20∶1);次:Na2HPO4/NaH2PO4和血漿蛋白鈉/血漿蛋白等。
(2)通過肺和腎的調(diào)節(jié):①可使血漿pH值保持相對(duì)穩(wěn)定;②可使血液中緩沖系統(tǒng)各物質(zhì)的比例恢復(fù)正常。15血液醫(yī)學(xué)宣講血細(xì)胞生理第二節(jié)16血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理三、白細(xì)胞生理四、血小板生理17血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程1.生成部位——卵黃囊、肝脾、骨髓2.造血過程:
造血干細(xì)胞、定向祖細(xì)胞、前體細(xì)胞、成熟細(xì)胞18血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理(一)紅細(xì)胞的數(shù)量男性:4.0~5.5×1012/L;Hb:120~160g/L女性:3.5~5.0×1012/L;Hb:110~150g/L新生兒:6.0×1012/L;Hb:5天內(nèi)達(dá)200g/L(6月齡降至最低,1歲又漸高,青春期=成人)貧血:血液中的紅細(xì)胞數(shù)量、血紅蛋白濃度低于正常值。19血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理(二)紅細(xì)胞的生理特性1.紅細(xì)胞的可塑變形性
2.紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性
3.紅細(xì)胞的滲透脆性20血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理(二)紅細(xì)胞的生理特性1.紅細(xì)胞的可塑變形性RBC在外力作用下,具有變形的能力。影響因素:雙凹橢圓形結(jié)構(gòu)、膜的彈性、內(nèi)容物的粘度變形能力是紅細(xì)胞生存的重要能力
2.紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性
3.紅細(xì)胞的滲透脆性21血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理(二)紅細(xì)胞的生理特性1.紅細(xì)胞的可塑變形性
2.紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性
3.紅細(xì)胞的滲透脆性22血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理(二)紅細(xì)胞的生理特性1.紅細(xì)胞的可塑變形性
2.紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性懸浮穩(wěn)定性(suspensionstability):
RBC雖然比重大于血漿,但能穩(wěn)定的懸浮于血漿中的特性。紅細(xì)胞沉降率:<15~20mm/h影響因素:紅細(xì)胞疊連血漿中球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇增多,血沉加快血漿中白蛋白、卵磷脂增多時(shí),血沉減慢
3.紅細(xì)胞的滲透脆性23血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理(二)紅細(xì)胞的生理特性1.紅細(xì)胞的可塑變形性
2.紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性
3.紅細(xì)胞的滲透脆性(osmoticfragility)
紅細(xì)胞在低滲溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性NaCl濃度低至0.42%時(shí),出現(xiàn)部分溶血
低至0.35%時(shí),完全溶血
滲透脆性與細(xì)胞結(jié)構(gòu)、膜彈性有關(guān)。24血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理(二)紅細(xì)胞的功能運(yùn)輸氧氣和二氧化碳緩沖血液PH值Hb有2條α肽鏈和2條β肽鏈。每條肽鏈上有一個(gè)亞鐵血紅素。每個(gè)亞鐵血紅素能結(jié)合一個(gè)O2分子。25血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理(三)紅細(xì)胞的生成和調(diào)節(jié)1.紅細(xì)胞的生成所需物質(zhì)
2.紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)
26血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理(三)紅細(xì)胞的生成和調(diào)節(jié)1.紅細(xì)胞的生成所需物質(zhì)蛋白質(zhì)和鐵是基本原料。成熟因子:VitB12
和葉酸
2.紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)
①鐵:Hb合成必須原料。
體內(nèi)過程:成人每天需20~30mg合成Hb,其中5%由食物補(bǔ)充,95%由體內(nèi)鐵(來自RBC破壞)的再利用。Fe3+需還原成Fe2+才能被利用。
臨床:鐵攝入不足、吸收利用障礙或慢性失血→缺鐵性貧血(小紅細(xì)胞低色素性貧血)。27血液醫(yī)學(xué)宣講●VitB12:
體內(nèi)過程:胃粘膜壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子促進(jìn)其吸收:內(nèi)因子+B12=復(fù)合物:Ⅰ.防B12被蛋白酶水解;
Ⅱ.與回腸細(xì)胞膜上的特異受體結(jié)合→B12吸收入血→部分貯存于肝、部分與運(yùn)輸?shù)鞍捉Y(jié)合→參入DNA合成。
臨床:機(jī)體缺乏內(nèi)因子或體內(nèi)產(chǎn)生抗內(nèi)因子抗體時(shí)→B12吸收障礙→巨幼紅細(xì)胞性貧血(∵體內(nèi)貯存量:每天生成所需量=1000∶1∴B12吸收障礙后常在3~4年才引起貧血)●葉酸:
體內(nèi)過程:蝶酰單谷氨酸→經(jīng)腸粘膜入血→四氫葉酸→多谷氨酸→參入DNA合成。
臨床:葉酸吸收障礙→巨幼紅細(xì)胞性貧血
(常在2~7個(gè)月內(nèi)導(dǎo)致貧血)28血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理(三)紅細(xì)胞的生成和調(diào)節(jié)1.紅細(xì)胞的生成所需物質(zhì)
2.紅細(xì)胞生成的調(diào)節(jié)紅細(xì)胞發(fā)育的調(diào)節(jié)包括兩個(gè)階段:作用于早期紅系祖細(xì)胞的爆式促進(jìn)因子(BPA)。作用于晚期紅系祖細(xì)胞的促紅細(xì)胞生成素等。
——EPO:包括165氨基酸殘基
機(jī)體內(nèi)紅細(xì)胞生成的主要調(diào)節(jié)物
主要來源于腎臟
組織缺氧是刺激其分泌的生理因素
腎衰時(shí),常發(fā)生貧血。——性激素:雄激素促進(jìn)EPO生成,刺激骨髓造血;
雌激素抑制EPO生成。
干細(xì)胞↓早期紅系祖細(xì)胞(BFU-E)↓晚期紅系祖細(xì)胞(CFU-E)↓可識(shí)別紅系前體細(xì)胞↓網(wǎng)幼紅細(xì)胞↓成熟紅細(xì)胞骨髓爆式促進(jìn)因子→29血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理(四)紅細(xì)胞的破壞平均壽命120天血管外破壞—巨噬細(xì)胞吞噬,90%血管內(nèi)破壞—機(jī)械損傷破裂,10%HB中的鐵可以回收利用。脾性貧血
30血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理三、白細(xì)胞生理四、血小板生理自學(xué)31血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞一、血細(xì)胞生成的一般過程二、紅細(xì)胞生理三、白細(xì)胞生理四、血小板生理32血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞四、血小板生理(一)血小板的數(shù)量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成與調(diào)節(jié)(四)血小板的破壞
小、無核、有偽足、包含儲(chǔ)存顆粒數(shù)值:正常成人為100~300×109/L(10~30萬/mm3)
變異:可有6%~10%的變化:通常午后較清晨高;冬季較春季高;靜脈血較毛細(xì)血管高;劇烈運(yùn)動(dòng)及妊娠中、晚期高。33血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞四、血小板生理(一)血小板的數(shù)量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成與調(diào)節(jié)(四)血小板的破壞粘附聚集釋放吸附收縮34血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞四、血小板生理(一)血小板的數(shù)量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成與調(diào)節(jié)(四)血小板的破壞1.粘附plateletadhesion:血小板與非血小板表面的粘著。⑴參與粘附成分:血小板膜糖蛋白(主要GPIb)、內(nèi)皮下組織(膠原纖維)、血漿成分(vonWillebrand因子)⑵粘附過程:血管內(nèi)皮損傷→暴露出膠原纖維→血小板粘著在膠原纖維上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成松軟血栓⑶影響粘附因素:Ca2+促進(jìn);蛋白激酶C抑制。35血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞四、血小板生理(一)血小板的數(shù)量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成與調(diào)節(jié)(四)血小板的破壞2.釋放:血小板受到刺激后,致密體,α-顆粒,溶酶體內(nèi)的許多物質(zhì)排出的現(xiàn)象稱血小板分泌或釋放。血小板釋放:
致密體釋放:ADP,ATP,5-HT,Ca2+;
α-顆粒釋放:β血小板球蛋白,PF4,vWF,纖原,PFV,PDGF等;溶酶體釋放:酸性蛋白水解酶,組織水解酶TXA236血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞四、血小板生理(一)血小板的數(shù)量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成與調(diào)節(jié)(四)血小板的破壞3.聚集(plateletaggregation):血小板相互粘連稱為聚集。⑴血小板聚集(起橋梁作用)參與物質(zhì):纖維蛋白原、Ca2+、GPⅡb/Ⅲa⑵生理性致聚劑:ADP、腎上腺素、5-TH、組胺、膠原、凝血酶、前列腺素。⑶病理性致聚劑:細(xì)菌、病毒、免疫復(fù)合物、藥物等。⑷血小板聚集曲線:凝聚時(shí)相:第一時(shí)相(可逆聚集時(shí)相);第二時(shí)相(不可逆聚集時(shí)相)37血液醫(yī)學(xué)宣講ADP:
①低濃度ADP
第一聚集時(shí)相,迅速聚集,很快解聚。②中等劑量的ADP
第一聚集時(shí)相結(jié)束和解聚后不久,又可發(fā)生不可逆的第二聚集時(shí)相。③高濃度ADP
迅速、不可逆聚集,直接進(jìn)入第二聚集時(shí)相。
血小板釋放內(nèi)源性ADP所致。
Ca2+和纖維蛋白的存在,耗能。38血液醫(yī)學(xué)宣講
II.血栓烷A2(thromboxane
A2
,
TXA2)
脫落
磷脂酶A2
環(huán)加氧酶
TXA2合成酶PGI2合成酶
(血小板)
(內(nèi)皮)
PLcAMP游離Ca2+PLcAMP游離Ca2+
++
血小板聚集
——PGG2PGH2TXA2PGI2血小板質(zhì)膜的磷脂花生四烯酸39血液醫(yī)學(xué)宣講III.膠原:只引起血小板不可逆聚集。聚集與釋放反應(yīng)同時(shí)發(fā)生。IV.凝血酶:呈劑量依賴關(guān)系。使血小板脫粒作用強(qiáng),血小板顆粒內(nèi)的纖維蛋白原釋放。
40血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞四、血小板生理(一)血小板的數(shù)量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成與調(diào)節(jié)(四)血小板的破壞3.聚集聚集機(jī)制:致聚劑+血小板膜受體→血小板內(nèi)的第二信使(cAMP↓,IP3、Ca2+、cGMP↑)濃度改變→血小板聚集。
凡是能降低cAMP濃度、提高Ca2+濃度,可以促進(jìn)聚集,反之,抑制聚集。41血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞四、血小板生理(一)血小板的數(shù)量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成與調(diào)節(jié)(四)血小板的破壞4.收縮:在Ca+作用下,血小板微管環(huán)狀帶和骨架蛋白收縮→使血凝塊回縮→堅(jiān)實(shí)血栓。5.吸附:血小板表面可吸附多種凝血因子,可提高局部濃度,有利凝血。42血液醫(yī)學(xué)宣講(1)GPⅠb/Ⅸ、vWF因子缺乏,可致出血性疾??;如巨血小板:GPⅠb/Ⅸ缺乏
(2)阿斯匹林、消炎痛、咪唑類藥等可使
TXA2↓,抑制血小板聚集
--抗血栓作用。
臨床43血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞四、血小板生理(一)血小板的數(shù)量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成與調(diào)節(jié)(四)血小板的破壞1.血小板是由成熟的巨核細(xì)胞上脫落的胞質(zhì)碎片形成。2.血小板的生成受血小板生成素TPO調(diào)節(jié)。TPO的產(chǎn)生來自肝臟,生成的速率恒定,不受血小板數(shù)量影響。44血液醫(yī)學(xué)宣講第二節(jié)血細(xì)胞四、血小板生理(一)血小板的數(shù)量功能(二)血小板的生理特性(三)血小板的生成與調(diào)節(jié)(四)血小板的破壞血小板的壽命為7—14天,有功能的時(shí)間僅2天。血小板的破壞包括肝脾等組織吞噬,凝血止血時(shí)消耗。45血液醫(yī)學(xué)宣講生理性止血第三節(jié)46血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解47血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解生理性止血(hemostasis):小血管破損后出血,在幾分鐘內(nèi)能自然停止。出血時(shí)間(bleedingtime):用針尖刺破耳垂或指尖,使血液自然流出,測(cè)定出血延續(xù)的時(shí)間。正常出血時(shí)間1-3分鐘,不超過9分鐘。血小板減少出血時(shí)間延長,凝血有缺陷可出血不止
生理止血過程:
受損的局部血管收縮___封閉阻止出血
損傷信號(hào)激活血小板___血小板血栓形成
血漿凝血因子激活___啟動(dòng)凝血/形成牢固血栓
48血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解血液凝固(bloodcoagulation)
指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程。凝血時(shí)間(clottingtime):靜脈血放入玻璃試管中,自采血開始到血液凝固所需要的時(shí)間。血凝是由一系列凝血因子參與的,復(fù)雜的蛋白質(zhì)酶解過程。49血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(一)凝血因子(clottingfactor)血漿與組織中直接參與血凝的物質(zhì),統(tǒng)稱為凝血因子凝血因子特點(diǎn):①除FⅢ外,都是血漿中的正常成分;②除FⅡ和FⅣ外,都是血漿中含量很少的球蛋白;③除FⅣ外,正常情況下都不具有活性;④凝血因子一旦被某些物質(zhì)激活,將引起一系列連鎖酶促反應(yīng),按一定順序使所有凝血因子先后被激活,而發(fā)生瀑布式的凝血反應(yīng);⑤在維生素K參與下,因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝臟合成,缺乏維生素K或肝功能下降時(shí),將出現(xiàn)出血傾向;⑥因子Ⅷ是重要的輔助因子,缺乏時(shí)將發(fā)生微小創(chuàng)傷也會(huì)出血不止的血友病。50血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(二)凝血的過程瀑布學(xué)說:
一系列凝血因子相繼酶解激活的過程,形成“瀑布”樣連鎖反應(yīng),最終以纖維蛋白凝塊的形成。三個(gè)基本步驟:1.凝血酶原酶復(fù)合物的形成(FX→FXa)(凝血酶原激活復(fù)合物)2.凝血酶原的激活(FⅡ→FⅡa)3.纖維蛋白的生成(FI→FIa)51血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(二)凝血的過程內(nèi)源性凝血途徑(intrinsicpathway):指參與凝血的因子全部來自血漿中,因血液與帶負(fù)電荷的異物表面接觸而啟動(dòng),這一過程稱為表面激活。52血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(二)凝血的過程外源性凝血途徑(extrinsicpathway):是指來自組織的組織因子(TF)啟動(dòng)凝血過程。53血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(二)凝血的過程內(nèi)、外源凝血系統(tǒng)比較54血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(二)凝血的過程55血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(三)體內(nèi)生理凝血機(jī)制(1)可分為啟動(dòng)和放大兩階段。(2)啟動(dòng)的關(guān)鍵:外源性途徑啟動(dòng)凝血啟動(dòng)物:III,“錨定”作用(生理性)(3)維持與鞏固:內(nèi)源性途徑(4)Ca2+的促凝作用廣泛56血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(四)血液凝固的調(diào)控血管內(nèi)皮的抗凝作用纖維蛋白的吸附、血流的稀釋和單核細(xì)胞的吞噬作用生理性抗凝物質(zhì)57血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(四)血液凝固的調(diào)控1.血管內(nèi)皮的抗凝作用
(1)屏障作用
(2)抗血小板、抗凝血(3)血管內(nèi)皮合成、釋放
①硫酸乙酰肝素蛋白多糖覆蓋內(nèi)皮表面-抗凝血酶III
②凝血酶調(diào)節(jié)蛋白
③組織因子途經(jīng)抑制物TFPI
④PGI2、NO抑制血小板聚集
⑤組織型纖溶酶原激活物
58血液醫(yī)學(xué)宣講2.纖維蛋白吸附-凝血酶(高度親和力)
血流的稀釋-血漿中抗凝物質(zhì)
凝血因子滅活
單核巨噬細(xì)胞吞噬作用
一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解第三節(jié)生理性止血(四)血液凝固的調(diào)控59血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(四)血液凝固的調(diào)控
(2)蛋白質(zhì)C系統(tǒng)蛋白質(zhì)C,凝血酶調(diào)制素,蛋白質(zhì)S,蛋白質(zhì)C的抑制物。產(chǎn)生:肝臟作用:Va,VIIIa、IIa限速因子:
(1)滅活Va,VIIIa(2)阻礙FXa與磷脂結(jié)合
(3)促進(jìn)纖溶酶原激活物的釋放61血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(四)血液凝固的調(diào)控(3)組織因子途徑抑制物(TFPI)
體內(nèi)主要的生理性抗凝物質(zhì)。成分:糖蛋白。來源:小血管內(nèi)皮細(xì)胞作用:(1)直接抑制Xa催化活性,并被TFPI變構(gòu)(2)變構(gòu)的TFPI與VIIa-TF形成Fxa-TFPI-FVIIa-TF四合體,滅活VIIa-TF復(fù)合物62血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解(四)血液凝固的調(diào)控(4)肝素
成分:酸性粘多糖
來源:肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生。肺,心,肝,肌組織含量豐富抗凝機(jī)制:
(1)與血漿中的一些抗凝蛋白質(zhì)結(jié)合增強(qiáng)蛋白質(zhì)的抗凝活性。肝素-抗凝血酶與凝血酶親合力100倍抑制XIIa、XIIa、IXa、Xa(2)刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞大量釋放TFPI和其他抗凝物質(zhì)
(3)增強(qiáng)蛋白質(zhì)C活性。63血液醫(yī)學(xué)宣講影響血液凝固的因素1.加速凝血(1)加鈣:Ca2+在凝血過程中,不僅具有催化作用,而且參與形成催化激活凝血的復(fù)合物。(2)增加血液接觸粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促進(jìn)血小板釋放血小板因子,加速凝血。
(3)應(yīng)用促凝劑:維生素K、止血芳酸等。維生素K能促使肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,以加速凝血。
(4)局部適宜加溫:加速凝血酶促反應(yīng),加速凝血。
2.延緩凝血
(1)除鈣劑:①檸檬酸鈉→與Ca2+形成不易電離的可溶性絡(luò)合物→血Ca2+↓;②草酸銨或草酸鉀→與Ca2+結(jié)合成不易溶解的草酸鈣→血Ca2+↓。
(2)降低血液溫度。
(3)應(yīng)用抗凝劑:如肝素,抗凝血酶等。
(4)保證血液接觸面光滑。64血液醫(yī)學(xué)宣講第三節(jié)生理性止血一、生理性止血的過程二、血液凝固三、纖維蛋白的溶解三、纖維蛋白溶解(fibrinolysis)
概念:纖維蛋白在水解酶的作用下溶解的過程。意義:使血液經(jīng)常保持液態(tài),血流通暢,防血栓形成。過程:65血液醫(yī)學(xué)宣講正常時(shí)血液不凝,保持流動(dòng)狀態(tài)的原因?
1)血管壁光滑,因子不能接觸
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