酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解培訓(xùn)課件

酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解患者：男，68歲，主訴：頭暈、惡心、嗜睡、尿量減少。既往史：患糖尿病史12年，蛋白尿（DN）5年。體查：口氣有爛蘋果味，眼瞼浮腫，血壓159/95mmHg。實驗室檢查：pH7.30，PaCO227mmHg，SB12mmol/L，

Na+132mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl-91mmol/L，Scr253mol/L，血糖48.1mmol/L、尿蛋白（++）。

Casestudy思考題：（1）患者在糖尿病基礎(chǔ)上，出現(xiàn)哪些主要臨床癥狀?

（2）患者體內(nèi)存在哪些病理過程？解釋其發(fā)生機制。2酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解死亡死亡酸中毒堿中毒正常66.87.35-7.457.89pH

【概念】（Concept）

機體的酸堿平衡（Acid-basebalanceinbody）血液中氫離子濃度（[H+]）的相對恒定。

酸堿平衡紊亂機體的酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞（引起動脈血液[H+]超出正常范圍）的病理過程。3酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)

（HomeostasisofAcidandBases）二、體液中酸堿物質(zhì)的來源（SourcesofAcidsandBases）

酸性物質(zhì)堿性物質(zhì)：攝入蔬菜和水果中的有機酸鹽和堿性氨基酸在體內(nèi)經(jīng)過生物氧化生成的產(chǎn)物。固定酸：硫酸、磷酸、乳酸、酮體、乙酰乙酸。揮發(fā)酸：

H2CO3（CO2）一、酸堿的概念（ConceptofAcidandBases）1.酸主要由體內(nèi)代謝產(chǎn)生（Acidsubstancesbeproducedduringmetabolism）2.堿主要來自食物（Basicsubstancesfromfood）4酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解●血液緩沖調(diào)節(jié)（BufferSystemsinTheBlood）●肺調(diào)節(jié)酸堿平衡（RespiratoryRegulationofAcid-BaseBalance）●腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡（RenalRegulationofAcid-BaseBalance）●組織細胞的調(diào)節(jié)作用（BufferEffectofTissue&Cells）【機體的酸堿平衡調(diào)節(jié)機制】三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（RegulationofAcid-BaseBalance）Althoughacidicandalkalinesubstancesarecontinuallyproducedortakenin,thepHinextracellularfluidisrelativelystable(7.35-7.45)duetotheeffectofseveralbuffersystemsandeffectiveregulationofthebody.5酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

表1全血五種緩沖系統(tǒng)緩沖酸（弱酸）緩沖堿（共軛堿）

H2CO3HCO3ˉ+H+

HPrPrˉ

+H+

H2PO4-HPO42ˉ

+H+

HHbHbˉ+H+

HHbO2HbO2ˉ+H+1.血液緩沖調(diào)節(jié)（Buffersystemsintheblood）

碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)（Bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）▲緩沖能力大（只能緩沖固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸）?！鳫CO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低?！_放性：HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O。揮發(fā)酸緩沖ECFRBCWBC6酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解paCO2↑Centralchemoreceptors(+)Respiratorycenter(+)EliminationofCO2↑Ventilatoryresponsedepth&slowlyNormalpaCO2or[H2CO3]

[H+]↑

Peripheralchemoreceptors(+)PaCO2×0.03=[H2CO3]

2.

肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

（Respiratoryregulationofacid-basebalance）ControllingtheeliminationofCO2,thusmaintainsannormalconcentrationofH2CO3，andarelativelystablepHvalueintheblood.7酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

3.腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡（Renalregulationofacid-basebalance）

Themajorroleofthekidneysinmaintainingacid-basebalanceistoconservecirculatingstoresofbicarbonateandtoexcreteH+.ThekidneysmaintainECFpHby①increasingurinaryexcretionofH+andconservingplasmaHCO3-whenthebloodistooacidic;and②increasingurinaryexcretionofHCO3-anddecreasingurinaryexcretionofH+whenthebloodistooalkaline.

近端腎小管泌H+和對NaHCO3的重吸收

(ExcretionofH+andreabsorptionofHCO3-inproximalconvolutedtubule)▲近端腎小管主動泌H+

（ExcretionofH+inproximalconvolutedtubule）▲近端小管Na+-H+交換（Excretionof

Na+-H+inproximalconvolutedtubule）8酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解▲近端小管Na+-H+交換（Na+-H+exchangeofproximaltubule）《近端小管的Na+-H+交換使原尿中90%NaHCO3重吸收》9酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

近曲小管上皮細胞是產(chǎn)NH4+的主要場所，以NH4Cl形式排出。集合管分泌NH3進入原尿與H+結(jié)合生成NH4Cl被排出體外?！四I小管泌NH4+保堿（excretionofNH4+）10酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

遠端腎小管及集合管泌氫和對HCO3-

的重吸收

（ExcretionofH+andreabsorptionofHCO3-indistalandcollectingtubule）

集合管潤細胞泌H+與原尿的HPO42-H2PO4-，使尿液酸化。

細胞內(nèi)HCO3-與Cl-交換，進入血液內(nèi)。11酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

肝細胞通過合成尿素清除NH3，進行機體的酸堿平衡調(diào)節(jié)。

骨鹽也參與緩沖（Buffereffectofbones）。

通過膜的離子交換維持ECF的電中性和調(diào)節(jié)ECF的[H+]。ECF[H+]↑H+intocellsandK+outofcellsECF[H+]OK

4.組織細胞的調(diào)節(jié)作用（Buffereffectoftissue&cells）Therearealotofcellsinthebody.Theyalsoplayimportantrolesinthemaintenanceofacid-basebalancethroughtwoways:ionexchangebetweentheintracellularandextracellularfluids;andintracellularbuffersystems.12酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用這指標

（Parametersofacid-basebalance)

1．pH（Blood）

pHisthenegativelogarithmofH+concentration.AnaveragepHvalueinarterialbloodis7.40.

Henderson-Hasselbalchequation：

pH=pKa+log[NaHCO3]/[H2CO3]=6.1+log24mmol/L/1.2mmol/L

=6.1+log20/1=6.1+1.3=7.4

[NaHCO3]受代謝因素影響；[H2CO3]受呼吸因素影響。pH=腎肺13酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解【指標變化意義】（Significance）

pH＞7.45

失代償性堿中毒；

pH＜7.35失代償性酸中毒。pH=7.35～7.45

▲酸堿平衡（Nodisturbanceinacid-basebalance）；

▲混合性酸堿中毒（Amixedacidosisandalkalosis）；▲代償后酸中毒或堿中毒。（Acid-baseimbalancewithcompletecompensation）pH是判斷酸堿平衡紊亂的重要指標，但不能區(qū)分代謝性或呼吸性。14酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

【指標變化意義】（Significance）

paCO2是反映呼吸性的指標(respiratoryparameter)

▲原發(fā)性↑呼吸性酸中毒

▲原發(fā)性↓呼吸性堿中毒2．paCO2

動脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力。

（PaCO2isthepartialpressureofCO2dissolvedinarterialplasma.）

▲正常值:33~46mmHg(4.39~6.25kPa)

▲平均值:40mmHg(5.32kPa)

▲pvCO2averagevalue:46mmHg（6.25kPa）

▲paCO2×0.03=[H2CO3]；（40mmHg×0.03=1.2mmol/L）

15酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解【指標變化意義】

（Significance）

▲SB原發(fā)性↓代謝性酸中毒；

▲SB原發(fā)性↑代謝性堿中毒。

3．標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽（SB&AB）

標準碳酸氫鹽（Standardbicarbonate,SB）

全血標本在38℃、Hb氧飽和度100%和pCO2為5.32kPa的氣體平衡的條件下，測得的血漿[HCO3ˉ]濃度。

SBisthebicarbonatemeasuredunder“standardcondition”whichreferstoatemperatureof38℃,pCO2of40mmHgand100%oxygensaturationofhemoglobin.正常值:22~27mmol/L；平均值:24mmol/L.

16酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解paCO2↑

+H2OH2CO3↑H++HCO3-↑（受呼吸因素影響）

實際碳酸氫鹽（Actualbicarbonate,AB）

血標本在實際paCO2和血氧飽和度條件下，測得血漿[HCO3ˉ]。

ABisthebicarbonatemeasuredunder“actualcondition”whichreferstotheactualstatusofthepatient.正常值:22~27mmol/L，平均值:24mmol/L

【SB與AB關(guān)系】SB：受代謝性因素影響;AB：受呼吸性與代謝性因素影響;AB–SB=受呼吸性因素影響指標。17酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

《對同一被檢者》AB、SB↓

代謝性酸中毒(metabolicAcidosis)

AB、SB↑

代謝性堿中毒(metabolic

Alkalosis)AB＞SB

respiratoryAcidosis

（CO2潴留）

AB＜SB

respiratoryAlkalosis（過度通氣）

AB=SB

肺通氣無明顯異常。4.緩沖堿（Bufferbase,BB）血液中一切具有緩沖作用的負離子緩沖堿的總和。正常值：45~55mmol/L;均值：50±5mmol/L【指標變化意義】（Significance）

●BB↓代謝性酸中毒；●BB↑代謝性堿中毒。18酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

【指標變化意義】（Significance）

BE＞+3mmol/L代謝性堿中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑运嶂卸荆?/p>

BE＞-3mmol/L代謝性酸中毒或經(jīng)腎代償?shù)暮粑詨A中毒?！鳬fanacidmustbeadded,theBEvalueisposition(+).▲Ifanbasemustbeadded,theBEvalueisnegative(–).▲正常值：0±3mmol/L。5.堿剩余（Baseexcess,BE）全血在38℃、pCO2為5.32kPa、[Hb]校正為150g/L、氧飽和度100%

條件下，測定和計算1L全血被滴定至pH7.40時所需的酸或堿量。BEdescribestheamountofafixedacidorfixedbasethatmustbeaddedtoabloodsampletoachieveapHof7.4understandardcondition.19酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解AG【指標變化意義】（Significance）區(qū)分不同類型代謝性酸中毒；分析某些混合性酸堿平衡紊亂。

6.Aniongap（AG）

血漿中未測定陰離子（UA）和未測定陽離子（UC）的濃度差值。

AGisthedifferencebetweenunmeasuredanion(UA)andunmeasuredcation(UC).TheAGcanbecalculatedby:

AG=[Na+]－（[Cl-]+[HCO3-]）

=140-（104+24)；

Normalvalue：12±2mmol/L.

20酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解primary↑AB、SB↑，BE(+)↑metabolic

alkalosisprimary↓AB、SB↓，BE(-)↑

metabolicacidosisAB＞SB、PaCO2↑respiratoryacidosisprimary↑AB＜SB、PaCO2↓respiratoryalkalosisprimary

↓

[H2CO3]1.2mmol/L（1）[NaHCO3]24mmol/L（20）

pH=Pka+log6.1+log

二、酸堿平衡紊亂分類（ClassificationofAcid-BaseDisorders）

【FundamentalTypesandCharacter】重點自學(xué)為主21酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解MetabolicacidosisisdefinedasaprimarydecreaseinPlasmabicarbonateconcentration.一、代謝性酸中毒（MetabolicAcidosis）

1.特征（Character）細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿

HCO3-減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂（SimpleAcid-BaseDisorders）2.分類（Classification）

Metabolicacidosisisclassifiedintotwotypes:normalAGandhighAGones.22酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

AG增高型代謝性酸中毒（正血氯性代謝性酸中毒）

HighAG(normochloremic)metabolicacidosis.

AG正常型代謝性酸中毒（高氯性代謝性酸中毒）

NormalAG(hyperchloremic)metabolicacidosis.23酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解（一）原因和機制（EtiologyandPathogenesis）

1．AG增高型代謝性酸中毒（HighAGmetabolicacidosis）

【Pathogenesis】

機體除了氯以外的固定酸（HA）產(chǎn)生過多或排出（經(jīng)腎）障礙，導(dǎo)致血漿固定酸濃度增加，導(dǎo)致AG增高型代謝性酸中毒。AG增高型代謝性酸中毒：[HCO3-]↓,AG↑>16mmol/L,[Cl–]正常。

乳酸性酸中毒（lacticacidosis）

正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血漿乳酸濃度>5mmol/L。肝硬化休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2過低乳酸↑24酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

外源性固定酸攝入過多（Excessiveintakeofexogenousacids）水楊酸(阿司匹林)中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒

酮癥酸中毒（Keto-acidosis）

糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒血漿酮體↑↑

硫酸根和磷酸根在體內(nèi)蓄積（Uremicacidosis）急、慢性腎衰少尿期HA排泄障礙HA體內(nèi)堆積乳酸↑、HA排泄障礙血漿中固定酸↑酮體↑、水楊酸等攝入↑緩沖堿消耗↑

AG增高型代謝性酸中毒25酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解AG正常型代謝性酸中毒特點：[HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑。2．AG正常型代謝性酸中毒（NormalAGmetabolicacidosis）

【Pathogenesis】

血漿中HCO3-經(jīng)腸、腎大量丟失，而體內(nèi)固定酸未發(fā)生改變，缺失的陰離子通過Cl-代償性增加來補充，導(dǎo)致AG正常型代謝性酸中毒。

從腸道丟HCO3-過多（lossofHCO3-fromintestinal）

嚴重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等

NaHCO3丟失血漿[HCO3-]↓

原尿[HCO3-]↓AG正常型代酸血漿[Cl–]↑近曲小管重吸收Cl–↑（1）HCO3-丟失過多（LossesofHCO3-）26酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

腎小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）近端腎小管性酸中毒（RTA-Ⅱ）

《RTA時，尿液常常是偏中性或是堿性的，出現(xiàn)“反常性堿性尿”》

（3）含氯成酸性藥物大量使用（excessiveintakeofNH4Cl）

含氯成酸性藥物大量使用消耗血漿HCO3-

血漿[Cl–]↑AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒

（2）HCO3-被稀釋（HCO3–

dilution）（4）高血鉀（Hyperkalemia）HCO3-丟失↑、HCO3-被稀釋、含氯成酸性藥物使用血漿HCO3-含量↓↓AG正常型代謝性酸中毒27酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解（二）機體的代償調(diào)節(jié)（MechanismofCompensation）[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1●Compensationbybuffersystemsandcells●Compensationbythelungs●Compensationbythekidneys28酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解1.血液緩沖及細胞內(nèi)緩沖代償調(diào)節(jié)（Compensationbybuffersystemsandcells）

體液緩沖體系主要針對固定酸緩沖調(diào)節(jié)。血漿NaHCO3

HCO3-

Na+血漿[HCO3-]↓↓

HA↑↑A-+H+H2CO3H2O+CO2呼出

細胞外H+進入細胞內(nèi)進行H+-K+交換，Cl--HCO3-的緩沖代償。

代謝性酸堿平衡指標：pH、AB、SB、BB均↓，BE負值↑。29酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

失代償性代謝性酸中毒（Decompensatedmetabolicacidosis）

[HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1，pH<7.3，酸、堿指標：AB、SB↓、BB，AB<(=)SB

，BE負值↑。

2．肺的代償調(diào)節(jié)（Compensationbythelungs）

酸中毒呼吸加深加快

CO2呼出↑（代償反應(yīng)速度最快）

代償性代謝性酸中毒（Compensatedmetabolicacidosis）

[HCO3-]↓/[H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3，酸、堿指標：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，AB<SB，BE負值↑。

【代償調(diào)節(jié)結(jié)果】（當HCO3-降低1mmol/L，paCO2可繼發(fā)性降低1.2mmHg。）30酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

肺炎休克患者（Pneumoniashockpatient）：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO241mmHg；

預(yù)測PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30～34

實際PaCO2=41

糖尿病患者（Diabeticpatient）：

pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；預(yù)測PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5；實際PaCO2=30[Exampleofcases]31酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

磷酸鹽的酸化加強

3．腎臟的代償調(diào)節(jié)（Compensationbythekidneys）

泌H+

、泌NH4+

增加（IncreasingH+andNH4+secretion）

酸中毒小管上皮細胞內(nèi)CA、GT活性↑

Na+-H+↑、Na+-NH4+↑腎小管重吸收HCO3↑

血液[NaHCO3]↑遠端腎小管泌H+、H+-Na+交換增加，Na+-K+交換減少。32酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

室性心律失常（Cardiacarrhythmias）

輕度酸中毒外周化學(xué)感受器（+）↑心率↑嚴重酸中毒高鉀血癥室性心律失常、心臟停跳

血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低（Vasodilation，BP↓）酸中毒cap前括約肌對CA反應(yīng)性↓cap開放↑血管容量↑、回心血量↓、血壓↓

心肌收縮力減弱（Lowermyocardialcontractility）（三）對機體的影響（EffectsonBody）

1．心血管系統(tǒng)（Effectsoncardiovascularsystem）33酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解（二）分類（Classification）

急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒（paCO2↑>24hrs）

（三）機體代償（Compensation）

急性呼吸性酸中毒:paCO2↑;pH↓;AB>SB;AB,SB,BB,BE正常。慢性呼吸性酸中毒:paCO2↑;pH↓Ok;

AB>SB;AB,

SB,BB↑,BE(+)。[HCO3-]/[H2CO3]↑<20/1<pH7.35(失代償)[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20/1≈pH7.4（一）原因和機制（EtiologyandPathogenesis）

二、呼吸性酸中毒（RespiratoryAcidosis）

【特征】（Character）血漿原發(fā)性paCO2（H2CO3）升高而導(dǎo)致pH下降。35酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

CNS功能的影響（EffectsonCNS）

▲paCO2↑直接使腦血管擴張腦血流量↑顱內(nèi)壓↑持續(xù)性頭疼、精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡（肺性腦?。?/p>

▲腦內(nèi)pCO2↑腦脊液pH值↓腦細胞代謝、功能障礙

▲γ-氨基丁酸↑谷氨酸脫羧酶活性↑GABA↑

四、對機體的影響（EffectsonBody）

直接舒張血管的作用（Immediatevasodilatoraction)

paCO2↑交感N興奮↑血管收縮（早期）

CO2直接擴張血管血管容量↑、血壓↓（后期）（早期縮血管強度大于直接的擴血管作用）36酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

（一）原因和機制（Etiologyandpathogenesis）

1．H+丟失（SuperabundanceofH+loss）

血漿[HCO3-]原發(fā)性增加主要見于H+丟失。

經(jīng)消化道(胃液)大量丟失（Lossesfromthestomach）劇烈嘔吐胃液大量丟失和伴有Cl-、K+、體液丟失血漿[HCO3-]↑

三、代謝性堿中毒（MetabolicAlkalosis）

1.特征（Character）細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多、pH

呈上升趨勢為特征的病理過程。MetabolicalkalosisisdefinedasanincreaseofpHinducedbyprimaryincreaseinplasmaHCO3-.37酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

經(jīng)腎丟失（Lossfromthekidneys）

應(yīng)用利尿藥：速尿、噻嗪類（排H+↑）HCO3-重吸收↑

鹽皮質(zhì)激素過多

醛固酮分泌異?！獫{[HCO3-]↑

小管排H+、K+↑促進HCO3-重吸收↑（糖皮質(zhì)激素↑）

2.HCO3-過度負荷（Excessiveintakeofalkalinesubstances）

低鉀血癥Na+-H+交換↑、遠端小管H+-K+↑

腎排H+↑3.H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（Disturbanceinelectrolytes）

低鉀血癥（Hypokalemia）

低氯血癥血氯↓近端小管HCO3-重吸收↑血漿[HCO3-]↑38酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解

（三）機體的代償調(diào)節(jié)（MechanismofCompensation）

1．體液的緩沖和細胞內(nèi)液緩沖（Compensationbybuffersystemsandcells）

血漿中增高OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)中和，但緩沖作用有限。

代謝性指標（原發(fā)性改變）：pH↑,AB、SB、BB↑，BE(+)↑。（二）分類（Classification）

鹽水反應(yīng)性（Salineresponsive）存在有效循環(huán)血量↓、低氯癥等因素導(dǎo)致的一類代謝性堿中毒。

鹽水抵抗性（Salineresistant）存在鹽皮質(zhì)激素增多、嚴重低鉀血癥等因素引起低血氯的代謝性堿中毒。

39酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解2．肺的代償調(diào)節(jié)（Compensationbythelungs）

ECF[H+]↓呼吸中樞(+)↓肺通氣量↓PaCO2↑(<55mmHg)

[HCO3-]↑/[H2CO3]↑≈20:1，pH≤7.45，代償性代謝性堿中毒；酸堿平衡指標：AB、SB、BB↑，BE(+)↑，AB>SB,pH近正常。

[HCO3-]↑/[H2CO3]>20:1，pH>7.45，失代償性代謝性堿中毒。酸堿平衡指標：AB、SB、BB、BE(+)↑，AB≥SB，pH↑。

3．腎臟的代償調(diào)節(jié)（Compensationbythekidneys）

ECF[H+]↓小管細胞內(nèi)CA和GT活性↓泌H+、NH4+

↓

尿液呈現(xiàn)堿性小管NaHCO3重吸收↓40酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解敗血癥休克過度糾酸，并使用人工通氣后：

pH7.65，HCO3-32mmol/L，PaCO230mmHg；

預(yù)測PaCO2=40+0.7(32-24)±5=40.6～50.6

實際PaCO2=30

幽門梗阻患者：

pH7.49，HCO3-36mmol/L，PaCO248mmHg；

預(yù)測PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4

實際PaCO2=48[ExampleofCase]41酸堿平衡紊亂專業(yè)知識講解嚴重急性堿中毒血漿游離[Ca2+]↓

神經(jīng)肌肉應(yīng)激性↑肌肉抽動、手足抽搐、驚厥3.對神經(jīng)肌肉的影響（Neuromuscularexcitability）

2.氧離曲線左移（Oxygendissociationcurvetotheleft）4.低鉀血癥（Hypokalemia）