傷口愈合病生理

傷口愈合病生理外科無菌術(shù)之父

Lister(1827-1912)英國(guó)外科醫(yī)生當(dāng)時(shí)切口感染幾乎100%

概念:空氣中得氧氣使組織壞死Lister認(rèn)為就是微生物引起石炭酸消毒傷口,器械,手術(shù)室,手術(shù)者得手手術(shù)死亡率50%降至15%現(xiàn)代外科傷口處理各種形式得敷料炎癥因子生長(zhǎng)因子生物工程組織傷口愈合得生理過程

分三期炎癥反應(yīng)期組織增生／肉芽形成期傷口收縮與瘢痕形成期炎癥反應(yīng)期發(fā)生時(shí)限:傷后即刻至3

5天病理特征:血小板活化

血液凝固,血塊填塞傷口纖維連接蛋白出現(xiàn)在血凝塊中微血管通透性

炎性細(xì)胞滲出中性粒細(xì)胞最早進(jìn)入傷口,清除壞死組織／異物,釋放介質(zhì)使成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞趨化遷移單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞,吞噬,釋放活性物質(zhì),促進(jìn)膠元合成,血管生成臨床意義:清除致傷因子(如病原體)和壞死組織調(diào)控因素:血小板源性生長(zhǎng)因子(PDGF)促使成纖維細(xì)胞趨化、定向游動(dòng)巨噬細(xì)胞分泌得多種因子,促血管生成和膠元合成炎癥反應(yīng)期

炎癥細(xì)胞聚集與局部滲出得生理意義吞噬、清除異物與細(xì)胞碎片稀釋局部毒素與刺激物質(zhì)抗體特異性中和毒素纖維蛋白形成局部屏障釋放生長(zhǎng)因子、調(diào)控炎癥反應(yīng)組織增生和肉芽形成期發(fā)生時(shí)限:傷后72小時(shí)2周病理特征:成纖維細(xì)胞增生,纖維連接蛋白沿膠元分布于肉芽中毛細(xì)血管胚芽形成肉芽組織:增生得成纖維細(xì)胞和新生毛細(xì)血管臨床意義:填補(bǔ)、修復(fù)缺損,抗感染、吸收清除壞死組織調(diào)控因素:成纖維細(xì)胞分泌得多種因子:刺激細(xì)胞增殖、細(xì)胞間基質(zhì)蛋白合成和血管生成肉芽組織增生期

肉芽組織得生理意義填充創(chuàng)面缺損保護(hù)創(chuàng)面防止細(xì)菌感染減少出血、滲血為新生上皮細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)成分(上皮化)傷口收縮與瘢痕形成期軟組織創(chuàng)傷修復(fù)得最終結(jié)局傷口收縮發(fā)生于傷后35天,傷口邊緣向中心移動(dòng)、收縮,以消除創(chuàng)面瘢痕形成時(shí)限:無菌手術(shù)傷口2

3周感染傷口4

5周瘢痕組織成分:成纖維細(xì)胞、膠原纖維傷口收縮與瘢痕形成期增生期:成纖維細(xì)胞增生與膠原纖維合成,瘢痕生長(zhǎng),平衡期:膠原合成代謝與分解代謝平衡,瘢痕靜止萎縮期:膠原酶分解膠原,瘢痕軟化、縮小

隨著瘢痕得形成和成熟,成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管逐漸減少,成纖維細(xì)胞變成纖維細(xì)胞11大家應(yīng)該也有點(diǎn)累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流傷口愈合得組織學(xué)特點(diǎn)真皮表皮表皮表皮真皮真皮炎癥期炎癥晚期增殖期纖維素紅細(xì)胞血小板血管破損凝血塊中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞痂皮成纖維細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞膠元巨噬細(xì)胞正常得傷口愈合特點(diǎn)動(dòng)態(tài)得,三期有重疊多細(xì)胞參與多種細(xì)胞因子多種生長(zhǎng)因子多種蛋白合成傷口愈合得類型一期愈合二期愈合三期愈合傷口愈合類型一期愈合二期愈合三期愈合傷口小,清潔,無肉芽組織得愈合如外科切口得愈合48h表皮跨越傷口;72h毛細(xì)血管生長(zhǎng);7d膠元纖維跨越傷口。傷口大,有感染,壞死組織多,不能直接對(duì)合,需清潔肉芽組織填充肉芽組織從底部和邊緣將傷口填平,表皮再生4~5周愈合后瘢痕大一期和二期得結(jié)合形式傷口污染重,預(yù)置縫線幾天后收緊縫線,對(duì)合傷口少用傷口愈合得特殊形式——痂下愈合傷口表面由滲出液、血液、壞死脫落物質(zhì)干燥后形成一層黑褐色硬痂其下方進(jìn)行傷口得二期愈合痂下愈合過程創(chuàng)緣表皮基底細(xì)胞增生,逐漸向創(chuàng)面中央移行肉芽組織增生愈合速度較慢痂下愈合

硬痂得病理生理保護(hù)創(chuàng)面阻礙創(chuàng)面滲出液外流易誘發(fā)感染造成愈合延遲慢性傷口

定義:傷口不能按照正常愈合得三期進(jìn)行,而就是進(jìn)入持續(xù)得炎癥狀態(tài)傷口愈合得病理過程—慢性傷口急性炎癥增殖期瘢痕／塑型期傷口慢性炎癥外部致炎癥因素慢性傷口得鑒別診斷血管因素:動(dòng)脈:動(dòng)脈粥樣硬化靜脈:靜脈淤滯淋巴:淋巴水腫血管炎:壓力因素:壓瘡神經(jīng)病變:糖尿病創(chuàng)傷:燒傷、凍傷、放射損傷腫瘤:鱗癌、基底細(xì)胞癌、癌得破潰傷口不愈得現(xiàn)狀(美國(guó))300~600萬(wàn)例85%發(fā)生在>65歲70%為引起繼發(fā)性缺氧得三個(gè)病癥

糖尿病、靜脈(曲張)淤滯、壓瘡每年醫(yī)療花費(fèi):30億美元慢性傷口與急性傷口得比較

急性炎癥就是自限性得中性粒細(xì)胞出現(xiàn)于72小時(shí)內(nèi)膠元合成／降解比例正常成纖維細(xì)胞功能正常膠元沉積正常愈合時(shí)間

慢性炎癥持續(xù)并加重?fù)p害中性粒細(xì)胞持續(xù)存在整個(gè)傷口愈合過程膠元降解>合成成纖維細(xì)胞不成熟,功能

膠元分解愈合延遲

影響傷口愈合得因素全身因素年齡營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)代謝性疾病免疫抑制結(jié)締組織病吸煙局部因素機(jī)械損傷感染水腫缺血／壞死低氧異物年

齡老年人各組織本身得再生能力減退,傷口愈合延緩,切口裂開

,切口疝

老年病人?；夹呐K病、糖尿病、營(yíng)養(yǎng)不良、腫瘤營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)傷口愈合得影響延遲愈合傷口感染率

,免疫功能下降動(dòng)物實(shí)驗(yàn):僅給50%熱量,肉芽組織得生成和基質(zhì)蛋白合成明顯減少急性饑餓,影響膠元蛋白合成

營(yíng)養(yǎng)不良得病人:傷口內(nèi)羥脯氨酸(膠元沉積得指標(biāo))含量比營(yíng)養(yǎng)正常者減少50%營(yíng)養(yǎng)支持就是外科學(xué)

近50年來得重大進(jìn)展器官移植重癥監(jiān)護(hù)心臟／大血管外科輸血外科營(yíng)養(yǎng)微創(chuàng)外科全身代謝性疾病

糖尿病

糖尿病血管病變動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率高毛細(xì)血管基底膜增厚,通透性增加微循環(huán)受損,形成動(dòng)靜脈短路,增加毛細(xì)血管靜脈端壓力誘發(fā)水腫,使傷口愈合延遲,甚至形成潰瘍

糖尿病代謝改變糖燃料不足以供應(yīng)細(xì)胞維持正常有氧代謝時(shí),傷口內(nèi)得纖維母細(xì)胞功能障礙,膠原沉積減少,傷口強(qiáng)度減低。白細(xì)胞發(fā)生功能障礙

,吞噬功能受抑制

,易造成感染。

全身性疾病高血壓

微循環(huán)紊亂,表現(xiàn)為毛細(xì)血管網(wǎng)動(dòng)脈端而靜脈端增寬,皮膚組織微循環(huán)灌流減少動(dòng)脈粥樣硬化

影響創(chuàng)面得供血和對(duì)局部感染得抵抗力黃疸

使成纖維細(xì)胞出現(xiàn)和新生血管再生延遲,腹部傷口得抗張力強(qiáng)度降低肝硬化

、尿毒癥

結(jié)締組織病有膠元合成障礙得遺傳性疾病Ehlers-DanlosSyndrome一組膠元合成缺陷得疾病皮膚薄,過于牽拉淺靜脈清楚皮膚瘀傷傷口不易愈合關(guān)節(jié)過伸復(fù)發(fā)疝低血容量和嚴(yán)重休克休克時(shí),機(jī)體為保證心腦等生命器官,代償性減少皮膚和軟組織得血供。

全身抵抗力低,易發(fā)生全身和局部感染。

局部血液供應(yīng)障礙

良好得血供就是傷口愈合得最基本條件向創(chuàng)傷區(qū)提供充足得氧和必要得營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)

將局部產(chǎn)生得毒性產(chǎn)物、代謝廢物、細(xì)菌和異物運(yùn)出損傷區(qū)

局部血液供應(yīng)障礙

解剖位置血供豐富部位得傷口最易愈合

面部、頭頸部血供豐富,愈合良好

氧和氧分壓增加氧供可促進(jìn)傷口愈合

膠元合成速度與氧分壓有關(guān)PaO2從80mmHg提高到200mmHg時(shí),膠元合成速度提高50%影響氧分壓得因素心輸出量降低(心衰、低血容量休克)局部血供障礙血管收縮高壓氧治療

局部感染

過度得炎癥反應(yīng)

初期適度得炎癥反應(yīng)有利于傷口得愈合及組織修復(fù)。而感染時(shí)則出現(xiàn)過度得炎癥反應(yīng)釋放過量得炎癥因子使受創(chuàng)組織血管持續(xù)性收縮,血小板聚集,微小血栓形成,影響傷口局部組織血液供應(yīng)血管通透性增加,大量組織液積聚,局部組織水腫,降低傷口血供及氧供

大量中性粒細(xì)