神經外科閉塞性腦血管病診療指南2022版

神經外科閉塞性腦血管病診療指南

定義

短暫性缺血發(fā)作（transientischemicattack,TIA）:定義為局限性神經功能缺損

持續(xù)不超過24小時。約70%以上不超過10分鐘，若患者的神經功能缺損持續(xù)超

過60分鐘，僅僅14%在24小時內可好轉，而90%的TIA患者在發(fā)生后4小時可逆

轉。

可逆性缺血性神經功能缺損（reversibleischemicneurologicaldeficit,RIND）:

局限性缺損持續(xù)時間超過24小時而又小于1周，僅占2.5%。但最終可逐漸恢

復正常功能。

完全性腦卒中（completestroke）

也稱腦血管意外（Cerebrovascularaccident,CVA）,為永久性的不可逆轉的神

經缺損，是由于腦或腦干的部分區(qū)域的灌注不足引起。

33.1動脈硬化性腦血管病

33.1.1.頸內動脈

在20歲時動脈硬化斑塊開始在頸動脈中形成。在顱外腦循環(huán)，典型的是開

始于頸總動脈（CCA）的后壁。它們一增大，就侵占ICA的管腔。鈣化堅硬的

斑塊不隨時間變化。CVA的風險與狹窄的程度和潰瘍的存在有關，也在高凝狀

態(tài)和血流快時增加。

臨床表現

如果有一側或雙側的與頸內動脈分布區(qū)域相關的缺血發(fā)作則稱為有癥狀性

（如果患者僅有非特異性的視覺障礙、頭暈、昏厥，而與TIA或卒中無關，則稱

為無癥狀性）。癥狀性的頸動脈病可能表現為TIA、RIND或CVA并有以下任何

發(fā)現：

無癥狀性頸動脈狹窄：常常因頸動脈雜音而發(fā)現。無癥狀性雜音：發(fā)病率隨年齡

增長而升高，（45-54歲期間為2.3%,超過75歲以上為8.2%）雜音預測頸內動

脈狹窄的準確度：50-83%（取決于隊列、以及狹窄的計算標準等），敏感度只有

24%o

癥狀性頸動脈?。嚎梢訲IA,RIND,或CVA形式存在，伴有下屬任一表現

?視網膜供血不足或梗死（視網膜中央動脈是眼動脈的一分支）：同側單眼

盲可能是暫時性的（一過性黑蒙）或持久性的。

A.可以是短暫性：一過性黑蒙，又叫一過性單眼盲（TMB）,分四種類

型：

I型：栓塞型。描述為一只眼中“像是落了一層黑棉花”，完全的視

力喪失，通常持續(xù)1-2分鐘；

II型：血流相關。眼動脈低灌注一色彩飽和度下降，通常描述為視

野灰蒙；

ni型：血管痙攣型。偏頭痛時可能出現

IV型：混雜因素，可與抗心磷脂抗體同時出現

B.持續(xù)性盲

?大腦中動脈缺血癥狀：

A.對側運動或感覺性TIA（上肢和面部較下肢重），伴有反射亢進和腳

趾翹起。

B.如果累及優(yōu)勢半球可有言語障礙。

評估

檢查CBC,如血小板計數、纖維蛋白原、PT/PTT（來R/0高凝狀態(tài)）。

眼底鏡檢查可能顯示Hollenhorst斑塊（膽固醇結晶栓子）。

評價疾病的程度：

患者的分類是根據血液動力學和頸動脈病變血栓的傾向，已經太復雜而不能

在大的研究中應用。下面所表述的實驗將很多重點放在最大程度的狹窄，這似乎

太過于簡單了。

斑塊形態(tài)學

“不穩(wěn)定”型斑塊指的是粥樣硬化斑塊易出現血栓性并發(fā)癥，或指進展迅速

的斑塊?！安环€(wěn)定”型斑塊的判斷標準：內膜增厚、斑塊裂痕、脂質/壞死核有薄

層纖維帽覆蓋、鈣化、血栓、斑塊內出血、以及斑塊形態(tài)的外生型。通過高級別

的MRI可以明確上述的一些特點。

評估標準

見1146頁上推薦的檢查。

血管造影：

“金標準”是動脈內血管造影，它作為篩選檢查是侵入性的、昂貴且有危險（在

高手操作時也有1-2%CVA風險5）。還有不象二維多普勒和MRA,它并不提供斑

塊厚度的信息。不同狹窄程度的定義被使用，表33-2比較了用于NASCET研究

6和ECST的定義7。對二者來講，N是頸動脈最大狹窄部位的線性直徑。研究的

不同在于分母，NASCET用D是頸動脈球遠端的正常動脈的直徑，而ECST用B

頸動脈球的估計直徑。

舉例，用NASCET定義，狹窄的程度表示為方程33-1。

%stenosis=(1-N/D)xlOO方程33-1

依據NASCET(NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial)定義

的狹窄程度和ECST的相互關系也通過方程33-2進行估計8o

%stenosis=0.6X%stenosis+40%

(byECST)(byNASCET)方程33-2

表33-1NASCET和ECST對ICA狹窄的測量比較*

圖NASCETECST

1-N/D1-N/B

近段ICA狹窄的相同程度

依據直接比較t（%）

3065

4070

5075

6080

7085

8091

9097

*來自DonnanGA,DavisSMChambersBR,etal:Surgeryforthepreventionof

stroke.Lancet351:1372,1998,經許可.

1■有陰影的盒子說明狹窄程度，對此外科對于癥狀性狹窄益處不清楚（見〃50及）

二維多普勒超聲：

B型圖象可在橫切面來評價動脈，圖譜分析顯示血液流動。差的表現有“線

樣征”。不能在下頜角以上掃描。低的頻率穿透更深，但是信號限定會損失（用

經顱多普勒）。敏感度88%,特異度76%。

磁共振血管造影（MRA）:

一些頸內動脈狹窄者無須行血管造影，特別是有癥狀患者，可見有局限性的

信號密度丟失的“裂隙”伴有遠端信號的重現。有時過度估計了狹窄程度18。對于

頸外動脈疾病檢查的敏感度為91%,特異度為88%19.2DTOF-MRA足以用于檢

查（雖然增強的MRA可以顯示的更好，但對手術的病灶而言沒有必要）。

有TIA/卒中的患者，MRA可與MRI檢查同時進行，還可以檢查有無血栓

或動脈夾層。與使用多普勒相似，MRA對于重度狹窄和堵塞很難區(qū)分。盡管

MRA對檢查操作者的要求不如多普勒，但是價格相對更昂貴更耗時。且當患者

病情嚴重時，如無法平躺，或有幽閉恐懼癥、體內有起搏器或磁鐵性物質植入時,

MRA檢查都非常危險。高分辨率MRI還可用于發(fā)現不穩(wěn)定型斑塊（見1145頁）。

電腦斷層掃描血管像（CTA）

CTA需要引入電離放射線（X線）及靜脈注射碘造影劑，因此對造影劑過

敏及腎功能障礙的患者無法行此檢查。其檢查結果與MRA和Doppler具有可比

性。CTA只需數秒鐘就可獲得高分辨率的從主動脈弓到頸內/頸外血管及周圍軟

組織的圖像。一項薈萃分析指出，CTA對70%-99%程度的狹窄敏感度為85%,

特異度為93%。CTA還可用于發(fā)現不穩(wěn)定斑塊（見1145頁）。另一個重要的優(yōu)

點：同時可以獲得CT灌注成像（見1128頁）。

影像學檢查的選擇/治療方案的選擇

盡管對于這一疾病有很多檢查手段，目前尚無數據證實其中某一個檢查最

好。Doppler,CTA,或者MRA都是廣為接受的初始篩查檢查。對于某項檢查發(fā)

現異常時，常規(guī)思慮是需要進一步行第二種有效的無創(chuàng)傷檢查來了解頸動脈分叉

部。結合頸動脈超聲和MRA兩項檢查獲得明確可信的內部情況信息。如果兩項

無創(chuàng)性檢查的結果不一致，先行導管血管造影再干預治療。

治療

通常治療最初是選擇以下方法：

1.“最好的藥物治療”：見下

2.頸內動脈內膜剝脫術：見1150頁

3.血管內治療：血管成形術結合支架（土遠端血栓保護）

藥物治療

目前，組成“最好藥物治療”的方案還無精確定義，推薦方案則一直在變化。

目前應用的有以下一些或所有的治療：

?抗血小板治療：

?通常阿司匹林治療（ASA）（見下）

?如果不能用阿司匹林則可用氯毗格雷（Clopidogrel）,單藥或結合阿司匹林

使用。

?結合應用雙喀達莫及腦康平（Aggrenox?）（單用潘生丁?無顯著功效）

?適當的抗高血壓治療

?糖尿病患者積極控制血糖

?患者如果有無癥狀的A-fib,則應抗凝治療（見心源性腦拴塞，1022頁）

?必要時給予抗脂治療

?幫助患者戒煙.

抗血小板治療：

阿司匹林:不可逆抑制環(huán)氧化酶阻止血管性前列腺素（是血管擴張劑和血小板抑

制劑）及血小板血管環(huán)氧A2（血管收縮劑和血小板激活劑）的合成。血小板是失去

細胞的細胞器，不能重新合成環(huán)氧化酶，而血管組織則可很快做24。NB：<1000mg/

日的阿司匹林可能對于有無灌注及血流停滯的高級別的狹窄沒有多大幫助，一些

（不是所有）研究顯示在女性效果欠佳25,還沒有大量的研究說明阿司匹林可預

防已經有一次卒中的患者的第二次卒中發(fā)作。

醫(yī)囑：對于咽喉炎，一次大劑量160-325mg口服，而后維持劑量80-160mg/

天（低劑量與高劑量同樣有效）26。對于腦血管缺血的最佳劑量仍在爭論。通常

應用每日325mg口服,可降低TIA后的卒中危險性約25-30%o每日劑量81或

325mg當與高劑量比較時與CVA、頸動脈內膜切除術后MI和死亡（6.4%對8.4%）

的低發(fā)生率相關27。

阿司匹林/ER-雙喀達莫（腦康平Aggrenox?）

代謝緩慢的雙喀達莫與阿司匹林聯(lián)合用藥比單一阿司匹對于預防TIA、卒中、

及心肌梗塞更有效2832。腦康平并不比氯毗格雷好，因其可以增加腦出血的風險

3lo副作用：用藥之處容易H/A。

Rx:一片口服bid,劑型有：固定劑量的膠囊含有25mg阿司匹林/緩釋雙喀

達莫。

Clopidogrel（Plavia?）

睡氯匹咤的一種，嚴重中性粒細胞減少癥發(fā)生率（0.04%）與ASA接近（約

0.02%）32。通過抑制ADP誘導的血小板纖維酶原結合及血小板顆粒釋放干擾血小

板的膜功能，還可影響血小板之間的相互作用。生產一種時間和劑量依賴性的不

可逆的血小板聚集抑制劑、可延長出血時間。僅僅需要一天服用一次。要求幾天

達到最大療效。如果沒有耐藥或抵抗可替代阿司匹林。在一些介入治療時與阿司

匹林合用。對于急性冠脈綜合癥，推薦阿司匹林和氯毗格雷合用優(yōu)于單用阿司匹

林，MATCH33研究結果不支持其對于卒中和TIA的益處。聯(lián)合治療又顯著的增

加了出血的風險。

藥物動力學：一天給藥一次。需要數天達到最大療效（急性事件發(fā)生時如MI,

或在支架植入前，需要給初始劑量5天用藥或血小板抑制劑來逆轉）

醫(yī)囑：75mgPOqdo初始劑量：第一天225mg（3粒）。供應的劑型為75mg

的薄膜包衣片。

抗血小板藥物的選擇

對于二次卒中預防，推薦個體化用藥。阿司匹林有效，并且價格低廉。腦康

平雖然可以小幅度的降低血管事件的發(fā)生，但其昂貴的價格使之不適用于健康預

防。對于阿司匹林不耐藥或有藥物抵抗的患者而言，氯吐格雷是不錯的替代藥物。

氯毗格雷加阿司匹林推薦用于近期有心臟缺血或血管支架術的患者3、

33.1.1.1.無癥狀性的頸內動脈狹窄

主要特點：

?自然史卒中的發(fā)生率低（2%/年），一半的患者沒有殘疾。

?當并發(fā)癥發(fā)生率低時,ACAS結果是手術操作對于無癥狀的狹窄叁60%

中度有效。

?ACAS研究的半數致殘率與血管造影的并發(fā)癥有關。

自然史

頸動脈狹窄大于50%的發(fā)病率在超過65歲的男性和女性中越位5-10%,1%

的人狹窄大于80%37-39。

自然史研究發(fā)現無癥狀性頸動脈50-99%狹窄的卒中2-3年時發(fā)病率為

1.34%40-45O項隊列研究發(fā)現與累積率相似的結果，單側卒中10年和15年的發(fā)

病情況無癥狀性頸內動脈雜音的分別為9.3%（或0.9%/年），16.6%（或11％/年）

46

O

關于無癥狀性頸動脈狹窄與增加的腦卒中風險的患者研究亞組提示：發(fā)生率

任何一側為2%/年，還有研究發(fā)現隨著狹窄程度的不斷加重，卒中率更高。無癥

狀性頸動脈狹窄是重要的提示缺血性心臟疾病的標志4042,45,46。REACH研究中

47,無癥狀頸動脈狹窄的患者（n=3164）有更高的年齡-、性別-調整后的TIA、

費致死性卒中、及心血管死亡發(fā)病率，較之于無頸動脈狹窄的患者（n=30329）o

外科治療和藥物治療比較

ACST35：目前廣泛引用的最大的研究結論是，全身狀況較好、小于75歲、無癥

狀狹窄程度工60%的患者，如果將頸動脈內膜剝脫術(CEA)有＜3%的圍手術期

病殘率和死亡率加入到積極治療的可調節(jié)的危險因素中，同側卒中的5年風險下

降。

具體內容：3120名經多普勒超聲明確狹窄程度三60%的患者在醫(yī)生評估后，隨機

分為立即CEA組(50%在一個月內行CEA術，88%一年內行CEA)和藥物治療

組。平均隨訪3.4年。排除標準為：手術風險大、既往一側的CEA及可能存在

的心臟栓子。手術醫(yī)生要求其圍手術期死亡率和致殘率小于6%o

5年所有卒中或圍手術期死亡率：CEA組為6.4%,藥物治療組11.8%

(p＜0.0001)。致死或致殘的卒中為3.5%vs6.1%。單一致死性卒中2.1%vs4.2%。

盡管男女都受益，男性受益更多。75歲以上人群CEA術后未見有統(tǒng)計學差異的

受益。在立即CEA組也未見任何優(yōu)勢，而手術后兩年可見統(tǒng)計學的意義，盡管

還存在相當低的圍手術期死亡及致殘率為3.1%(而癥狀性狹窄CEA手術后可更

早的觀察到療效(NASCETF)。

ACAS49

大規(guī)模臨床試驗隨機入組健康狀況良好的無癥狀的狹窄(狹窄程度260%)

患者CEA術后加用阿司匹林或單用阿司匹林49發(fā)現：實施CEA手術后，5年期

一側發(fā)生卒中的風險率有所降低，發(fā)生圍手術期的死亡率和致殘率＜3%。

具體情況：CEA組5年卒中發(fā)生率，男性下降為66%,女性為17%(統(tǒng)計學意

義不是特別顯著)，總的降低了53%。CEA并沒有明顯預防大的CVA或死亡

(P=0.16)(一半的CVAs并非殘疾的)，但可以預防卒中或死亡(p=0.08)o研究

組95%為白人，66%是男性。排除的病人(年齡＞79歲，不穩(wěn)定CAD,不能控制

的高血壓)可能有較高的風險。外科醫(yī)生仔細挑選，使外科病殘率(1.5%)和死亡

率(0.1%)非常低。奇怪的是，總病殘率(1.2%)中約一半與血管造影有關。結果

是全身健康狀況較好的ACAS)60%的白人男性，以CEA治療(見上)可將他

的每年卒中發(fā)生率從0.5%降低到0.17%(對于嚴重卒中的風險降低較少)。在CEA

后不到一年之內可見到CEA的好處。然而，其他原因的死亡危險(包括MI)每

年約為3.9%。在過去的20年，社區(qū)醫(yī)院CVA和死亡的發(fā)生率一起得到改善3。,

而仍然為6.3%,較這次研究的中心為高。

老兵管理合作研究(Veteran'sAdministrationCooperativeStudy,VACS)28:CEA減輕

了同側神經學病變發(fā)生，但是沒有減少同側CVA和死亡的發(fā)生率。這一試驗沒

有包括婦女，且對于各亞族的預后也無明確支持有差異的論據。

CASANOVA研究51：(CarotidArteryStenosiswithAsymptomaticNarrowing

OperationVersusAspirin)發(fā)現在效果上CEA與阿司匹林(新的CVA和死亡)沒

有區(qū)別，但是一個不尋常的方案降低了它的統(tǒng)計學正確性52。

Mayo無臨床癥狀的頸動脈內膜剝脫術研究(MayoClinicAsymptomaticCarotid

Endarterectomystudy,MACE)

無論是藥物治療還是CEA組均未發(fā)生大的卒中或死亡事件。手術治療的患者未

給阿司匹林，約26%的患者發(fā)生了心梗，而在阿司匹林藥物治療組，心梗發(fā)生率

為9%,反映了在無癥狀性頸動脈狹窄患者中存在相當高比例可能合并有CADo

目前治療無癥狀性頸動脈了狹窄的CEA推薦

2006年原發(fā)預防卒中指南推薦：對于高選擇性的高級別無癥狀性頸動脈狹

窄的患者可以預防性進行CEA治療，手術致殘/死亡率小于3%（ClassI,A級

證據）?；颊叩倪x擇需要考慮有無其他疾病、患者對于生活質量有何期望及患者

的個人因素等。對于高風險的無癥狀頸動脈狹窄患者，頸動脈血管成形/支架也

是CEA手術的另一個替代治療方案（Classlib,B級證據）。但是，基于報道的

圍手術期及一年期的事件發(fā)生情況來看，目前還無法確認這組患者是否需要采取

其中的任何一種治療54。

歐洲血管病手術指南推薦：對于小于75歲的男性，無癥狀性狹窄（程度為

70-99%）,圍手術期發(fā)生卒中/死亡的風險小于3%,建議用CEA治療（GradeA）。

而在無癥狀性狹窄的女性患者中，CEA的療效不如男性顯著，CEA只適用于年

輕、體檢的女性（GradeA）55。

頸動脈狹窄篩查推薦

?美國USPSTF機構日前推薦不要對成人一般人群進行頸動脈狹窄的篩查56。

?美國AHA原發(fā)性預防卒中指南不推薦行無癥狀性狹窄的篩查54。

?美國神經影像學協(xié)會建議：只給265歲、有3個或更多的危險因素的人群進

行頸動脈狹窄的篩選57。

?血管外科協(xié)會推薦：超聲檢查用于255歲且存在心血管危險因素者，如高血

壓病、糖尿病、吸煙、高膽固醇血癥、或已知的心血管疾病58。

30.1.1.2.

頸動脈內膜剝脫術

手術指征.

表33-2說明外科治療頸動脈狹窄的研究現狀（NB：一些結果可能有爭議）。

表30-3頸動脈內膜剝脫術研究發(fā)現的總結*（修改59）

狀況狹窄相關研究推薦風險減少

癥狀性狹窄70-99%NASCET6CEA16.5@2年

>60%ECST7CEA11.6@3年

50-69%NASCET35CEA|10.1@5年

<30%NASCET35BMM0.8@5年

<40%ECST36BMMCEA惡化@3年

無癥狀狹窄>60%ACAS§CEA*6.3@5年

（見836>50%VACS±CEAA

頁）<90%CASANOVABMMA

*縮寫：NASCET=NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial;

ECST:EuropeanCarotidSurgeryTrial;CASANOVA=CarotidArteryStenosiswith

AsymptomaticCarotidNarrowingOperationVersusAspirin;ACAS=Asymptomatic

CarotidAtherosclerosisStudy;VACS=Veteran'sAdministrationCooperativestudy;

CEA=carotidendarterectomy;BMM二bestmedicalmanagement

tCEA對BMM的所有的非致命性的CVA的風險和任何原因的死亡降低

i外科中度有益（要求低的并發(fā)癥的發(fā)生率）

§這種廣泛引用的研究經常用于推薦CEA,應該仔細理解

A結果模棱兩可，見1149頁。

北美癥狀性頸動脈內膜剝脫術試驗6（NASCET潑現對于在120天之內的半

球性或視網膜TIA或輕度無殘疾的CVA,以及同側高級別狹窄（＞70%）的患者，與

最好的藥物治療比較，頸動脈內膜剝脫術（CEA）可降低致命性及非致命性

CVA（18月17%）及任何原因引起的死亡（18月7%）的發(fā)生率。結果對于90-99%狹

窄的患者比70-79%狹窄的患者要好二倍。NB：對NASCET和ECST之間測量

狹窄的技術區(qū)別，參見表33/，1156頁。

對于無癥狀者，見1147頁。

不能解決的爭論

包括：

1.進展性CVA（"演化性卒中”）：見急診頸動脈內膜剝脫術，\\56頁。

2.突然閉塞：見急診頸動脈內膜剝脫術，\\56頁

3.一前一后的病變（如頸動脈虹吸部和分叉處）：盡管這一話題存在爭議，

CEA對于此類患者并未引起術后卒中率的升高62,63,近期一些研究也報道治療成

功的經驗。

4.進展性視網膜缺血。

急性。＜4的時機

對于有固定的神經功能缺失灶或CT.MRI等影像學上有效的梗死灶的患者,

早期CEA并未增加其風險率6264。在一項針對癥狀性CEA的集中研究中，患者

隨機入組，2周內出現癥狀并接受CEA治療的能夠很好的從治療獲益65。Sundt

的研究數據（見下文CEA術前風險）證明只有當CVA發(fā)生在術前7天內，CVA

才算是引起術后并發(fā)癥的危險因素。

由于tPA引入急性缺血性治療，也有些報道說對于有固定神經功能缺失或

MRI影像學提示小梗塞區(qū)域的患者，給了tPA之后，24小時內即實現了ICA狹

窄的再通65.66。

術前危險因素

CEA治療出現并發(fā)癥的高?；颊呱袩o準備定義，但臨床上確實存在這類患

者。

明確哪些患者為出現CEA治療并發(fā)癥的高危人群存在相當的難度。通過已有

的研究我們知道，最典型的需要排除的患者，而且這組人群也因為臨床醫(yī)生及調

查者認為存在高位風險而未進入任何一項研究中。因此這些危險因素并未經過流

行病學調查的確認。此處列出一些以補充說明。

NASCET及ACAS：年齡大于80歲，既往一側CEA,既往對此4月內有CEA,

既往頸部的XRT,臨近病灶比目標病灶更大，其他可以引起爭執(zhí)的情況（房顫、

既往CVA伴持續(xù)的功能障礙、心臟瓣膜?。?，大器官損傷、未控制的高血壓病、

或糖尿病，及嚴重的冠狀動脈疾病6768。

SAPPHIRE試驗（StentingandAngioplastywithProtectioninPatientsat

High-RiskforEndarterectomy）：患者有嚴重的心臟?。–HF,異常壓力測試、或

需要開胸手術等），嚴重的肺部疾病、對側頸動脈堵塞、對側喉神經麻痹、既往

頸部手術、或頸部XRT,內膜切除術后的復發(fā)狹窄、年齡大于80歲69。ARCHeR

試驗（ACCULINKforReascularizationofCarotidsinHigh-Riskpatients）也包含了

行氣管切開術、脊髓固定、及依賴透析腎功能衰竭患者7。。

33.1.1.3頸內動脈血管成形術

目前尚無研究足以證明在平均風險系數情況下，血管成形術/支架成形術比

CEA有優(yōu)勢。而對這些病人的推薦治療還是選擇時間證明了的CEA技術。

目前缺乏隨機研究69-74或非隨機研究70.75-83比較頸動脈成形術/支架成形術與

CEA的優(yōu)劣。

但是多中心的隨機研究顯示：對于平均風險度的患者，短期內頸動脈成形術/

支架成形術和CEA的安全性差不多，而長期的與CEA比較還沒有。己發(fā)表的一

些研究因為數據太小以至于缺乏說服力，且沒有長期隨訪。只有SAPPHIRE研

究69比較了CEA和中度到重度頸動脈狹窄伴有合并癥可能增加CEA風險（屬于

CEA的高危人群）而進行支架成形術（運用遠端栓塞保護措施）的患者，發(fā)現

血管成形術/支架成形術并不比CEA差（風險在3%之內，p=0.004）（基于30天

內卒中、死亡或心梗復合主要終點，或指31天到1年之間因神經源性、一側卒

中等導致的死亡）69。但是這一研究的方法也已經遭到了質疑84-86。

一項2007年的循證醫(yī)學回顧得出結論：現有的數據很難詮釋頸動脈血管成形

術/支架成形術，并且對于實際情況適合使用CEA治療的患者，也不支持改變這

一臨床推薦的CEA治療方87o

血管成形術/支架成形的手術指征：

僅含下述癥狀時，需在技術條件純熟的情況下為患者實施頸動脈支架成形

術88：

1.嚴重血管和心臟并發(fā)癥：

A.充血性心力衰竭（紐約心臟病協(xié)會分級III/IV級）和/或一直的重

度左心衰竭者

B.6周內需要行開胸心臟手術者

C.近期心肌梗死者（小于24小時或大于4周）

D.不穩(wěn)定性心絞痛（加拿大心血管協(xié)會分級IWIV級）

E.對側頸動脈栓塞

2.特殊情況：

A.對側喉神經麻痹

B.頸部放射治療

C.既往CEA治療過再狹窄復發(fā)

D.高頸內動脈段/低于鎖骨頸總動脈的病變

E.重度的串聯(lián)病灶

F.年齡大于80歲

G.嚴重的肺疾病

2009年歐洲血管外科協(xié)會（ESVS）指南指出：頸動脈血管成形術/支架成形

術適用于：對側喉神經麻痹，既往根治性頸部清除術或頸部XRT,既往CEA（再

狹窄）頸動脈病變向分叉部或顱內的延伸等，假設圍治療期的卒中或死亡發(fā)生率

不比CEA所廣為接受的發(fā)生率高（ClassC推薦）。

30.1.1.4頸動脈內膜剝脫術…手術治療

圍手術期治療:

術前治療（頸動脈內膜剝脫術）:

1.阿司匹林（ASA）:325mgtidp.o至少2天，最好術前5天巴（NB：圍

手術患者應該繼續(xù)服藥；如果沒有用ASA,則應該開始用，為了減少MI

和TIA的風險90）

術后治療（頸動脈內膜剝脫術）:

1.患者在ICUA-line監(jiān)測

2.保持患者補液充足（大多數成人靜脈輸入*00ml/小時）

3.收縮壓理想值為110-150mmhg（較高血壓對于慢性嚴重高血壓者可耐受）

A.血壓在術后第一個24小時常不穩(wěn)定，可能由于頸動脈球的“新”的壓

力;要預防反跳性高或低血壓，避免用長效藥。

B.低血壓：

1.檢查心電圖:排除心源性休克

2.如果輕微，開始補液（晶體或膠體的）

3.去甲腎上腺素（Neo-Synephrine?）來對抗低血壓

C.高血壓:硝普鈉（Nipride?）是應選制劑;在預期出現低血壓時需盡

快減量。

4.避免阿司匹林及潘生丁術后24-48小時內應用（可引起滲血）;可在術后

24-72后應用（注:阿司匹林325mg+潘生丁75mgtid已證實不減少內膜剝

脫術后的重新狹窄明）。

5.任選：

A.動脈切開術關閉后10分鐘,用魚精蛋白逆轉一半的肝素

B.低分子右旋糖酎40以40ml/h速度術后應用24小時：抑制血小板。

?術后檢查（頸動脈內膜剝脫術）；

除了常規(guī)外,下面需檢查：

1.由于腦功能障礙可能引起的神經狀況改變，包括：

A.旋前肌偏移（Pronatordrift）（以排除新的偏癱）

B.失語的表現（尤其左側手術）

C.表情肌對稱（評價面神經功能）

2.瞳孔直徑和反射（排除CVA,Horner's綜合征）

3.重度的H/A（特別是單側的）＞可能提示高灌注綜合征

4.潁淺動脈波動（排除頸外動脈閉塞）

5.伸舌活動（排除舌下神經損傷）

6.唇的對稱（排除由于牽拉靠下頜的面神經的下頜緣支而引起的下唇降肌的

無力濡6-12周恢復，必須與CVA引起的中樞性VII癱瘓區(qū)分）

7.檢查嘶啞（排除喉返神經損傷）

8.評估在手術部位的血腫:注意任何的氣管移位，吞咽困難。

術后并發(fā)癥（頸動脈內膜剝脫術）

為評價CEA,并發(fā)癥發(fā)生率的絕對上限（明顯）是5%（但實踐中應該W3%）

1.總體的院內死亡率：1%92

2.動脈切開吻合處破裂：少見,但緊急（見下）

A.證據有：

1.頸部腫脹：破裂可能產生假性動脈瘤

2.氣管移位（可看到，觸及或胸片證實）

3.癥狀：吞咽困難，憋氣或嘶啞加重。

B.危險：

1.窒息：常緊急危險

2.卒中

3.大出血（不容易，除非皮膚縫合也破裂）。

C.遲發(fā)性（常延遲數周至數月）：假性動脈瘤93,危險為0.33%。表現為頸部

腫物，有傷口感染或用移植片時危險要比單獨內膜剝脫術時增加93%。

3.卒中（腦梗死）：術中或術后發(fā)生率96：5%

A.栓塞性（術后小的神經缺損最常見原因）：來源可能是內膜剝脫術的剝脫

的血管中層

B.腦內出血（ICH）（突破出血）:發(fā)生率＜0.6%46,大多與大腦高灌注有關47（見

下）。通常發(fā)生于前2周之內，常術后3-4天在底節(jié)區(qū)并伴有高血壓發(fā)作。

最大的危險是有嚴重的狹窄而半球側枝循環(huán)血流不足。

C.術后頸內動脈閉塞：

1.術后腦卒中的最常見原因，但可能并無癥狀

2.通過手術中技術細節(jié)的注意可降低危險性順壯鄉(xiāng)劣

3.一些可能由于肝素誘導的高凝狀態(tài)（可通過用肝素時患者的血小板下

降來預測，目前這一情況治療尚不知）⑼呼鄉(xiāng)為

4.在剝脫內膜的表面，術后4小時是血栓形成的高峰時期。（Sundt建

議不要用藥逆轉肝素）

5.在Sundt的研究中，用移植片I°°399）：0.8%發(fā)生率，合并大的CVA33%,

小的為20%.

6.剛關閉后閉塞:Sundt經驗為4%,文獻中為2-5%1°恤299）.

4.術后TIAs:大多由于ICA閉塞;一些可能由于小栓塞；1%為高灌注綜合征

引起IOO（p299）

5.癲癇發(fā)作向:常為局限性并可能有大發(fā)作，常發(fā)生較晚（術后5-13天）,發(fā)生率

為0.4%97到1%1。2。原因有腦高灌注97、栓塞1。3及/或腦內出血。常常起

初難以控制，可用苯妥英鈉和lorazepam治療（見405頁）。

6.延遲性狹窄復發(fā)：1年重新狹窄有25%,一半的再狹窄降低管腔直

徑＞50%必。2年之內常由于纖維增生,2年以后則由于典型的動脈硬化1°5。

7.腦高灌注綜合征：（也稱正常壓力高灌注突破）

由于慢性腦缺血引起的區(qū)域失去自動調節(jié)后重新予以血流灌注而發(fā)生的,

典型來自高級別狹窄。仍具有爭議性99。常表現為同側血管性頭痛或眼痛,

幾天后可緩叫或合并癲癇發(fā)作（在EEG上士PLEDs,最常見用Halothane?,

由于斑點樣出血97）?？梢鹉X內出血⑼，大多數并發(fā)癥發(fā)生于術后數天。

8.聲音嘶啞：最常見原因是喉水腫，既不是喉上也不是喉返神經損傷。

9.顱神經損傷：CEA術后最常見的并發(fā)癥，發(fā)病率高達8-10%儂

A.舌下神經：伸舌偏向傷側，發(fā)生率1%（有可移動性的XII來允許移位）。

單側損傷可能引起說話、咀嚼及吞咽困難；雙側損傷可引起上呼吸道阻

塞1。9,單側麻痹是做對側內膜剝脫術的禁忌癥，并直到一側恢復?？沙?/p>

續(xù)4月之久。

B.迷走或喉返神經：單側聲帶麻痹為1%危險.

C.面神經下頜支：單側唇降肌麻痹.

10.頭痛97

11.高血壓可能術后5-7天出現。長期的高血壓可能作為失去頸動脈

竇壓力感受反射的結果而存在。

并發(fā)癥治療:

1.術后TIA：

A.如果TIA發(fā)生于恢復室，急診CT排除出血，然后血管造影來診斷有無

ICA或CCA閉塞.

B.如果TIA再晚發(fā)生，急行OPG;如果不正常，急診手術(如果神經功能正常,

術前血管造影是適當的)

2.內膜剝脫術后頸動脈術后固定缺損處理：

A.如果缺損立即發(fā)生于術后，則立即重新手術，并無需CT或血管造影的

耽誤(45分鐘之內重新建立血流則無缺損)。對遲發(fā)者，則需檢查.急診手

術的技術要點有：

(1)分離3個動脈(CCA,ECA,ICA)

(2)先閉塞CCA,然后ECA,最后ICA(減少栓子)

(3)打開動脈切開處，檢查回流;若沒有，放置4號fogarty導管于ICA,輕

輕的充氣，并撤出(避免內膜損傷)

(4)如果建立好的回流，用靜脈移植片關閉

(5)關閉前移去彎曲的血管套圈及線結.

B.即刻治療(除非有可能腦內出血或硬膜下血腫)包括：

(1)補液(如Plasmanate?)來提高血壓及血流變.

(2)升壓劑(如去甲腎上腺素)來提高收縮壓至180mmhg.

(3)氧氣吸入

(4)肝素化(可能有爭議)

C.理論上有價值的放射圖像診斷包括：

(1)CT：鑒別是否有腦內出血或硬膜下出血并需治療，而不是打開手術部

位，提高血壓。

(2)血管造影：鑒別ICA是否閉塞,或缺損來自其他原因(如內膜剝脫部位

的栓子)，這時打開手術部位沒有任何好處。

3.動脈切開處出血及治療的方法：

A.打開傷口：最好在手術室操作，清除血塊，止血而不是損傷動脈，

DeBakey夾最理想。

B.氣管插管：絕對優(yōu)先考慮，可能由于氣管移位明顯而有困難或不可能,

最好在可控制的地方(如手術室)由麻醉師來做，如果有急性氣管阻塞,

傷口需立即打開。

C.通知手術室并以內膜剝脫術做準備，并帶患者去手術室。

手術技巧1291-204)

麻醉和監(jiān)測：

大多外科醫(yī)師(不是所有)在頸動脈內膜剝脫術中監(jiān)測一些神經功能指標.

如果有證據表明對頸動脈夾不能耐受時可改變手術技術（如插入血管分流），但這

只對1-4%患者有用。

1.局部麻醉：可允許對患者神經功能的“臨床”監(jiān)測，缺點為患者在手術中會移

動,常因鎮(zhèn)靜而使腦血流惡化。

2.全麻，包括苯巴比妥等（硫噴妥鈉劑量125~250mg）直至EEG上15~30秒的

峰抑制.而后小劑量注射或持續(xù)恒定輸注來保持峰抑制.

A.腦電圖（EEG）監(jiān)測

B.體感誘發(fā)電位（SSEP）監(jiān)測

C.頸總動脈閉塞后測量遠端殘端的壓力（不可靠）.如果壓力＜25mmHg則

分流。

D.經顱多普勒

E.近紅外分光光譜儀

體位和切口

1.臥位、頸部輕度伸展位，并遠離手術方向略旋轉30°。

2.切口畫一個輕度的弧線，順著胸鎖乳突肌的前緣，曲線向后止于

延髓末端。

3.保持切口水平位遠離下顆約1cm,避免損傷面神經下頜支的邊緣

段（位于腮腺下方，司唇降?。?/p>

4.牽開器應避免置入過深超過頸闊肌，防止損傷喉返神經（行于食

管和氣管之間）。使用鈍頭的牽開器以保護頸內靜脈。

分離

1.面總靜脈（CFV）通常經頸動脈分叉部跨過此區(qū)域，指向頸內靜

脈（IJV）

2.確認IJV在手術中很關鍵，分離就是在IJV和頸動脈之間進行

3.舌下神經神在ICA表面走行，可作為舌下神經（XII）的有用標

志，術中必須明確xn,因為當沒有找到xn時很容易傷及此神

經。XII可以從頸動脈分叉部到下頜角之間的任意部位發(fā)源，而

最常見的是見于CFV的近端。分離跨越其上的小動脈和靜脈可

以增加活動度（ECA的胸鎖乳突肌分支）109

4.舌下神經伴有時是可備用的，如果可以移動的話，可以從中間牽拉舌

下神經遠離可能損傷它的方向。如果確定需要分離該祥，最好在靠近

舌下神經的部位進行分離以確保此段并非迷走神經的分支，使可能發(fā)

生的神經損傷達到最?。ㄔ撓橛幸活i前支發(fā)源于頸從）。

5.甲狀腺上動脈是ECA的第一個分支，可幫助區(qū)分ECA和ICA（ICA

位于ECA的后方）

6.頸動脈球可以使用27Ga的針頭注射2-3ml的1%利多卡因液進行麻醉。

可以常規(guī)做，一些情況下，也可以在分離過程中出現低血壓、和/或心

動過緩發(fā)生時進行（提示IX神經受刺激）。

7.ICA必須暴露的范圍要超出斑塊的部分，可以用蘸水濕潤的手指輕柔

的觸摸來感知，也可以通過眼睛觀察看血管的顏色由發(fā)黃過度到正常

的粉紅色來判斷范圍。

阻斷及動脈切開

1.將血管伴置于ECA分叉部以上的2cm處

2.將另一根血管伴置于ICA,但是只繞一圈

3.在CCA分叉部一下的2-3cm處放置一個帶阻斷結構的全棉線

4.肝素（通常5000IU）在鉗制阻斷前1分鐘給藥

5.在甲狀腺上動脈置一個動脈瘤臨時阻斷夾

6.阻斷血管的順序如下：

?首先，阻斷CCA（比如，用一個小的Debakey鉗）

?其次，阻斷ECA（比如，用一個動脈瘤臨時阻斷夾）

?最后，阻斷ICA（比如，用一個動脈瘤臨時阻斷夾）

7.在ICA阻斷的過程中，需要麻醉師協(xié)助維持一個輕度升高的血壓

8.分流：有些外科醫(yī)生使用檢測儀器（如EEG,BSAER等）以決定是否需

要分流（見麻醉和檢測，第1154頁），但其他醫(yī)生沒有評估是否需要

時常規(guī)使用分流

9.血管切開術在CCA上進行，用以個11號的手術刀，進入血管腔后，用

Potts剪刀剪切口直至到ICA超過斑塊的部位。保持中線剪開以便于血

管的縫合。

取出斑塊

1.通常CCA中的斑塊很難完全取出，因此通常使用Potts剪刀離段斑塊

以保護血管壁免受傷害，取出后盡可能的讓血管內壁光滑

2.ICA中，必須非常小心的操作，避免留一個活瓣使之成為可能導致動

脈分離的病灶。如果需要內膜可從管腔的兩端縫好（用雙重武裝縫合

doublearmedsuture）并把結打在血管腔以外。

動脈切開書的縫合和血管的再通

1.動脈切開術可以使用Prolene（聚丙烯縫合線）縫合：

A.第一道縫合

B.或用一個補片增大血管的管徑一減低再狹窄的風險

?有限的證據提示頸動脈補片血管成形術可以減低圍手

術期動脈阻塞和在狹窄發(fā)生的風險。合成的補片

（Dacron,PTEE）比自體的靜脈（存在動脈瘤樣擴張、

血栓源性表面等的風險）更好55邛8。

2.血管再通的順序：

?首先是ECA

?其次是CCA（可以將空氣和一些碎片沖洗至ECA里）

?最后是ICA

33.1.1.5急診頸動脈內膜剝脫術

急診頸動脈內膜剝脫術的手術指征包括：逐漸加重的TIA及進展性的卒中。

此類情況的治療形式已經發(fā)展為使用介入治療方式，如溶栓及支架等，但目前尚

無隨機對照研究證據證明這一方法。最近一項急診頸動脈內膜剝脫術的薈萃分析

顯示，176例患者因進行性加重的TIA行急診頸動脈內膜剝脫術后，卒中和卒中

/死亡率分別為6.5%和9.0%o對于有114例進展性卒中的患者，總體的卒中和

卒中/死亡率分別為16.9%和20.0%o

回顧性分析64例急診頸動脈內膜剝脫術，指南給出下列建議。但是，快速

的手術清除梗阻仍存在爭議，且無足夠證據。早期的一項研究中，逾50%的患者

急診頸動脈內膜剝脫術后的72小時內患致死性顱內血腫。

有急性神經缺損的患者的基本處理

1.直接詢問病史中是否以往有CVA史及其他嚴重疾患

2.基本神經學評價應包括潁淺動脈波動和頸動脈雜音

3.在診斷過程中，嚴密控制血壓，每鼻道的氧氣,實驗室檢查及心電圖（見

RIND,TIA,"C%胎痞1016頁），用低分子右旋糖酢來稀釋血液。

4.CT檢查以排除顱內出血或梗塞（早期梗塞可能難以發(fā)現）

5.當懷疑頸動脈疾病，而CT未見顱內出血或急性腦梗塞時，可行急診血管造

影。

急診頸動脈內膜剝脫術的指征

對于有急性神經缺損的患者，即刻的診治決定常難以做到對于TIA、進展性

卒中及急性卒中的鑒別，也沒有可能來評價缺損的性質是穩(wěn)定的還是活動性的。

對于以下的討論，評估術前神經狀態(tài)的定義見表33-3。

表30-3手術結果

存在神經功能缺失相同或改善死亡

完整或輕度92%0

中度缺損80%1(7%)

重度缺損77%3(13%)

手術指征：

1、進展性卒中

2、進行性加重的TIAs：TIA發(fā)作頻繁，每天大于好幾次

3、血管內溶栓之后，急診/急性CEA適用于嚴重頸動脈狹

窄。

禁忌癥：

患者意識情況下降，或急性固定性神經功能缺失。

手術治療

1.對于急診手術，血壓平穩(wěn)極端重要

2.對于完全閉塞的患者，手術不必閉塞ICA（避免使血栓破碎）

3.如果血栓存在：

?用回流壓使其自行排出

?如果失敗，則用光滑的吸引器管吸除

?如果失敗，則將氣囊血栓切開導管伸入至顱底越遠越好（注意:避免損傷

遠端ICA,否則會引起CCF）

?除非血栓暴露并且回流通暢才做術中血管造影

?如果有較好的回流而沒有較滿意的血管造影，則折疊頸內動脈（以避免起

始部的盲袋）

手術結果

與患者術前狀態(tài)密切相關（見表33-3）

33.1.1.6頸動脈完全閉塞

10-15%的頸動脈供血區(qū)卒中或一過性缺血性發(fā)作（TIA）發(fā)作的患者存在有頸

動脈梗阻，在美國大約61000首次卒中和19000TIA/每年。對存在癥狀性卒中的

頸動脈狹窄患者后續(xù)卒中的預防仍然具有難度。所有卒中的后續(xù)卒中發(fā)病情況為

占所有卒中的7%/年，5.9%/年為梗阻側頸動脈缺血性卒中。

臨床表現

3種形式的CVA伴有急性頸動脈閉塞：

1、血栓殘留：導致皮層梗死。血栓通?？梢赃M入頸外動脈（流量大，逆流的存

在可以從一開始就阻止了ICA來源的栓子）之后，可能發(fā)生ICA血栓。

2、整個半球的CVA

3、分水嶺梗死

有癥狀的患者中124：偏癱性TIA53%、失語性TIA34%、有固定性神經缺損

21%、進行性TIA21%、一過性黑蒙17%、急性偏癱6%。有27%無癥狀⑵。患

者可以出現所謂頸動脈閉塞的“緩慢頸動脈卒中”，即“口吃”樣的卒中進展。

MRI

分水嶺型CVA：MRI可以表現為所謂的“珍珠串”征（DTI上腦實質內小

范圍的增強信號）。

自然史120

有輕度缺損且血管造影已證實ICA閉塞,卒中的發(fā)病率（兩組）為3或5%/

年（其中2或3.3%與閉塞側相關）。對于急性ICA閉塞及有明顯神經缺損者,2-12%

可恢復的較好,40-69%仍有明顯的缺損,16-55%在隨訪期死亡。

急性頸動脈閉塞的血管內溶栓及支架治療

個案報道及一些列的急性頸動脈閉塞血管內治療的經驗已經正式了這一技術

的可行性。與單獨使用靜脈內溶栓治療相比，卒中發(fā)生后的6小時內積極實施動

脈內溶栓再通率可達37%-100%,臨床改善率為53%-94%不伴顯著的出血儂-⑶。

盡管結果看來比較樂觀，關于頸段頸動脈溶栓和/或溶栓治療的隨機對照研究仍

然是空白。

手術

可選擇的方法包括：內膜剝脫術，Fogarty帶氣囊導管血栓切除術（應用2號法

國導管帶有0.2ml氣囊,輕輕地從小血管的切開處向ICA上10-12cm,遠端到動脈

粥樣硬化斑塊處）,顱內外搭橋術。血管的再通率與栓塞時間呈反比，慢性的

閉塞ICA的再通率低，即使再通后癥狀改善也不明顯。

判斷閉塞的確切時間常常是不可能的，主要依賴臨床背景，所以偶發(fā)的慢性閉

塞也要包括進來。

頸外動脈（如通過眼支）或者對側ICA對于巖骨及海綿竇段ICA的逆行灌

注，對于手術是一種好的征象

結果出

文獻中,32%（15/47病例）手術當時即失?。ㄒ簿褪菦]有或者極少量回血），

至少7%死亡。在當時成功的手術中，沒有CVA也沒有TIA。術后2天內,通暢率

70-100%,3-7天50-100%,8-14天27-58%,15-30天4-61%,超過1月（兩組）

20-50%o

指導原則

急性神經缺損伴有完全閉塞者，不應超過2小時后行急診手術。神經狀態(tài)極差

（瀕死/昏迷）是手術禁忌癥。對于有輕中度缺損的穩(wěn)定性患者：手術可延遲1-3

周，如果出血性梗塞已經排除則可行肝素化?；颊邿o持久性神經缺損者：盡可能

及早手術。

33.1.2.椎基動脈供血不足

臨床

診斷標準

表33-4說明了有助于記憶的椎基動脈供血不足（VBI）癥狀

表30-7幫助記憶：“VBI的5D，s”

?跌倒發(fā)作（"dropattack"）

,復視（diplopia）

,構音不良（dysarthria）

?缺損（defect）（視覺）

?眩暈（dizziness）

臨床診斷椎基動脈供血不足

要求有以下2個或更多的特點：

?運動或感覺癥狀或兩者均有，在同一事件中雙側癥狀同時出現。

?復視：上腦干缺血（中腦缺血），在動眼核附近

?構音不良：低位腦干缺血

?同側偏盲：枕部皮質缺血（NB：這是雙眼，而一過性黑蒙是單眼）.

當患者有體位變化引起的“眩暈”發(fā)作（頭暈用其他病因不能解釋時，如體位

性低血壓），可懷疑椎動脈供血不足。VBI可能有時由于：

1、轉動頭部時優(yōu)勢VA在C1-C2水平閉塞（bow-hunter's征或卒中）（然

而，也可能發(fā)生在非優(yōu)勢VA的閉塞）。

2、C1-2關節(jié)固定術（見619頁）可預防威脅生命的CVA。

3、前寰樞椎半脫位：例如風濕性關節(jié)炎等（見485頁）

4、伴有旋轉性的寰樞椎半脫位：見955頁

癥狀復合體.

預測病變的部位僅依賴于臨床診斷是不可靠的。動脈粥樣硬化及狹窄部位大

多位于椎動脈起始部。

椎動脈供血不足癥狀可能由于:

1.血液動力學不足（可能是最常見的病因）,包括：

?鎖骨下盜血（由于鎖骨下動脈近端的狹窄引起的椎動脈逆行血流）

?雙側椎動脈狹窄或一側狹窄另一側功能低下（如發(fā)育不良、閉塞、或終止

于PICA）且有側支循環(huán)不足時會引起遠端血流降低。

2.潰瘍引起的栓塞。

3.腦干穿支的動脈粥樣硬化性閉塞

自然史:

尚無臨床研究準確地定義自然史，估計5年卒中率為22-35%,或每年4.5-7%133

（一個沒有用血管造影的研究估計卒中發(fā)生率為35%）。

第一次椎基動脈供血不足引起的TIA后第一年CVA發(fā)生的危險估計為22%o

診斷：

充分的檢查要求選擇性四血管造影。

治療：

抗凝治療是主要依靠的藥物治療。其他替代治療包括抗血小板藥物如阿司匹

林（有效性尚未證實13*35）

?外科治療包括：

?椎動脈內膜剝脫術

?將椎動脈改道至頸內動脈（做或不做頸動脈內膜剝脫術，做或不做隱靜脈移植）

或改道至胸頸干或鎖骨下動脈136

?旁路移植（如枕動脈到PICA搭橋）

?對于有OS半脫位的患者，C1-2后路關節(jié)固定術（見183頁）可以預防潛在

威脅生命的CVA

BowHunter卒中

BowHunter卒中（BHS）：由于頭部旋轉.使得椎動脈間歇性閉塞引發(fā)VBI

血流動力學改變。（從TIA到完全性梗塞的缺血性后遺癥（bowhunter征））可能

在強制