呼吸衰竭幻燈片

呼吸衰竭天津醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院內(nèi)科教研室呼吸衰竭-5respiratoryfailure呼吸衰竭respiratoryinsufficiency呼吸功能不全restrictivehypoventilation限制性通氣不足obstructivehypoventilation阻塞性通氣不足diffusionimpairment彌散障礙functionalshunt功能性分流anatomicshunt解剖分流deadspacelikeventilation死腔樣通氣ventilation-perfusionratio通氣與血流比例acuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)急性呼吸窘迫綜合征pulmonaryencephalopathy肺性腦病Vocabulary

..(VA/Q)呼吸衰竭-5呼吸衰竭

respiratoryfailure

各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征，稱呼吸衰竭(簡稱呼衰)。呼吸衰竭-5診斷呼衰的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)在海平面、靜息狀態(tài)、吸入一個大氣壓空氣、排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素條件下動脈血氧分壓PaO2﹤60mmHg（<8KPa)或伴有二氧化碳分壓

PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa)呼吸衰竭-5呼吸衰竭的病因1.呼吸道阻塞性病變2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)和肌肉病變呼吸衰竭-5呼吸衰竭的分類一、按病程分類急性：呼吸功能原來正常，由突發(fā)原因引起的通氣或換氣功能損害，在幾小時或幾天內(nèi)迅速發(fā)生呼吸衰竭表現(xiàn)，機(jī)體失代償很快發(fā)生，如溺水、電擊、藥物中毒、吸入毒氣、ARDS。慢性：COPD等慢性呼吸系統(tǒng)疾病，呼吸功能的損害逐漸加重，機(jī)體有一定代償能力，在感染等條件下出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2及CO2潴留的表現(xiàn)，失代償性慢性呼衰呼吸衰竭-5呼吸衰竭-5發(fā)病機(jī)制

主要病理生理改變—缺O(jiān)2和CO2潴留1肺泡通氣不足2彌散障礙3通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)4肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加呼吸衰竭-5（一）肺泡通氣不足發(fā)生機(jī)理呼吸衰竭-5（二）彌散障礙-主要影響氧的交換彌散障礙主要影響氧的交換,因?yàn)镃O2彌散能力比O2大20倍，且彌散時間僅需0.13s(0.25-0.3s)肺氣腫肺泡破壞——彌散面積廣泛肺組織破壞纖維化間質(zhì)肺水腫肺泡滲出物增多肺泡膜厚度肺泡膜通透性低氧血癥氣體彌散減少呼吸衰竭-5（三）通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)

維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)呼吸衰竭-5保持V/Q0.8比例,肺可獲得最大換氣效率正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L

每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....呼吸衰竭-5V/Q失調(diào)主要影響O2

、無CO2原因

1.A.V.氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍.2.氧離曲線S形已達(dá)平臺，無法多帶O2，而CO2解離曲線呈直線.呼吸衰竭-5血液氧和二氧化碳解離曲線OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves呼吸衰竭-5呼吸衰竭-5（四）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2

實(shí)際上是通氣血流比例失調(diào)的特例呼吸衰竭-5總結(jié)：

各型呼衰的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)Ⅰ型呼衰

V/Q比例失調(diào)(主要)

右左肺內(nèi)分流彌散障礙Ⅱ型呼衰有效肺泡通氣不足(主要)

V/Q比例失調(diào)

呼吸衰竭-5缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體器官功能的影響對中樞神經(jīng)的影響對循環(huán)的影響對呼吸的影響對肝腎和造血系統(tǒng)影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響呼吸衰竭-5（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響早期—輕度缺O(jiān)2

及CO2潴留腦血管擴(kuò)張、血流量—中樞興奮呼吸衰竭-5晚期—重度缺O(jiān)2及CO2潴留并酸中毒1)腦血管N麻痹、血管內(nèi)皮損傷-血管通透性腦間質(zhì)水腫-顱內(nèi)高壓-血管受壓缺血缺O(jiān)2、腦疝形成(2)紅細(xì)胞ATP生成-Na+-K+泵障礙-細(xì)胞內(nèi)Na+、H2O-腦細(xì)胞水腫(3)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(

氨基丁酸)生成-神經(jīng)功能紊亂呼吸衰竭-5缺O(jiān)2PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和視力輕度減退

PaO2<40-50mmHg--頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡PaO2<30mmHg--神智喪失;昏迷

PaO2<20mmHg--不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷呼吸衰竭-5CO2潴留輕度-皮層下刺激加強(qiáng)、中樞興奮重度-腦脊液[H+]-影響腦細(xì)胞代謝、興奮、頭痛、暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼震顫、嗜睡、昏迷、抽搐。呼吸衰竭-5（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響呼吸衰竭-5呼吸衰竭-5（四）對肝腎和造血系統(tǒng)的影響

刺激腎小球旁細(xì)胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧缺氧肝腎功能降低轉(zhuǎn)氨酶氮質(zhì)血癥呼吸衰竭-5（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧、CO2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應(yīng)用及其他治療措施應(yīng)用不當(dāng)可致酸堿平衡紊亂。酸堿失衡與電解質(zhì)代謝密切相關(guān),酸堿失衡出現(xiàn),必然影響離子交換、排泄及重吸收過程,造成電解質(zhì)紊亂。常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿、高k+低Cl-。呼吸衰竭-5臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難-最早癥狀呼吸不暢、費(fèi)勁、輔助呼吸肌參與呼吸,主觀點(diǎn)頭或抬肩呼吸、呼氣延長呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變,呼吸淺快、嚴(yán)重者變淺慢,出現(xiàn)潮式呼吸間?；虺槠鼧雍粑粑ソ?5（二）發(fā)紺－缺氧典型表現(xiàn)缺氧表現(xiàn)：皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯血中還原血紅蛋白＞50g/LSa02低于90％缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧分類外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺中樞性發(fā)紺：由Sa02降低引起的發(fā)紺呼吸衰竭-5（三）精神—神經(jīng)癥狀—肺性腦病（腦重2%，消耗氧20-27%）

早期—興奮

頭痛、煩躁不安、易激動、記憶力及判斷力白天嗜睡、夜間失眠

后期—抑制

表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無意識動作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷還可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺呼吸衰竭-5肺性腦病發(fā)生機(jī)制Pathogenesisofpulmonaryencephalopathyγ-氨基丁酸腦脊液pH溶酶體酶釋放中樞抑制磷脂酶活性神經(jīng)損傷顱內(nèi)壓PO2PaCO2血管內(nèi)皮損傷血管通透性腦水腫腦血管擴(kuò)張腦充血呼吸衰竭-5（四）心血管癥狀早期

心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺心率快、心輸出量皮膚、內(nèi)臟血管收縮晚期

心率、血壓—末梢循環(huán)衰竭肺小動脈痙攣肺A壓肺心病右心衰血壓脈洪大呼吸衰竭-5（五）消化道出血缺O(jiān)2CO2

皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激水腫、糜爛胃游離酸

應(yīng)激潰瘍出血呼吸衰竭-5（六）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂

1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.6%～95.4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸呼酸——CO2升高引起呼吸衰竭-5呼吸衰竭-5呼吸衰竭-5（七）其它休克DIC肝腎功能不正常呼吸衰竭-5診斷呼吸衰竭依據(jù)

1.有慢性支氣管-肺疾病或胸廓疾病史2.有缺O(jiān)2、CO2潴留臨床表現(xiàn)3.血?dú)飧淖儯篜aO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg呼吸衰竭-5診斷肺性腦病診斷

1.呼衰基礎(chǔ)上由于缺氧和二氧化碳潴留出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀 精神神經(jīng)癥狀：頭痛、頭暈、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2.排除電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腦血管意外等呼吸衰竭-5治療

（一）改善通氣—糾正缺氧及CO2潴留1.消除氣道阻塞——建立通暢氣道

解痙平喘排除氣道分泌物人工氣道呼吸衰竭-52氧療——糾正缺氧

方法：鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧帳或面罩氧療原則慢性呼衰：常有嚴(yán)重的CO2潴留—

持續(xù)低流量（低濃度）給氧，F(xiàn)iO2在24%～30%之間急性呼衰：保證迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度達(dá)90％以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。鼻導(dǎo)管給氧濃度％=21+4×氧流量(L/min)呼吸衰竭-53呼吸興奮劑的應(yīng)用

興奮呼吸中樞—呼吸加深加快—通氣量促進(jìn)病人清醒——利于咳嗽、排痰適用于嚴(yán)重通氣不足、神志不清、呼吸淺、慢者，配合給氧（防止氧療造成呼吸抑制）

注意：1）必須保持氣道通暢2）嚴(yán)重限制性通氣障礙或廣泛肺病變—只增加頻率，不增加潮氣量，效果差3）過度應(yīng)用—增加機(jī)體氧耗量—缺氧加重呼吸衰竭-54機(jī)械通氣

無創(chuàng)機(jī)械通氣——持續(xù)正壓通氣氣管插管（經(jīng)口或鼻）氣管切開——人工氣道呼吸衰竭-5（二）糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼酸

——加強(qiáng)通氣，排出CO2，不能常規(guī)使用堿性溶液，當(dāng)PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量堿性溶液2.呼酸+代酸

——可適當(dāng)用堿性溶液糾正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加強(qiáng)通氣措施呼吸衰竭-5

呼酸+代堿或代酸

低K+低Cl-者——用KCl無低K+者——亦可用KCl，增加Cl-

促使HCO3-排出嚴(yán)重者(PH＞7.45)——用鹽酸精氨酸或碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)酸中毒

K+為代謝所致,不必糾正(除非心電圖改變)堿中毒

常有Ca2+Mg2+,可用MgSO4CaCl2

呼吸衰竭-5(三)控制感染——使用敏感抗生素呼吸衰竭-5(四)并發(fā)癥處理1.心衰——肺水腫強(qiáng)心利尿、血管擴(kuò)張藥2.肺水腫—顱壓除加強(qiáng)通氣外，可適當(dāng)用脫水劑20%甘露醇100～200ml靜點(diǎn)皮質(zhì)激素及其它利尿劑3.消化道出血用止血劑，必要時輸血4.肺性腦病改善通氣,可適當(dāng)脫水(甘露醇+激素)

禁用強(qiáng)鎮(zhèn)靜藥，特別是抑制呼吸藥呼吸衰竭-5(五)營養(yǎng)支持呼吸衰竭-5（六）預(yù)防主要早期預(yù)防原發(fā)病呼吸衰竭-5急性呼吸窘迫綜合征

acuterespiratory

distresssyndrome（ARDS）呼吸衰竭-5一、基本概念定義：是指原心肺功能正常，由于嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等肺外或肺內(nèi)嚴(yán)重疾病襲擊后，引起廣泛性肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性水腫和進(jìn)行性缺氧型呼吸衰竭。屬于急性肺損傷的嚴(yán)重階段。病因：嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身感染、重度休克、吸入性肺損害、彌漫性血管內(nèi)凝血等多種原發(fā)疾病造成的急性肺損傷發(fā)展而來。呼吸衰竭-5病理特征：蛋白性肺泡水腫和透明膜形成病生理特征：肺順應(yīng)性降低，肺內(nèi)分流增加，通氣、血流比例失調(diào)臨床表現(xiàn)：以呼吸頻數(shù)和窘迫，心動過速，頑固性低氧血癥，胸部X線顯示彌漫性肺浸潤影為特征。并發(fā)癥及預(yù)后：臨床上常伴有MODS，嚴(yán)重患者因MOF致病死率增高呼吸衰竭-5二、病因肺內(nèi)因素：如吸入性肺損害、肺部感染肺外因素：如嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、彌漫性血管內(nèi)凝血呼吸衰竭-5三、發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制：直接肺損傷和系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征激活機(jī)體內(nèi)炎癥細(xì)胞：中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)引發(fā)全身炎癥反應(yīng)過度的全身炎癥反應(yīng)或抗炎癥反應(yīng)導(dǎo)致包括急性肺損傷在內(nèi)的多器官功能障礙，發(fā)展至重度的急性肺損傷階段即出現(xiàn)急性呼吸窘迫表現(xiàn)。呼吸衰竭-5炎癥細(xì)胞和炎性介質(zhì)→肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→肺泡上皮細(xì)胞損傷對機(jī)體的影響呼吸衰竭-5肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→肺泡毛細(xì)血管膜的通透性增加→導(dǎo)致血漿內(nèi)蛋白等有形成分滲透到血管外→滲透性肺水腫致肺泡表面張力增加、肺順應(yīng)性降低、肺泡萎陷、氣血屏障增厚致呼吸費(fèi)力、呼吸頻率增快、呼吸功增加、功能殘氣量減少致無效腔通氣量增加、通氣血流比例失調(diào)、彌散功能障礙和肺內(nèi)大量分流發(fā)生不易糾正的低氧血癥呼吸衰竭-5肺泡上皮細(xì)胞損傷→肺泡表面活性物質(zhì)減少→肺泡表面張力增大→肺泡萎陷致肺泡膜交換面積減少→通氣/血流比例失調(diào)→低氧血癥呼吸衰竭-5ARDS發(fā)生機(jī)制(Pathogenesis)肺泡膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷致病因子釋放中性粒細(xì)胞趨化因子中性粒細(xì)胞聚集，釋放氧自由基、蛋白酶、炎癥介質(zhì)肺水腫死腔樣通氣肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)合成支氣管痙攣血管收縮微血栓肺泡膜通透性肺不張功能性分流PaO2PaCO2呼吸衰竭-5四、臨床表現(xiàn)臨床分期1．潛伏期在損傷后4~6h。癥狀：以原發(fā)病表現(xiàn)為主，可出現(xiàn)輕微呼吸增快，仍無典型的呼吸窘迫X線胸片：無陽性發(fā)現(xiàn)呼吸衰竭-52．相對穩(wěn)定期在損傷后6~24h。癥狀改變：經(jīng)過對原發(fā)病的積極救治，患者循環(huán)功能得以穩(wěn)定，逐漸出現(xiàn)呼吸困難，呼吸頻率加快，＞30次／min，因過度通氣，PaCO2降低。肺部體征：尚不明顯X線胸片：肺紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤影，提示血管周圍液體積聚增多和間質(zhì)性肺水腫。

呼吸衰竭-53．呼吸衰竭期在損傷后24~48h。呼吸困難和紫紺進(jìn)行性加重，常伴有煩躁、焦慮、多汗等。呼吸困難特點(diǎn)：不能用常規(guī)的氧療方法使之改善，也不能用其他原發(fā)心肺疾病來解釋。呼吸頻率：加快，可達(dá)35～50次／min胸部聽診：可聞及濕啰音X線胸片：兩肺散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變，可見支氣管充氣征，可伴奇靜脈影增寬。血?dú)夥治觯篜aCO2降低、呼吸性堿中毒

呼吸衰竭-54．終末期

癥狀：極度呼吸困難和嚴(yán)重紫紺，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、譫妄、昏迷等。X線胸片：示融合成大片狀浸潤陰影，支氣管充氣征明顯。血?dú)夥治觯篊O2潴留，產(chǎn)生混合性酸中毒。呼吸衰竭-5呼吸衰竭-5呼吸衰竭-5呼吸衰竭-5五、診斷標(biāo)準(zhǔn)

(一)國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)

1．有引起ARDS的原發(fā)疾病(如創(chuàng)傷、休克、肺內(nèi)或肺外嚴(yán)重感染、誤吸、栓塞、大量輸人庫存血、彌漫性血管內(nèi)凝血、肺挫傷和急性重癥胰腺炎等)，并呈急性起病。

2．呼吸窘迫：安靜平臥時呼吸頻率＞30次／min

呼吸衰竭-53．低氧血癥：PaO2＜8kPa(60mmH