病理生理學(xué)-名詞解釋-及大題

病理生理學(xué)pathophysiology：是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機制的科學(xué)。病理過程pathologicalprocess：多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)的病理變化。疾?。涸谥虏∫蛩氐膿p傷與機體的抗損傷作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。致病因素etiologicalfactors：能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素。誘因(predisposingfactor)：作用于病因或機體促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。惡性循環(huán)（viciouscycle）：在某些疾病因果交替的發(fā)展過程中，幾種變化互為因果，構(gòu)成一個環(huán)式運動，每一次循環(huán)都使病情加重，稱惡性循環(huán)。完全康復(fù)（completerecovery）是指病因去除后，患病機體的損傷和抗損傷反應(yīng)完全消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復(fù)、機體功能和代謝完全恢復(fù)到正常狀態(tài)，以及臨床癥狀和體征完全消退。不完全康復(fù)（incompleterecovery）是指原始病因消除后，患病機體的損傷性變化得以控制，但機體內(nèi)仍存在病理變化，只是機體通過代償反應(yīng)維持相對正常的生命活動。腦死亡（braindeath）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機體作為一個整體功能的永久停止。脫水dehydration：鈉水代謝紊亂造成體液容量的明顯減少導(dǎo)致機體功能和代謝紊亂的病理過程。脫水熱：由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。脫水征：因組織間液量減少，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。水腫edema：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。

隱性水腫（recessiveedema）指全身水腫病人的組織液增多小于原體重的10%，增多的液體能被組織間隙中的膠狀物完全吸附，故無游離液體存在，因此局部按壓無凹陷出現(xiàn)。凹陷性水腫（recessiveedema）指全身水腫病人的組織液增多超過原體重的10%，增多的液體不能被組織間隙中的膠狀物完全吸附，故有游離液體存在，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，按壓有凹陷。高滲性脫水hypertonicdehydration：體液丟失，水的丟失大于鈉的丟失，血清Na+>150mmol/L，血漿滲透壓>310mosm/L。低滲性脫水hypotonicdehydration：體液丟失，失Na+多于失水，血清Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mosm/L。等滲性脫水isotonicdehydration：體液丟失，水和Na+成比例地丟失，血鈉130-150mmol/L,血漿滲透壓280-310mosm/L。低鉀血癥hypokalemia：血清鉀濃度<3.5mmol/L，稱為低K+血癥。高鉀血癥hyperkalemina：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。酸堿平衡紊亂Acid-basedisturbance：因酸堿負荷過度、不足或調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。酸堿平衡acid-baselance：機體處理酸堿物質(zhì)的含量和能力，以維持pH值在恒定范圍內(nèi)的過程成為酸堿平衡。標準碳酸氫鹽standardbicarbonateSB：標準條件下測得的血漿HCO3-濃度。實際碳酸氫鹽actualbicarbomateAB：實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。緩沖堿bufferbaseBB：血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量。堿剩余baseexcessBE：標準條件下，將1升全血或血漿滴定到pH7.4所需的酸或堿的量。陰離子間隙aniongapAG：指血漿中未測定的陰離子（UA）量減去未測定的陽離子（UC）量的差值，即AG=UA－UC。代謝性酸中毒Metabolicacidosis：以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒Respiratoryacidosis：以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性堿中毒Metabolicalkalosis：以血漿[HCO3-]原發(fā)性增加和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒Respiratoryalkalosis：以血漿H2CO3原發(fā)性減少和pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。缺氧hypoxia：指當組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。血氧分壓PO2：溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。血氧容量:100ml血液中Hb被氧充分飽和時的最大帶氧量。血氧含量:體內(nèi)100ml血液的實際帶氧量。P50:指在一定體溫和血液pH條件下，Hb氧飽度為50%時的氧分壓。正常值26~27mmHg，是反映Hb與氧親和力的指標。紫紺(cyanosis):是指當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。腸源性紫紺(enterogenouscyanosis):是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：是在多種病因作用下凝血過程強烈激活，廣泛微血栓形成,導(dǎo)致凝血因子與血小板大量消耗，繼發(fā)纖溶功能增強，出現(xiàn)凝血功能障礙并以出血為特征的臨床綜合征。微血管病性溶血性貧血（microangiopathichemolyticanemia）：指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細胞碎片，由于裂體細胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血。發(fā)熱fever：當由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時，就稱之為發(fā)熱。過熱hyperthermia：體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙、產(chǎn)熱器官功能異常，致產(chǎn)熱大于散熱，是被動性體溫升高，稱之為過熱。發(fā)熱激活物：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。.內(nèi)生致熱原EndogenousPyrogen：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。應(yīng)激stress：機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。全身適應(yīng)綜合征GAS：當劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機體時，應(yīng)激反應(yīng)表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，這一持續(xù)反應(yīng)被稱為全身適應(yīng)綜合癥。急性期反應(yīng)蛋白acutephaseprotein,APP：感染或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白濃度迅速上升，這些蛋白被稱為急性期反應(yīng)蛋白。熱休克蛋白heat-shockproteinHSP：熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時細胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)。又稱為應(yīng)激蛋白，SP?！胺肿影槟铩保╩olecularchaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱為結(jié)構(gòu)性HSP），其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。應(yīng)激性潰瘍stressulcer：是指病人在遭受各類重傷（包括大手術(shù)）、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜糜爛、淺潰瘍。休克shock：是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織血液灌流量嚴重不足，以致重要臟器和細胞功能代謝發(fā)生嚴重障礙的全身性病理過程。全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS：指因感染或非感染病因作用于機體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。自身輸血:是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，，以利于動脈血壓的維持。自身輸液:是指由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到“自身輸液””的作用，具有重要的代償意義。缺血-再灌注損傷ischemia-reperfusioninjury：缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血-再灌注損傷.氧反常（oxygenparadox）:指用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧的條件下培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴重，這種現(xiàn)象稱為氧反常（oxygenparadox）。鈣反常（calciumparadox）:指用無鈣溶液灌流大鼠心臟后，再用含鈣溶液進行灌流時，心肌細胞的損傷反而加重，稱為鈣反常。pH值反常（pHparadox）:指缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重缺血再灌注損傷，稱為pH值反常。自由基(freeradical)：是外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。無復(fù)流現(xiàn)象(No-ReflowPhenomenon)：解除缺血原因后缺血組織得不到充分血液灌流。呼吸爆發(fā)resperatoryburst或氧爆發(fā)oxygenburst：再灌注期間組織重新獲得氧氣，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，即呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)。鈣超載(calciumoverload)：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的想象。嚴重者可導(dǎo)致死亡。心肌頓抑（myocardialstunning）:指在短期缺血早期恢復(fù)灌注時，心肌收縮功能不能迅速恢復(fù)，在較長一段時間內(nèi)（數(shù)天到數(shù)周），心肌收縮功能低下，甚至處于無功能狀態(tài)稱為心肌頓抑。心功能不全Cardiacinsufficiency：包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€過程。心力衰竭heartfailure：指在各種致病因素的作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即血泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。充血性心力衰竭congestiveheartfailure：心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于鈉水潴留和血容量增加，發(fā)生靜脈淤血、組織水腫及心腔擴大。心肌緊張源性擴張：指并伴有心肌收縮力增強的心臟擴張。心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）：是指由于心臟負荷變化使心肌的結(jié)構(gòu)、功能、代謝都經(jīng)歷了一個模式改建過程稱心肌重構(gòu)。離心性肥大（eccentrichypertrophy）：是指心臟重量增加，心室腔擴大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長期容量負荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。向心性肥大（concentrichypertrophy）：是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長期壓力負荷過度，使收縮期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。呼吸困難（dyspnea）：是指患者主觀感到呼吸費力或“喘不過氣”的感覺。勞力性呼吸困難：是左心衰竭的最早表現(xiàn)之一，其特征是患者在體力活動后出現(xiàn)呼吸困難，休息后可緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心功能不全的特征性表現(xiàn)，患者入睡后因呼吸困難而突然驚醒、坐起、咳嗽、喘氣，癥狀隨坐起后逐漸緩解。端坐呼吸：是指患者為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位或半臥位的呼吸狀態(tài)。呼吸衰竭RespiratoryFailure：外呼吸功能嚴重障礙導(dǎo)致PaO2降低,伴有或不伴有PaCO2升高的病理過程。呼吸衰竭（respiratoryfailure）：是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。呼吸功能不全：指如果外呼吸功能障礙所導(dǎo)致的PaO2降低或PaCO2升高沒有達到呼吸衰竭水平，或在靜息時血氣值正常，并且沒有明顯的臨床癥狀，但當體力負荷增加時PaO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高。限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）是指當吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不足。阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）指因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。彌散障礙（diffusionimpairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。靜脈血摻雜（venousadmixture）是指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如大葉性肺炎早期）。功能性分流（functionalshunt）指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內(nèi)流回心臟。這種情況類似動一靜脈短路故稱為死腔樣通氣（deadspacelikeventilation）。解剖分流（anatomicshunt）指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進入動脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻入動脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。真性分流（trueshunt）指部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流。這種分流與解剖分流被稱為真性分流（trueshunt），以區(qū)別上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。二氧化碳麻醉：指當PaCO2超過10.7kPa時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為二氧化碳麻醉。肝性腦病：是繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征。腎功能不全renalinsufficiency：當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，已近腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程就成為腎功能不全。急性腎功能衰竭AcuteRenalFailure，ARF：各種原因?qū)е履I臟泌尿功能在短期內(nèi)急劇降低，引起水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征。氮質(zhì)血癥Azotemia：腎功能衰竭時，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加，稱為氮質(zhì)血癥。慢性腎功能衰竭ChronicRenalFailure：各種慢性腎臟疾病使腎單位進行性破壞，造成：代謝廢物潴留；水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂；腎內(nèi)分泌功能障礙。尿毒癥Uremia：急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重的階段，內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，引起一系列自體中毒癥狀的綜合征。腦死亡：機體死亡的標志是腦死亡，即大腦包括小惱、腦干在內(nèi)作為一個整體功能永久性喪失。其判定標準有：⑴不可逆性昏迷和大腦無反應(yīng)狀態(tài)⑵自主呼吸停止⑶瞳孔散大⑷顱神經(jīng)反射消失⑸腦電消失⑹腦血循環(huán)完全停止。試述機體大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。大出血—→心輸出量↓、血壓↓—→交感神經(jīng)興奮—→微動脈、微靜脈收縮—→組織缺氧—→乳酸大量堆積—→毛細血管大量開放、微循環(huán)淤血—→回心血量↓—→心輸出量↓↓、血壓↓↓…….這就是大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。哪種類型脫水易發(fā)生腦出血?為什么?高滲性脫水的某些嚴重病例，易出現(xiàn)腦出血。這是因為細胞外液滲透壓的顯著升高可導(dǎo)致腦細胞脫水和腦體積縮小，其結(jié)果是顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，進而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見，老年人更易發(fā)生。高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀?高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉，使細胞外液滲透壓升高，血鈉升高及血管緊張素增多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞，引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉降低是相反的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不明顯。為什么低滲性脫水時細胞外液減少很明顯?低滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓降低，相對低滲的細胞外液水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以，細胞外液減少更嚴重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。為什么說低滲性脫水時對病人的主要危險是外周循環(huán)衰竭?低滲性脫水病人，細胞外液滲透壓降低，通過以下三個機制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭：⑴細胞外液的水分向相對高滲的細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，結(jié)果使細胞外液進一步減少。⑵滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導(dǎo)致腎臟排尿增加。⑶喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時，脫水的主要部位是細胞外液，對病人的主要危險是外周循環(huán)衰竭。高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機理。鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時，盡管細胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時心肌細胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強。高鉀血癥時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高，但細胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強；但當嚴重高鉀血癥時，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理包括：1)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導(dǎo)致K+大量丟失；2)胃液中HCl濃度很高，H+和Cl—大量丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。在堿中毒時，細胞內(nèi)H+向細胞外轉(zhuǎn)移，而細胞外K+則向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時腎小管排H+減少而泌k+增加；3)大量胃液丟失可致細胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促進腎小管排鉀增多。所有這些，均導(dǎo)致了低鉀血癥的發(fā)生。頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒其機制包括：⑴胃液大量丟失H＋使小腸、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3-減少，H＋吸收入血也減少，所以，來自胃壁入血的HCO3-得不到足夠的H＋中和而導(dǎo)致血漿HCO3-原發(fā)性升高。⑵胃液大量丟失使Cl丟失,機體缺氯可使腎泌H＋和重吸收HCO3-增多。⑶胃液大量丟失使K＋丟失，機體缺鉀使腎小管H＋-Na＋交換增強，腎臟泌H＋和重吸收HCO3-增加，同時細胞內(nèi)K＋外移，細胞外H＋內(nèi)移。⑷胃液大量丟失使細胞外液丟失，細胞外液容量減少可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，醛固酮增多使腎泌H＋和重吸收HCO3-增加。以上均導(dǎo)致血漿HCO3-濃度升高，引起代謝性堿中毒。簡述酸中毒對機體的主要影響：⑴心血管系統(tǒng)：①血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；②心肌收縮力減弱；③心肌細胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。故嚴重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。⑵中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。⑷水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。⑸骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。呼吸性堿中毒時，機體會發(fā)生哪些主要變化：⑴誘發(fā)心律失常：堿中毒時引低鉀血癥，后者可引起心律失常。⑵腦血管收縮，腦血流量減少。嚴重有眩暈、耳鳴甚至意識障礙。⑶pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。⑷PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。DIC：病因：染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。DIC發(fā)病機制：⑴組織因子釋放，激活外源性凝血系統(tǒng)；⑵血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；⑶血細胞的大量破壞，血小板被激活；⑷其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。誘因：⑴單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損；⑵肝功能嚴重障礙；⑶血液高凝狀態(tài)；⑷微循環(huán)障礙；⑸抗纖溶藥物使用不當。急性DIC導(dǎo)致休克的機制：⑴廣泛微血栓形成，阻塞微循環(huán)，導(dǎo)致回心血量減少；⑵廣泛出血使循環(huán)血量減少；⑶心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少；⑷凝血因子ⅩⅡ因子活化可激活激肽系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)和補體系統(tǒng)，組胺導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲；⑸FDP可增加組胺激肽作用，使血管通透性增加和使小血管擴張。DIC出血機制：⑴全身廣泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙。⑵繼發(fā)性纖溶亢進，產(chǎn)生大量纖溶酶，后者既能使已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解，還可使多種凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成；抑制血小板粘附和聚集。試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制。休克早期血壓可以不降低機制:血壓主要取決于血管外周阻力、心輸出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻力增大：交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血中兒茶酚胺含顯著增高，血管緊張素Ⅱ，血小板合成并釋放出大量TXA2，神經(jīng)垂體加壓素(ADH)分泌增多，白三烯、內(nèi)皮素、心肌抑制因子也產(chǎn)生增加，這些均有縮血管作用。同時機體發(fā)生一系列代償反應(yīng)：⑴體內(nèi)血液重分布，腹腔內(nèi)臟和皮膚小血管強烈收縮，腦血管無明顯改變，冠狀動脈反而舒張，這樣可使心腦得到較充分的血液供應(yīng)；⑵微靜脈的小靜脈等容量血管收縮，可起“自我輸血”的作用；⑶微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，故收縮更甚，結(jié)果大量毛血管網(wǎng)關(guān)閉，灌＞流，毛細血管壓↓，組織間液回流入血管↑，相當于“自身輸液”；⑷動靜脈吻合開放，回心血量↑；⑸醛固酮和ADH分泌↑，使腎臟重吸收鈉水↑。這些代償反應(yīng)可使缺血期患者血壓稍降、不降甚至略有升高。休克時微血栓形成的機制：（1）血液進一步濃縮，粘滯性-，血細胞聚集，血液處于高凝狀態(tài)；（2）損傷血管內(nèi)皮，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，凝血因子消耗；（3）組織缺氧遭到破壞，激活外源性凝血系統(tǒng)，凝血因子消耗；（4）單核-巨噬細胞受損或封閉，不能清除凝血和促凝物質(zhì)，=5\*GB2⑸微循環(huán)大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，可有明顯出血，發(fā)生DIC。試述休克并發(fā)心力衰竭的機制：⑴休克中、后期血壓進行性降低，使冠狀血流減少，同時兒茶酚胺增多引起心縮力增強。⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起壞死和心內(nèi)膜下出血。⑶休克時出現(xiàn)的酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減弱。⑷心肌內(nèi)廣泛的DIC使心肌受損。⑸內(nèi)毒素對心肌有直接抑制作用。肝性腦病患者血氨升高的機制：⑴血氨清除不足：①肝功能嚴重受損時，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；②慢性肝硬化時，形成肝內(nèi)和門—體側(cè)支循環(huán)，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進入體循環(huán)，也使氨清除不足。⑵血氨生成過多：①肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動減慢，細菌大量繁殖，氨生成過多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細菌的作用下產(chǎn)氨；③肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；④肝性腦病的患者，早期躁動不安，肌肉活動增強，產(chǎn)氨增加。血氨升高引起肝性腦病的機制：⑴干擾腦的能量代謝：①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，三羧酸循環(huán)障礙，ATP合成減少；②氨與α—酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環(huán)中的α—酮戊二酸減少而ATP合成減少；③消耗了大量還原型輔酶I(NADH)，導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，乙酰輔酶A減少，影響ATP的產(chǎn)生；④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應(yīng)不足。⑵使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：①興奮性神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿、谷氨酸減少；②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；⑶氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用：NH3和K+競爭入腦，干擾神經(jīng)傳導(dǎo)，還抑制神經(jīng)細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影響Na+和K+在神經(jīng)細胞膜內(nèi)外的正常分布，進而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等活動。心力衰竭的基本病因：①原發(fā)性心肌舒縮功能障礙:缺血,中毒,感染等；②后負荷過重：高血壓等；③前負荷過重：二尖瓣關(guān)閉不全等;常見誘因：①全身感染；②心律失常；③妊娠、分娩；④酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見；⑤貧血；⑥勞累，激動。試述心衰時心肌收縮性減弱的機制:⑴收縮相關(guān)蛋白破壞：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細胞壞死。②氧化應(yīng)激、細胞因子產(chǎn)生增多、細胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細胞凋亡。⑵心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：①缺血缺氧、VitB1缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙；②長期心臟負荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。⑶缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。⑷心肌肥大的不平衡生長導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。=5\*GB2⑸心急順應(yīng)性降低；=6\*GB2⑹心臟各部分舒縮活動部協(xié)調(diào)。簡述心功能不全的代償方式：內(nèi)⑴心率加快⑵心室緊張源性擴張⑶心肌收縮性增強。=4\*GB2⑷心肌肥大。外：血容量增加；血流重新分布；紅細胞增多；組織利用氧能力增加。簡述嚴重酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機制：⑴酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。⑵酸中毒引起高鉀血癥，高血鉀引起心肌收縮性下降和室性心率失常。⑶嚴重酸中毒降低兒茶酚胺對心臟的作用，心肌收縮性減弱。⑷酸中毒引起外周血管擴張，回心血量減少。⑸酸中毒時生物氧化酶類受到抑制，心肌能量生成不足。左心衰竭時最早出現(xiàn)勞力性呼吸困難:①體力活動需氧增加，心輸出量不能相應(yīng)增加，機體缺氧加劇，體內(nèi)CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。②心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加劇：左室充盈減少，肺淤血加重，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。端坐呼吸;⑴端坐位部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下部，肺淤血減輕。⑵端坐位膈肌下移，胸腔容積增大，通氣改善。⑶端坐位水腫液吸收減少，肺淤血減輕。夜間陣發(fā)性呼吸困難:⑴平臥后胸腔容積減小，不利于肺通氣。⑵入睡后迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮增大氣道阻力。⑶入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度時才刺激呼吸中樞使通氣增強，病人驚醒并感氣促。簡述心力衰竭的治療原則:⑴防治原發(fā)病，消除誘因。⑵減輕心臟前、后負荷。⑶改善心肌能量代謝。⑷改善心肌舒縮功能。⑸阻止、逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。⑹促進心肌生長或替代衰竭心臟。簡述呼吸衰竭的發(fā)生機制：呼吸衰竭的發(fā)生機制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙（彌散面積減少；肺泡膜厚度增加），肺泡通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流增加。不同類型呼吸衰竭氧療有何不同：Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入較高濃度的氧使血氧分壓恢復(fù)正常。Ⅱ型呼吸衰竭病人體內(nèi)二氧化碳濃度過高直接抑制呼吸中樞，此時呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞維持。故Ⅱ型呼吸衰竭病人給氧以持續(xù)低濃度低流量為宜，將PaO2提高到6.65～7.98kPa(50～60mmHg)，既能提供機體必需的氧，又能維持低氧血癥對呼吸中樞的反射性興奮作用。如快速糾正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧，會使呼吸進一步減低而加重二氧化碳潴留，甚至產(chǎn)生二氧化碳麻醉而發(fā)生中樞性呼吸衰竭。試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心衰竭的機制：⑴血液H+濃度過高，引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高增大右心后負荷。⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動脈壓高壓。⑶慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細胞增多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力增大。⑷肺毛細血管受壓、破壞和減少，毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹或微血栓形成等，均是肺動脈高壓的病因。⑸呼吸困難時，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負荷，用力呼氣時胸內(nèi)壓異常增高，限制心臟