肝硬化-消化內(nèi)科

肝硬化

(Hepaticcirrhosis)

醫(yī)院消化內(nèi)科概念肝硬化(Hepaticcirrhosis)是一種以肝組織彌漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成為特征的慢性肝病臨床有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴(yán)重并發(fā)癥是我國(guó)常見(jiàn)疾病2病因

病因有多種病毒性肝炎乙肝慢性酒精中毒3病因①病毒性肝炎：主要為乙型、丙型和丁型肝炎，通常經(jīng)過(guò)慢性肝炎過(guò)程發(fā)展為肝硬化，但乙型、丙型和丁型肝炎病毒重疊感染可加速發(fā)展至肝硬化。甲、戊型肝炎僅為急性過(guò)程，不發(fā)展為肝硬化。②酒精中毒：長(zhǎng)期大量飲酒，（每日攝入乙醇80g達(dá)10年以上）時(shí)，乙醇及其中間代謝產(chǎn)物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，繼而發(fā)展為肝硬化。4③膽汁瘀積：持續(xù)肝內(nèi)瘀膽或肝外膽管堵塞時(shí)，可導(dǎo)致原發(fā)性或繼發(fā)性膽汁性肝硬化。④循環(huán)障礙：慢性心衰、縮窄性心包炎、肝靜脈和（或）下腔靜脈堵塞，均可導(dǎo)致肝臟瘀血，肝細(xì)胞缺氧、壞死和結(jié)締組織增生，最終引起瘀血性（心源性）肝硬化。病

因5病因⑤工業(yè)毒物或藥物：長(zhǎng)期接觸可引起肝臟損害的毒物或藥物如四氯化碳、磷、砷等或服用雙醋酚丁、甲基多巴、異煙肼等可引起中毒性或藥物性肝炎而演變?yōu)楦斡不?。⑥代謝障礙：由于遺傳或先天性酶缺乏，致其代謝產(chǎn)物沉積于肝，引起肝細(xì)胞壞死和結(jié)締組織增生，如肝豆?fàn)詈俗冃裕ㄣ~代謝障礙）血色病（鐵質(zhì)沉著）、α1—抗胰蛋白酶缺乏癥等。6病因⑦營(yíng)養(yǎng)障礙：營(yíng)養(yǎng)不良、慢性腸道疾病等可致肝細(xì)胞脂肪變性壞死，以及降低肝對(duì)其他致病因素的抵抗力。⑧免疫紊亂：自身免疫性肝炎。⑨血吸蟲(chóng)病：蟲(chóng)卵沉積于匯管區(qū)，引起纖維組織增生，因再生結(jié)節(jié)不明顯故應(yīng)稱為血吸蟲(chóng)病性肝纖維化。⑩原因不明：隱源性肝硬化。7發(fā)病機(jī)制肝硬化發(fā)展過(guò)程包括：①?gòu)V泛肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷。②肝細(xì)胞再生、形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)（再生結(jié)節(jié)）。8發(fā)病機(jī)制③自匯管區(qū)和肝胞膜有大量纖維結(jié)締組織增生，形成纖維束，自匯管區(qū)-匯管區(qū)或自匯管區(qū)-肝小葉中央靜脈延伸擴(kuò)展，形成纖維間隔，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建成為假小葉。④肝內(nèi)血循環(huán)的紊亂：血管床縮小、閉塞或扭曲，血管受再生結(jié)節(jié)擠壓；肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈和肝動(dòng)脈分支間相互形成交通吻合支等，形成門脈高壓，并加重肝細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙。9發(fā)病機(jī)制

正常肝臟纖維組織的形成和降解保持平衡，如形成增多而降解減少可導(dǎo)致肝纖維化。早期的肝纖維化是可逆的，后期假小葉形成時(shí)是不可逆。肝星狀細(xì)胞是形成肝纖維化的主要細(xì)胞。肝纖維化時(shí)膠原合成過(guò)多以Ⅰ、Ⅲ型膠原為主，其他蛋白多糖、纖維連接蛋白、透明質(zhì)酸亦增加。10

大體形態(tài)：肝臟早期腫大，晚期明顯縮小，質(zhì)地變硬，外觀呈棕黃色或灰褐色，表面有彌漫性大小不等的結(jié)節(jié)和塌陷區(qū)，邊緣薄硬，肝包膜增厚，肝切面正常結(jié)構(gòu)消失，被圓形或近圓形的結(jié)節(jié)代替，結(jié)節(jié)周圍有灰白色的結(jié)締組織間隔包繞。病

理11121314151617病理組織學(xué)改變正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失或破壞，被假小葉所代替。假小葉由再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)（或）及殘存肝小葉構(gòu)成，內(nèi)含兩三個(gè)中央靜脈或一個(gè)偏在邊緣部的中央靜脈，甚至沒(méi)有中央靜脈。18病理假小葉內(nèi)肝細(xì)胞變性、脂肪浸潤(rùn)、壞死和再生。匯管區(qū)因結(jié)締組織增生而顯著增寬，其中可見(jiàn)程度不等的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，并有小膽管樣結(jié)構(gòu)（假膽管）19病理?yè)?jù)結(jié)節(jié)形態(tài)，肝硬化分為3型：①小結(jié)節(jié)性肝硬化；最常見(jiàn)。結(jié)節(jié)大小相仿，直徑在3～5mm，最大不超過(guò)1cm，纖維間隔較細(xì)，假小葉大小也一致；②大結(jié)節(jié)性肝硬化：有大片肝壞死引起，結(jié)節(jié)粗大，大小不等，直徑在1～3cm之間，最大可達(dá)5cm,結(jié)節(jié)有多個(gè)小葉組成，纖維間隔寬窄不一，假小葉大小不等；③大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化：即肝內(nèi)同時(shí)存在大小結(jié)節(jié)兩種病理形態(tài)。20病理其他器官病理：門體側(cè)枝循環(huán)開(kāi)放，食道、胃底、腹壁靜脈曲張；淤血性脾腫大；門脈高壓性胃?。何刚衬び傺⑺[、糜爛；肝—肺綜合征；睪丸、卵巢、甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)萎縮。21臨床表現(xiàn)

肝硬化通常起病隱匿，發(fā)展緩慢，可潛伏3-5年，或10年以上，少數(shù)因短期大片肝壞死3-6月可發(fā)展為肝硬化。臨床分期肝硬化為肝功能代償期和失代償期。22臨床表現(xiàn)一、代償期癥狀較輕，缺乏特異性。主要表現(xiàn)為乏力、食欲減退；可有腹脹不適、惡心、上腹隱痛等。肝臟可輕度腫大，可有輕度觸痛，肝質(zhì)地偏硬，脾輕至中度腫大。肝功正?；騼H有輕度酶學(xué)異常23臨床表現(xiàn)二、失代償期表現(xiàn)為肝功能減退和門靜脈高壓，同時(shí)可伴有全身多系統(tǒng)癥狀。(一)肝功能減退臨床表現(xiàn)1、全身癥狀營(yíng)養(yǎng)狀況較差，消瘦乏力，精神不振，面色黝暗無(wú)光澤（肝病面容），可有不規(guī)則低熱，浮腫等。24臨床表現(xiàn)2、消化道癥狀食欲不振、厭食、上腹飽脹、惡心、嘔吐、厭油膩，對(duì)脂肪和蛋白質(zhì)耐受差，油膩肉食易引起腹瀉。因腹水及腸道積氣腹脹著。這些癥狀的發(fā)生與胃腸道淤血水腫，消化吸收障礙和腸道菌群失調(diào)有關(guān)。半數(shù)以上患者可有黃疸，如黃疸較重，可提示肝細(xì)胞壞死。

25臨床表現(xiàn)3、出血傾向和貧血：常有鼻、牙齦出血、皮膚紫癜、消化道出血等傾向。與肝臟合成凝血因子減少，脾功能亢進(jìn)，毛細(xì)血管脆性增加有關(guān)。常有貧血，與營(yíng)養(yǎng)不良、吸收障礙、失血及脾亢有關(guān)。26臨床表現(xiàn)4、內(nèi)分泌紊亂：雌激素增多（肝滅活減少），雄激素減少，雌雄激素失調(diào)：男性患者常有性欲減退、毛發(fā)脫落，乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)，閉經(jīng)、不孕等。蜘蛛痣、肝掌。繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多。腎上腺皮質(zhì)功能減退，糖皮質(zhì)激素減少；面部尤其眼眶周圍出現(xiàn)皮膚色素沉著

27臨床表現(xiàn)（二）門靜脈高壓癥門靜脈高壓的機(jī)制門靜脈系統(tǒng)阻力增加門靜脈血流量增多三大臨床表現(xiàn)脾大側(cè)枝循環(huán)的建立和開(kāi)放腹水28臨床表現(xiàn)1、脾大

脾因長(zhǎng)期淤血而腫大，多為輕、中度腫大，部分可達(dá)臍下上消化道大出血時(shí)脾可縮小，甚至不能觸及晚期常伴有白細(xì)胞、血小板、和紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，稱為脾功能亢進(jìn)29臨床表現(xiàn)2、側(cè)枝循環(huán)的建立和開(kāi)放門靜脈壓力增高超過(guò)200mmH2O時(shí)，正常消化器官和脾的回心血液流經(jīng)肝受阻，導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)許多部位與腔靜脈之間建立門-體側(cè)枝循環(huán)。重要的有：①

食管和胃底靜脈曲張系胃冠狀靜脈和腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等開(kāi)放溝通。3031臨床表現(xiàn)②腹壁靜脈曲張門靜脈高壓時(shí)臍靜脈重新開(kāi)放，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接。③痔靜脈擴(kuò)張系門靜脈系的直腸上靜脈與下腔靜脈系的直腸中、下靜脈溝通，有時(shí)擴(kuò)張形成痔核。此外，肝與膈、脾與腎韌帶、腹部器官與腹膜后組織間的靜脈，也可相互連接。32臨床表現(xiàn)3、腹水最突出的臨床表現(xiàn)；失代償期75%以上有腹水。腹水形成的機(jī)制為鈉、水潴留，與下列因素有關(guān)：①

門靜脈壓力增高腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。②低白蛋白血癥白蛋白低于30g/L時(shí)，血漿膠體滲透壓降低，致使血液成分外滲。33臨床表現(xiàn)③淋巴液生成過(guò)多肝靜脈回流受阻時(shí)，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致肝淋巴液生成增多（每日約7-10L,正常1-3L），超過(guò)胸導(dǎo)管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。④繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加⑤抗利尿激素分泌增多水的重吸收增加34臨床表現(xiàn)⑥有效循環(huán)血容量不足致腎交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，前列腺素、心鈉素及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿減少。腹水時(shí)患者有腹脹、腹部膨隆，臍疝等。可伴有胸水，多見(jiàn)于右側(cè)，系腹水通過(guò)膈淋巴管或經(jīng)瓣性開(kāi)口進(jìn)入胸腔所致3536臨床表現(xiàn)（三）肝觸診早期肝臟腫大或可觸及，晚期很少能觸及。質(zhì)地堅(jiān)硬，邊緣較薄，可有結(jié)節(jié)感。充血性肝硬化、布加氏綜和征、血吸蟲(chóng)病性肝硬化肝通常腫大。37臨床表現(xiàn)

不同病因和病理類型的肝硬化表現(xiàn)不盡相同。小結(jié)節(jié)型起病隱匿、進(jìn)展慢；大結(jié)節(jié)型起病較急進(jìn)展快，門脈高壓輕，肝功損害重；血吸蟲(chóng)病性肝纖維化門脈高壓突出，巨脾多見(jiàn)，肝功損害較輕，肝功能試驗(yàn)多基本正常。38并發(fā)癥①上消化道出血

最常見(jiàn)食管胃底靜脈破裂出血，部分患者是由于門脈高壓性胃病、胃粘膜糜爛或潰瘍。上消化道出血常突然發(fā)生且出血量較大，引起出血性休克，可誘發(fā)肝性腦病，病死率較高。②肝性腦病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，是最常見(jiàn)死亡原因。主要表現(xiàn)為性格行為失常、意識(shí)障礙、昏迷。39并發(fā)癥③感染肝硬化患者抵抗力低下，常并發(fā)感染(如肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥、自發(fā)性腹膜炎)自發(fā)性腹膜炎（SBP）多為來(lái)自腸道的革蘭氏陰性桿菌引起，可表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹水增長(zhǎng)迅速，嚴(yán)重者中毒性休克；查體可有全腹壓痛、腹膜刺激征。40并發(fā)癥④肝腎綜合癥（HRS）又稱功能性腎衰竭。特征自發(fā)性少尿或無(wú)尿氮質(zhì)血癥、血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥和低尿鈉腎無(wú)重要病理改變關(guān)鍵環(huán)節(jié)：有效血容量減少、腎血流重新分布腎血管收縮腎皮質(zhì)血流量減少腎小球?yàn)V過(guò)率持續(xù)降低41并發(fā)癥導(dǎo)致肝腎綜合癥因素有：①交感神經(jīng)興奮性增高，去甲腎上腺素增加②腎素-血管緊張素系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)，致腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)濾降低；③腎前列腺素（PGs）合成減少，血栓素（TXA2）增加，前者擴(kuò)張腎血管、增加腎血流，后者相反，肝硬化患者使用NSAID類藥物時(shí)由于PGs受到抑制可誘發(fā)肝腎綜合癥④內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素增加腎血管阻力⑤白三烯產(chǎn)生增加，有強(qiáng)烈的收縮血管作用，在局部引起腎血管收縮42并發(fā)癥⑤肝肺綜合征（HPS）指嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張和低氧血癥/肺泡-動(dòng)脈氧梯度增加組成的三聯(lián)癥。

肝硬化時(shí)血管活性物質(zhì)增加，肺內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺動(dòng)靜脈分流，通氣/血流比例失調(diào)，氧彌散受限。表現(xiàn)為低氧血癥、呼吸困難；內(nèi)科治療效差。43并發(fā)癥⑥原發(fā)性肝癌90%由乙肝引起，70%發(fā)生在肝硬化（大結(jié)節(jié)或大小結(jié)節(jié)混合性）基礎(chǔ)上。肝臟短期內(nèi)迅速增大，持續(xù)肝區(qū)痛，肝表面腫塊、血性腹水等。44并發(fā)癥電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂低鈉血癥攝入不足，長(zhǎng)期利尿和大量放腹水致低鈉，抗利尿激素增多致水潴留超過(guò)鈉潴留（稀釋性低鈉）低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒：攝入不足、嘔吐腹瀉、長(zhǎng)期利尿或輸注高滲糖、繼發(fā)性醛固酮增多等，均可促成或加重血鉀和血氯降低；低鉀低氯血癥可導(dǎo)致代謝性堿中毒，誘發(fā)肝腦45實(shí)驗(yàn)室和其他檢查一、血常規(guī)在失代償期可有貧血，脾功能亢進(jìn)可有血細(xì)胞的一系或多系減少二、尿常規(guī)伴有黃疸時(shí)尿中可出現(xiàn)膽紅素、尿膽原增加，有時(shí)可見(jiàn)蛋白、管型和血尿46實(shí)驗(yàn)室和其他檢查三、肝功能檢查代償期肝功基本正常，或輕度異常。失代償期膽紅素可有不同程度的升高，轉(zhuǎn)氨酶可有輕至中度升高，以ALT升高較明顯；肝細(xì)胞嚴(yán)重壞死時(shí)則AST升高更明顯，膽固醇可降低。血清總蛋白正?；蚪档?，白蛋白明顯降低，球蛋白升高，血清蛋白電泳中，白蛋白減少，γ球蛋白增高。凝血酶原時(shí)間在代償期正常，在失代償期不同程度延長(zhǎng)。因纖維組織增生引起血清Ⅲ型前膠原肽（PⅢP）、透明質(zhì)酸、板層素等濃度常顯著增高。肝儲(chǔ)備功能試驗(yàn)異常47實(shí)驗(yàn)室和其他檢查四、免疫功能檢查肝硬化時(shí)可出現(xiàn)下列變化：①細(xì)胞免疫檢查可發(fā)現(xiàn)半數(shù)以上患者T淋巴細(xì)胞數(shù)低于正常，CD3、CD4和CD8細(xì)胞均有降低②體液免疫IgG、IgA均可增高，一般IgG增高顯著，與γ球蛋白升高相平行③非特異性自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒體抗體等部分患者陽(yáng)性。④病毒性肝炎，乙型、丙或乙型加丁型肝炎病毒標(biāo)記呈陽(yáng)性反應(yīng)48實(shí)驗(yàn)室和其他檢查五、腹水檢查一般為漏出液如并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，則腹水透明度降低，比重介于漏出液和滲出夜之間，白細(xì)胞數(shù)增高，常在500*106/L以上，其中多形核白細(xì)胞計(jì)數(shù)大于250*106/L。如考慮自發(fā)性腹膜炎應(yīng)作腹水細(xì)菌培養(yǎng)并同時(shí)做藥敏試驗(yàn)篩選敏感抗生素并發(fā)結(jié)核性腹膜炎時(shí)則以淋巴細(xì)胞為主。腹水呈血性則應(yīng)懷疑癌變，應(yīng)作細(xì)胞學(xué)檢查。49

實(shí)驗(yàn)室和其他檢查六、影像學(xué)檢查：X-Ray:蟲(chóng)蝕樣、蚯蚓狀充盈缺損→食道靜脈曲張B超：肝脾大小、形態(tài)；門靜脈與脾靜脈內(nèi)徑；腹水CT、MRI：顯示左右肝比例、肝脾表面狀況、腹水50實(shí)驗(yàn)室和其他檢查七、內(nèi)鏡檢查可明確曲張靜脈的部位和程度，上消出血時(shí)判斷出血部位和原因，可采取內(nèi)鏡下止血方法八、肝穿刺活組織檢查如有假小葉形成，可確診肝硬化九、腹腔鏡檢查肝臟表面、形態(tài)、邊緣及脾等，直視下活檢。

51診斷和鑒別診斷一、診斷依據(jù)①有肝炎或飲酒史②有肝功能減退或和門靜脈高壓癥表現(xiàn)③肝臟質(zhì)地硬有結(jié)節(jié)感④肝功能試驗(yàn)有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)肝活組織檢查有假小葉形成——金標(biāo)準(zhǔn)52

二、鑒別診斷（一）肝大慢性肝炎、肝癌、血吸蟲(chóng)病、肝包蟲(chóng)病、某些代謝病、血液?。ǘ└顾?、腹部脹大結(jié)核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎小球腎炎、腹腔內(nèi)腫瘤、巨大卵巢囊腫等（三）肝硬化并發(fā)癥鑒別①上消化道出血鑒別；②肝性腦病應(yīng)與低血糖、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、腦血管意外等鑒別；③肝腎綜合癥慢性腎小球腎炎、急性腎小管壞死等鑒別；診斷和鑒別診斷53

治療無(wú)特效治療針對(duì)病因及加強(qiáng)一般治療失代償期以對(duì)癥治療、改善肝功能和搶救并發(fā)癥為主治療原則：應(yīng)是綜合性的，首先針對(duì)病因進(jìn)行治療，后期主要針對(duì)并發(fā)癥治療54治療一、一般治療1.休息代償期輕工作，失代償期臥床休息為主。2.飲食高熱量、高蛋白、高維生素、易消化食物。肝功能顯著損害或有肝性腦病時(shí)，應(yīng)限制或禁食蛋白質(zhì)。有腹水時(shí)應(yīng)少鹽或無(wú)鹽。禁酒及避免進(jìn)食粗糙、堅(jiān)硬食物，禁用損害肝臟藥物。3.支持治療靜脈輸注高滲糖補(bǔ)充熱量、維生素、氯化鉀、復(fù)方氨基酸、補(bǔ)充白蛋白、血漿、注意維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡

55治療二.藥物治療目前尚無(wú)特效藥物，維生素類、各類保肝藥物如水飛薊素、秋水仙堿、中藥等。

病毒復(fù)制活躍的病毒性肝炎肝硬化患者可予抗病毒治療。56治療三、腹水的治療（一）

限制鈉、水低鹽或無(wú)鹽飲食,每日鈉500-800mg（氯化鈉１.２～２g）,水?dāng)z入量在500-1000毫升左右，部分患者可通過(guò)上述治療可出現(xiàn)自發(fā)性利尿（二）

利尿劑常用安體舒通、速尿。安體舒通有潴鉀利尿作用，速尿有排鉀利尿作用，二者聯(lián)用可減少電解質(zhì)紊亂，比例為１００：４０ｍｇ。最大劑量為４００：１６０ｍｇ。利尿治療每天體重減少０．５公斤為宜。利尿速度不宜過(guò)猛，以免誘發(fā)肝昏迷、肝腎綜合征等。57治療（三）放腹水及輸注白蛋白每次放腹水4000-6000ml，同時(shí)輸白蛋白。（四）提高血漿膠體滲透壓少量多次輸注白蛋白、血漿、全血，可改善全身情況、提高膠滲壓，促進(jìn)腹水消退。（五）腹水濃縮回輸治療難治性腹水，可放腹水５千～１萬(wàn)毫升通過(guò)超濾或透析濃縮成５００ｍｌ再輸回靜脈?？汕宄翡罅舻乃外c，提高血漿滲透壓和有效循環(huán)血容量、改善腎血液循環(huán)，減輕腹水。

不良反應(yīng)：感染、發(fā)熱、電解質(zhì)紊亂等。禁忌證：感染性或癌性腹水58治療（六）腹腔－頸靜脈引流又稱ＬeＶeen引流法。單向閥門的硅管，一端留置于腹腔，另端自腹壁皮下朝向頭頸，插入頸內(nèi)靜脈，利用腹－胸腔壓力差，將腹水引向上腔靜脈。疑有感染和癌性腹水者禁用本法。并發(fā)癥有腹水漏、肺水腫、低鉀、ＤＩＣ、感染和硅管堵塞。59

治療（七）TIPS：經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)。能有效降低門靜脈壓力適用于食道靜脈曲張破裂大出血、難治性腹水易誘發(fā)肝性腦病，不宜作為治療的首選60治療四、門靜脈高壓的治療

1.藥物治療：血管收縮藥血管擴(kuò)張藥聯(lián)合用藥

2.介入治療：經(jīng)皮經(jīng)肝胃冠狀靜脈栓塞術(shù)（PTO）脾栓塞術(shù)

TIPSS

613.內(nèi)鏡治療：硬化療法套扎組織粘合劑注射4.手術(shù)治療：根據(jù)EV程度、脾臟大小及脾亢程度、上消化道出血的頻度及危險(xiǎn)性、門脈及食管靜脈壓力、肝功能狀態(tài)及肝硬化病因綜合考慮目的：降低門脈壓力，消除脾功能亢進(jìn)方法：分流術(shù)、斷流術(shù)、脾切除術(shù)在無(wú)黃疸或腹水、肝功能損害較輕者，手術(shù)預(yù)后較好；大出血時(shí)急診手術(shù)、機(jī)體一般狀況差、肝功能損害顯著者，手術(shù)預(yù)后差，死亡率高。62治療五、并發(fā)癥治療（一）上消化道出血禁食、臥床、加強(qiáng)監(jiān)護(hù)、補(bǔ)充血容量（輸血、輸液）糾正休克、止血、預(yù)防肝腦?？砷L(zhǎng)期服用普萘洛爾、單硝酸異山梨脂降低門靜脈壓。63止血治療：

a.藥物止血：垂體后葉素及其衍生物特利加壓素，生長(zhǎng)抑素，凝血酶，奧美拉唑

b.三腔二囊管壓迫止血

c.介入

d.內(nèi)鏡：硬化劑注射、靜脈套扎、噴灑或注射藥物手術(shù)治療64套扎術(shù)6566GV組織粘合劑注射67治療（二）自發(fā)性腹膜炎常加重肝功能損害。早期、足量、聯(lián)合應(yīng)用抗生素（1）主要針對(duì)革蘭氏陰性桿菌兼顧革蘭氏陽(yáng)性球菌藥物如：氨芐西林、頭胞噻肟鈉、頭孢他定、頭孢曲松鈉、環(huán)丙沙星（2）腹腔局部用藥，放腹水或腹腔沖洗（3）據(jù)治療反應(yīng)及細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)調(diào)整（4