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文檔簡(jiǎn)介
2023新高考新教材版生物高考第二輪復(fù)習(xí)
專題10遺傳的分子基礎(chǔ)
甲組
簡(jiǎn)單情境
1.前體RNA(2022梅州質(zhì)檢,10)真核生物的核基因在轉(zhuǎn)錄過(guò)程中會(huì)先形成前體RNA(hnRNA),、hnRNA
經(jīng)過(guò)加工才能形成作為翻譯模板的成熟RNA(mRNA),如圖甲、乙是人的胰島素基因(圖中的實(shí)線表示基
因)分別與其hnRNA和mRNA雜交的結(jié)果示意圖。下列敘述惜誤的是()
A.hnRNA和mRNA不能形成雜交帶
B.圖中雜交帶的形成遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則
C.人的胰島素基因含有不編碼蛋白質(zhì)的堿基序列
D.可從胰島B細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中獲取mRNA、hnRNA
答案D由圖可知,hnRNA和mRNA都可以與模板鏈進(jìn)行堿基互補(bǔ)配對(duì),故hnRNA和mRNA不能
形成雜交帶,A正確;圖中雜交帶的形成遵循堿基的互補(bǔ)配對(duì)原則即A-U,T—A,C-G,G—C,B正確根據(jù)
經(jīng)過(guò)加工的mRNA中缺少部分與模板鏈互補(bǔ)的序列可知,人的胰島素基因含有不編碼蛋白質(zhì)的堿基序
列,C正確;hnRNA在細(xì)胞核內(nèi)加工,成為成熟的mRNA,并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)中,故不能從胰島B細(xì)胞的細(xì)胞
質(zhì)中獲取hnRNA,D錯(cuò)誤。
2.轉(zhuǎn)錄發(fā)夾(2022廣東一模,14)基因的轉(zhuǎn)錄終止位點(diǎn)(富含A—T堿基對(duì))上游存在富含G、C堿基且對(duì)
稱的區(qū)域,以該區(qū)域?yàn)槟0遛D(zhuǎn)錄出的部分序列容易形成發(fā)夾結(jié)構(gòu),阻止RNA聚合酶移動(dòng),其過(guò)程如圖所示。
下列敘述正確的是()
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、、""MCCGGTACGCd"UCGCCTACCGMmTTrrm1"I"Z
錄
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A?鏈①和鏈③中的G代表的是同一種核甘酸
B.發(fā)夾結(jié)構(gòu)中,互補(bǔ)配對(duì)的堿基通過(guò)氫鍵結(jié)合
C.轉(zhuǎn)錄時(shí),鏈①為模板鏈,RNA聚合酶從右向左移動(dòng)
D.轉(zhuǎn)錄時(shí),tRNA攜帶游離的核糖核甘酸連接成mRNA
答案B鏈①和鏈②為DNA,鏈①中的G表示鳥噂嶺脫氧核苗酸,鏈③為RNA,鏈③中的G代表鳥瞟嶺
核糖核昔酸,A錯(cuò)誤;發(fā)夾結(jié)構(gòu)中,堿基間遵循堿基互補(bǔ)配對(duì)原則,通過(guò)氫鍵連接,B正確;基因的轉(zhuǎn)錄終止位
點(diǎn)(富含A—T堿基對(duì))上游存在富含G、C堿基且對(duì)稱的區(qū)域,推斷基因轉(zhuǎn)錄時(shí)RNA聚合酶從左向右移
動(dòng),C錯(cuò)誤;tRNA參與翻譯過(guò)程,將氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)到核糖體和mRNA復(fù)合物的特定位點(diǎn),D錯(cuò)誤。
復(fù)雜情境
3.重組病毒(2022廣州二模,4)煙草花葉病毒(TMV)和車前草花葉病毒(HRV)是兩種親緣關(guān)系較近的
RNA病毒。將TMV和HRV的RNA與蛋白質(zhì)分離后,用兩種RNA分別感染煙草植株的葉片,葉片上出
現(xiàn)不同形狀的病灶,用兩類蛋白質(zhì)分別感染則葉片上均不出現(xiàn)病灶。將一種RNA與另一種病毒的蛋白
質(zhì)重組得到兩種雜交體,再用雜交體分別感染煙葉,煙葉上也出現(xiàn)病灶,病灶類型與雜交體的RNA種類
有關(guān)而與蛋白質(zhì)種類無(wú)關(guān)。下列敘述正確的是()
A.實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明病毒RNA也可獨(dú)立完成完整的生命活動(dòng)
B.因兩種病毒RNA的親緣關(guān)系較近,故二者的核甘酸含量相同
C.在被雜交體感染的煙葉上所形成的病灶中能收集到子代雜交體
D.實(shí)驗(yàn)證明了RNA是TMV和HRV的遺傳物質(zhì)而蛋白質(zhì)不是
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答案D病毒沒(méi)有獨(dú)立生存能力,只能寄生在活細(xì)胞內(nèi),所以病毒的RNA不能獨(dú)立完成完整的生命活
動(dòng),A錯(cuò)誤;TMV和HRV雖然親緣關(guān)系較近,但它們的遺傳物質(zhì)不同,所以無(wú)法判斷它們的RNA核昔酸的
含量,B錯(cuò)誤;被雜交體感染的煙葉上所形成的病灶中不能收集到子代雜交體,只能收集到TMV或
HRV(取決于RNA的來(lái)源),C錯(cuò)誤;根據(jù)題干信息"將TMV和HRV的RNA與蛋白質(zhì)分離后,用兩種RNA
分別感染煙草植株的葉片,葉片上出現(xiàn)不同形狀的病灶,用兩類蛋白質(zhì)分別感染則葉片上均不出現(xiàn)病
灶",可知RNA是TMV和HRV的遺傳物質(zhì)而蛋白質(zhì)不是,D正確。
4.殺蟲劑解毒酶(2022惠州二模,15)甲基化是指在酶的催化下,甲基由甲基化合物轉(zhuǎn)移至其他化合物的
過(guò)程。正常情況下,某害蟲的基因CYP4c64可以表達(dá)合成少量殺蟲劑解毒酶,但該基因某個(gè)位點(diǎn)發(fā)生突
變,產(chǎn)生的mRNA經(jīng)甲基化修飾后,促進(jìn)翻譯使抗性增強(qiáng),有關(guān)機(jī)理如圖。以下說(shuō)法正確的是()
敏感不甲基化
抗性甲基化
一?--------
mKNA促Q(mào)晶譯lIX'Z
注:RNA有個(gè)特殊片段含T
A.mRNA的堿基A甲基化后,改變了堿基排列順序
B.mRNA甲基化可以促進(jìn)該害蟲體內(nèi)合成更多殺蟲劑解毒酶
C.抑制CYP4C64的過(guò)量表達(dá)可以降低害蟲對(duì)殺蟲劑的敏感性
D.敏感變?yōu)榭剐缘母驹蚴莔RNA上的堿基T突變?yōu)锳
答案BmRNA的甲基化屬于表觀遺傳,mRNA的堿基序列并沒(méi)有改變,A錯(cuò)誤;由題圖可知,mRNA的
甲基化能促進(jìn)翻譯過(guò)程,能夠使殺蟲劑解毒酶的合成量增加,B正確才卬制CYP4c64的過(guò)量表達(dá)能夠?qū)е?/p>
殺蟲劑解毒酶的合成量減少,因而會(huì)增強(qiáng)害蟲對(duì)殺蟲劑的敏感性,C錯(cuò)誤;敏感變?yōu)榭剐缘母驹蚴窃?/p>
基因某個(gè)位點(diǎn)上的堿基A突變?yōu)門,使得mRNA上的T變?yōu)锳,從而被甲基化修飾,D錯(cuò)誤。
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5.密碼子讀?。?022廣州二模,7)遺傳物質(zhì)為單鏈DNA的某種噬菌體,其DNA進(jìn)入宿主細(xì)胞后,先形成
雙鏈DNA,再以此為模板,控制合成病毒單鏈DNA和蛋白質(zhì),組裝成子代噬菌體。如圖表示該病毒DNA
片段中D基因和E基因的部分堿基序列及其編碼氨基酸的情況(Met、Glu等表示不同的氨基酸)。下列
敘述正確的是()
E基因起始E基因終止
…GA-T-G-A-…
I-J_I?IJI_>~~IJIIIJ-
MelTvrVaiMet
D基因起始D基因終止
A.兩種基因上的終止密碼子有所不同,這體現(xiàn)了密碼子具有簡(jiǎn)并性
B.該噬菌體蛋白質(zhì)的翻譯過(guò)程需要宿主細(xì)胞的DNA聚合酶的參與
C.該DNA序列的一個(gè)堿基發(fā)生變化,可能引起兩種病毒蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變
D.子代噬菌體的蛋白質(zhì)中可能含有宿主細(xì)胞內(nèi)不存在的氨基酸
答案C密碼子存在于mRNA上,在基因上沒(méi)有密碼子,A錯(cuò)誤;DNA聚合酶催化DNA的合成,不能催
化翻譯過(guò)程,B錯(cuò)誤;由于D基因和E基因共用一段序列進(jìn)行轉(zhuǎn)錄,因此如果該DNA序列的一個(gè)堿基發(fā)生
變化,可能引起兩種病毒蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變,C正確;病毒沒(méi)有獨(dú)立生存能力,只能依賴于宿主細(xì)胞才能生
存,合成蛋白質(zhì)的原料全部來(lái)自宿主,所以子代噬菌體的蛋白質(zhì)中不可能含有宿主細(xì)胞內(nèi)不存在的氨基
酸,D錯(cuò)誤。
復(fù)雜陌生情境
6.非編碼RNA(2022韶關(guān)二模,14)心肌細(xì)胞不能增殖,基因ARC在心肌細(xì)胞中的特異性表達(dá),能抑制其
凋亡,以維持正常數(shù)量。細(xì)胞中另一些基因通過(guò)轉(zhuǎn)錄形成前體RNA,再經(jīng)過(guò)加工會(huì)產(chǎn)生許多非編碼RNA,
如miR-223(鏈狀)、HRCR(環(huán)狀)。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是()
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抑
凋亡制
抑制細(xì)
基因ARC?因F胞
無(wú)眄他而正在合成的多肽鏈‘凋
亡
結(jié)合^Sr
I"j孩酸雜交分子1
基因miH-223
①加工——
前體RNAmiR-223吸附
某基因①加TC—核酸甚分子2
A.過(guò)程②最終合成的Ti、T2、T3三條多肽鏈的氨基酸順序相同
B.miR-223可通過(guò)形成核酸雜交分子1來(lái)調(diào)控遺傳信息的翻譯
C.基因miR-223的轉(zhuǎn)錄使基因ARC表達(dá)增強(qiáng)
D.HRCR有望成為減緩心肌細(xì)胞凋亡的新藥物
答案C根據(jù)題圖分析可知,②為翻譯過(guò)程,合成的Ti、T2、T3三條多肽鏈?zhǔn)褂猛粋€(gè)模板mRNA,所
以%、T2、T3三條多肽鏈的氨基酸順序相同,A正確根據(jù)題圖分析可知,miR-223可與基因ARC轉(zhuǎn)錄形
成的mRNA特定序列通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)結(jié)合形成核酸雜交分子1,使過(guò)程②(翻譯過(guò)程)被抑制,基因
ARC轉(zhuǎn)錄形成的mRNA不能進(jìn)行翻譯,即miR-223可通過(guò)形成核酸雜交分子1來(lái)調(diào)控遺傳信息的翻譯,
使基因ARC表達(dá)減弱,B正確,C錯(cuò)誤;根據(jù)題圖分析可知,miR-223可與HRCR結(jié)合形成核酸雜交分子
2,使miR-223失去作用,從而減弱對(duì)基因ARC表達(dá)的抑制,減緩心肌細(xì)胞凋亡,所以HRCR有望成為減
緩心肌細(xì)胞凋亡的新藥物,D正確。
7.葉綠體基因組(2022佛山二模,14)葉綠體具有自身的基因組和遺傳信息表達(dá)系統(tǒng),葉綠體中的蛋白質(zhì)
一部分由自身基因編碼,一部分由核基因編碼。核基因編碼的葉綠體蛋白質(zhì)前端含有一段轉(zhuǎn)運(yùn)肽,可以引
導(dǎo)其進(jìn)入葉綠體。D1是葉綠體進(jìn)行光反應(yīng)依賴的一種核心蛋白,由自身的psbA基因編碼。高溫造成葉
綠體內(nèi)活性氧(ROS)的大量積累,ROS不但會(huì)破壞D1,還會(huì)抑制psbAmRNA的翻譯。為了克服高溫對(duì)
作物產(chǎn)量的影響,我國(guó)科學(xué)家克隆了擬南芥葉綠體中的psbA基因,與高溫響應(yīng)的啟動(dòng)子連接,導(dǎo)入水稻
細(xì)胞的核基因組中,培育出適應(yīng)高溫的轉(zhuǎn)基因水稻。相關(guān)說(shuō)法正確的是()
A.D1核心蛋白主要分布在葉綠體基質(zhì)中
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B擬南芥葉綠體中psbA基因的復(fù)制需要用到DNA酶
C.轉(zhuǎn)基因水稻細(xì)胞核中轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的psbAmRNA進(jìn)入葉綠體翻譯
D.除高溫響應(yīng)的啟動(dòng)子外,目的基因psbA還要與編碼轉(zhuǎn)運(yùn)肽的DNA片段連接
答案DD1是葉綠體進(jìn)行光反應(yīng)依賴的一種核心蛋白,而光反應(yīng)的場(chǎng)所是葉綠體的類囊體薄膜,據(jù)此
可推測(cè)該蛋白主要分布在葉綠體的類囊體薄膜上,A錯(cuò)誤才以南芥葉綠體中psbA基因的復(fù)制需要用到
DNA聚合酶等,DNA酶能催化DNA水解力錯(cuò)誤;轉(zhuǎn)基因水稻細(xì)胞核中轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的psbAmRNA不進(jìn)入
葉綠體翻譯,而在細(xì)胞質(zhì)中的核糖體上進(jìn)行翻譯,C錯(cuò)誤;由于目的基因?qū)氲氖撬炯?xì)胞的核基因組中,
而核基因編碼的葉綠體蛋白質(zhì)前端含有一段轉(zhuǎn)運(yùn)肽,據(jù)此可推測(cè)除高溫響應(yīng)的啟動(dòng)子外,目的基因psbA
還要與編碼轉(zhuǎn)運(yùn)肽的DNA片段連接,D正確。
乙組
簡(jiǎn)單情境
1.正鏈RNA病毒的增殖(2022湖南隆回二中4月模擬考,5)新型冠狀病毒是正鏈RNA病毒,該正鏈進(jìn)入
宿主細(xì)胞后,可以直接作為mRNA鏈指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成,也可以通過(guò)RNA聚合酶作用,生成雙鏈,之后雙
鏈解旋,再以負(fù)鏈(新合成的RNA鏈)為模板,在RNA聚合酶作用下,生成雙鏈后再解旋,生成新的正鏈。
下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
A.新型冠狀病毒的蛋白質(zhì)外殼是在宿主細(xì)胞的核糖體上合成的
B.新型冠狀病毒的遺傳物質(zhì)復(fù)制時(shí)涉及兩次堿基互補(bǔ)配對(duì)
C.核糖體可以直接與新型冠狀病毒的RNA結(jié)合生成蛋白質(zhì)
D.新型冠狀病毒的繁殖過(guò)程涉及中心法則的全部?jī)?nèi)容
答案D新型冠狀病毒無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu).營(yíng)寄生生活,其蛋白質(zhì)外殼在宿主細(xì)胞的核糖體上合成,A正確;新
型冠狀病毒的遺傳物質(zhì)復(fù)制時(shí)先以正鏈為模板合成負(fù)鏈,然后以負(fù)鏈為模板合成正鏈,涉及兩次堿基互
補(bǔ)配對(duì),B正確;正鏈RNA病毒可以直接作為mRNA鏈指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成,故核糖體可以直接與新型冠狀
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病毒的RNA結(jié)合生成蛋白質(zhì),C正確:新型冠狀病毒的繁殖過(guò)程未涉及逆轉(zhuǎn)錄、轉(zhuǎn)錄、DNA復(fù)制過(guò)程,
未涉及中心法則的全部?jī)?nèi)容,D錯(cuò)誤。
2.肽鏈合成的特殊形式(2022高中學(xué)業(yè)水平選擇性考試沖刺試卷六,9)非核糖體肽合成酶(NRPSs)是蛋白
質(zhì)復(fù)合體,由多個(gè)模塊構(gòu)成,每一個(gè)模塊特異性識(shí)別一種氨基酸。NRPSs以模塊的特定序列為模板催化合
成肽鏈很多微生物能利用NRPSs合成多種短的活性肽。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
A.NRPSs合成多肽不需tRNA參與
B.NRPSs合成多肽的模板是mRNA
C.細(xì)胞中有多種不同模塊序列的NRPSs
D.具有NRPSs的微生物細(xì)胞中含有核糖體
答案B由題干可知,NRPSs含多個(gè)模塊.每一個(gè)模塊特異性識(shí)別一種氨基酸,其以模塊的特定序列為
模板催化合成肽鏈,因此NRPSs合成肽鏈不需要tRNA,A正確:由題干可知,NRPSs的模板是它本身,B錯(cuò)
誤;由題可知很多微生物能利用NRPSs合成多種短的活性肽,所以也就有多種NRPSs,C正確具有NRPSs
的微生物可以利用NRPSs合成活性肽,但不代表NRPSs可以替代核糖體.除極少部分細(xì)胞和病毒外.其余
細(xì)胞都有核糖體,D正確。
3.單鏈DNA病毒的增殖(2022湖南新高考教學(xué)教研聯(lián)盟二聯(lián),14)某噬菌體的遺傳物質(zhì)是單鏈DNA,感染
宿主細(xì)胞時(shí),先形成復(fù)制型的雙鏈DNA分子(其中母鏈稱為正鏈DNA,子鏈稱為負(fù)鏈DNA),轉(zhuǎn)錄時(shí)以負(fù)
鏈DNA作為模板合成mRNA。如圖為該噬菌體的部分DNA序列(正鏈),D基因和E基因存在部分序列
重疊現(xiàn)象,所編碼的氨基酸用三個(gè)字母縮寫表示(如Met表示甲硫氨酸)。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是()
E基因起始E基因終止
1
1238990
MetVaiArgLysGlu
191751189445|111
|-A-T-G-A-G-T-C-A-A--?????-G-T-T¥A-T-G~G-T-A-C-G~C-T。??…-G-A-A-G-G-A-G-T-G-A”-G^A-A-……|
MetSerGinVaiTyrClyThrLeuCluClyVaiMet
1235960616263149150151152
D基因起始D基因終止
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A.基因E內(nèi)部插入一個(gè)脫氧核甘酸會(huì)導(dǎo)致基因D、E均發(fā)生基因突變
B.D基因和E基因重疊部分編碼的氨基酸相同
C.D基因和E基因的表達(dá)過(guò)程在該噬菌體內(nèi)完成
D.D基因和E基因終止密碼子分別為TAA、TGA
答案A分析題意可知,基因E內(nèi)部插入一個(gè)脫氧核甘酸后,D、E基因的堿基序列均會(huì)改變,均發(fā)生基
因突變,A正確;D、E基因重疊部分,由于編碼氨基酸的堿基讀取起始位點(diǎn)不一致,密碼子不同,因此編碼
的氨基酸不一樣,B錯(cuò)誤;噬菌體無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu),不能獨(dú)立代謝,其基因的表達(dá)過(guò)程在宿主細(xì)胞內(nèi)完成,C錯(cuò)誤;
密碼子存在于信使RNA上,不含有堿基T,D錯(cuò)誤。
復(fù)雜情境
4.DNA半不連續(xù)復(fù)制假說(shuō)(2022湖南師大附中一模,7)1966年科學(xué)家提出了DNA半不連續(xù)復(fù)制假
說(shuō):DNA復(fù)制形成互補(bǔ)子鏈時(shí),一條子鏈連續(xù)形成,另一條子鏈不連續(xù),即先形成短片段后再進(jìn)行連接(如
圖1)。為驗(yàn)證假說(shuō),進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn):用3H標(biāo)記T4噬菌體,在培養(yǎng)噬菌體的不同時(shí)刻,分離出噬菌體DNA
并加熱使其變性,再進(jìn)行密度梯度離心,以DNA單鏈片段分布位置確定片段大小,并檢測(cè)相應(yīng)位置DNA
單鏈片段的放射性,結(jié)果如圖2。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
放
射
性
強(qiáng)
度
A.與60s相比,120s結(jié)果中短鏈片段減少的原因是短鏈片段連接形成長(zhǎng)片段
B.DNA的半不連續(xù)復(fù)制保證了DNA的兩條鏈能夠同時(shí)作為模板進(jìn)行復(fù)制
C.該實(shí)驗(yàn)可用32P標(biāo)記的脫氧核苜酸代替3H標(biāo)記的脫氧核苗酸標(biāo)記DNA
D.若以DNA連接缺陷的T4噬菌體為材料,則圖2中的曲線峰值將右移
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答案D圖2中,與60s相比,120s時(shí)有些短鏈片段連接成長(zhǎng)鏈片段,所以短鏈片段減少了,A正
確;DNA的半不連續(xù)復(fù)制,使得一條子鏈連續(xù)形成,另一條子鏈不連續(xù),即先形成短片段后再進(jìn)行連接,保
證了DNA的兩條鏈能夠同時(shí)作為模板進(jìn)行復(fù)制,B正確;32P和3H都具有放射性,脫氧核甘酸中含有P和
H,故該實(shí)驗(yàn)可用32P標(biāo)記的脫氧核昔酸代替3H標(biāo)記的脫氧核甘酸標(biāo)記DNA,C正確:DNA連接缺陷的
T4噬菌體內(nèi)復(fù)制形成的短鏈片段無(wú)法連接,故圖2中的曲線峰值將向左移,D錯(cuò)誤。
復(fù)雜陌生情境
5.組蛋白乙?;c去乙?;?022百校大聯(lián)考新高考標(biāo)準(zhǔn)卷,13)(不定項(xiàng))已知組蛋白乙酰化與去乙?;?/p>
分別是由HAT(組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶)和HDAC(去乙?;D(zhuǎn)移酶)催化的.組蛋白的乙?;龠M(jìn)轉(zhuǎn)錄,而去乙
?;瘎t抑制轉(zhuǎn)錄。染色質(zhì)上的組蛋白被乙?;蟪蔀榛钚匀旧|(zhì)、去乙?;蟪蔀榉腔钚匀旧|(zhì),如圖。
下列相關(guān)推測(cè)不合理的是()
HAT復(fù)合物H°AC復(fù)育物
輔髀活激活因子抑制因子輔圈j
活性染色質(zhì)非活性染色質(zhì)
A.染色質(zhì)中的組蛋白乙酰化與去乙?;粚儆诳赡娣磻?yīng)
B.HDAC復(fù)合物使組蛋白去乙?;殡S著對(duì)基因轉(zhuǎn)錄的抑制
C.激活因子、抑制因子可能改變了組蛋白的空間結(jié)構(gòu)
D.活性染色質(zhì)更便于DNA聚合酶與DNA的結(jié)合
答案D催化染色質(zhì)中的組蛋白乙?;c去乙酰化的酶不同,反應(yīng)條件不同,故不是可逆反應(yīng),A正
確;HDAC復(fù)合物催化組蛋白去乙?;?,而去乙?;种妻D(zhuǎn)錄,B正確:激活因子、抑制因子分別使組蛋白
乙?;c去乙?;?,可能改變了組蛋白的空間結(jié)構(gòu),C正確;在HAT復(fù)合物作用下染色質(zhì)具有轉(zhuǎn)錄活性,
更便于RNA聚合酶與DNA的結(jié)合,D錯(cuò)誤。
第9頁(yè)共34頁(yè)
6.表觀遺傳的三種調(diào)控途徑(2022高中學(xué)業(yè)水平選擇性考試沖刺試卷五,14)(不定項(xiàng))表觀遺傳是基因的
DNA序列沒(méi)有發(fā)生改變的情況下,基因功能發(fā)生了可遺傳的變化,并最終導(dǎo)致了表型的變化。如圖表示
三種調(diào)控基因表達(dá)的途徑,且這三種調(diào)控途徑都直接影響生物的性狀,并可遺傳給下T弋。下列敘述正確
的是()
途徑3
組蛋自修飾
雙徘RNA
轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)區(qū)切割I(lǐng)
域未甲基化丫SiRNA
!」.;基因
J----------1■表達(dá)形成復(fù)合體
組蛋向與DNA
轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)結(jié)合的緊密程
區(qū)域甲基化度發(fā)生改變,
「一』基因從而促進(jìn)或關(guān)
不表達(dá)|與mRNA結(jié)合
k—1閉相關(guān)基因的
mRNA被切割成片段表達(dá)
A.途徑1、2、3都在沒(méi)有改變DNA序列的情況下改變了生物性狀
B.途徑1和途徑2都是通過(guò)干擾遺傳信息的翻譯調(diào)控基因表達(dá)
C依據(jù)途徑3推測(cè),在神經(jīng)細(xì)胞中控制呼吸酶合成的基因與組蛋白的緊密程度低于肌蛋白基因
D.若基因中堿基發(fā)生替換,一定導(dǎo)致其控制合成的蛋白質(zhì)功能發(fā)生改變
答案AC據(jù)圖分析可知,途徑1是轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)區(qū)域DNA甲基化,導(dǎo)致基因無(wú)法轉(zhuǎn)錄;途徑2是利用RNA
干擾,使mRNA被切割成片段,導(dǎo)致mRNA無(wú)法翻譯;途徑3通過(guò)改變組蛋白與DNA結(jié)合的緊密程度,
從而促進(jìn)或關(guān)閉相關(guān)基因的表達(dá)。因此,途徑1、2、3都在沒(méi)有改變DNA序列的情況下改變了生物性
狀,A正確,B錯(cuò)誤。在神經(jīng)細(xì)胞中,呼吸酶合成基因表達(dá),而肌蛋白基因不表達(dá),從而推測(cè)控制呼吸酶合成
的基因與組蛋白的緊密程度低于肌蛋白基因,C正確。密碼子具有簡(jiǎn)并性.基因中堿基發(fā)生替換,不一定導(dǎo)
致其控制合成的蛋白質(zhì)功能發(fā)生改變,D錯(cuò)誤。
丙組
簡(jiǎn)單情境
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1.基因沉默(2022北京東城一模,7)研究人員在線蟲細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了一種只由21個(gè)核甘酸組成的RNA,命
名為本身不能指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成,但是可以結(jié)合在基因轉(zhuǎn)錄出的上,抑制蛋白
Iin4oIin4MmRNAM
的合成。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是()
A.lin4中堿基的數(shù)量關(guān)系滿足A+G=C+U
B.lin4與M基因的mRNA存在堿基互補(bǔ)的序列
C.lin4通過(guò)抑制M基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程,進(jìn)而抑制M蛋白的合成
D.若Iin4的基因發(fā)生突變,則細(xì)胞中M蛋白的含量將會(huì)下降
答案B根據(jù)題干信息可知,lin4是一種只由21個(gè)核甘酸組成的RNA,堿基的數(shù)量關(guān)系不一定滿足
A+G=C+U,A錯(cuò)誤;Iin4與M基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA存在堿基互補(bǔ)的序列,可以與其結(jié)合,通過(guò)抑制M基
因的翻譯過(guò)程抑制M蛋白的合成,B正確,C錯(cuò)誤;若Iin4的基因發(fā)生突變很不能與M基因轉(zhuǎn)錄出的
mRNA結(jié)合,對(duì)M蛋白合成的抑制作用減弱,細(xì)胞中M蛋白的含量將會(huì)上升,D錯(cuò)誤。
易混突破只有在雙鏈DNA或RNA分子中,堿基的數(shù)量關(guān)系才滿足瞟聆總數(shù)=呦定總數(shù)即A+G=C+T
或A+G=C+U,在單鏈DNA或RNA分子中,不一定滿足瞟齡總數(shù)=喀口定總數(shù)。
2.表觀遺傳(2022北京朝陽(yáng)一模,7)蜜蜂的幼蟲取食蜂王漿發(fā)育成蜂王,取食花粉和花蜜則發(fā)育成工蜂。
DNMT3蛋白是一種DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶,能使DNA某些區(qū)域甲基化(如圖)。敲除DNMT3基因后,蜜
蜂幼蟲將發(fā)育成蜂王,與取食蜂王漿有相同效果。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
部分被甲基化的DNA片段
A.胞嚓咤和5'-甲基胞口密陡在DNA分子中均可與鳥瞟吟配對(duì)
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B.DNA甲基化的本質(zhì)是基因突變,從而導(dǎo)致性狀發(fā)生改變
C.蜂王漿可能會(huì)使蜜蜂細(xì)胞中DNMT3基因的表達(dá)水平下降
D.DNA甲基化可能干擾了RNA聚合酶結(jié)合DNA相關(guān)區(qū)域
答案B由題圖可以看出,胞喀碇和5'-甲基胞喀碇(添加了甲基的胞嚏碇)在DNA分子中均可與鳥瞟
吟配對(duì),A正確;由題干和題圖可推知,DNA甲基化是指在DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶(DNMT3蛋白)的作用下,
胞喀咤5號(hào)碳位會(huì)結(jié)合一個(gè)甲基基團(tuán),該過(guò)程并沒(méi)有改變堿基序列,沒(méi)有發(fā)生基因突變,B錯(cuò)誤;敲除
DNMT3基因后,蜜蜂幼蟲將發(fā)育成蜂王,與取食蜂王漿有相同效果,說(shuō)明蜂王漿可能會(huì)使蜜蜂細(xì)胞中
DNMT3基因的表達(dá)水平下降,C正確;DNA甲基化可能干擾了RNA聚合酶結(jié)合DNA相關(guān)區(qū)域(如啟動(dòng)
子序列),使基因的表達(dá)有差異,從而導(dǎo)致性狀發(fā)生改變,D正確。
知識(shí)拓展DNA甲基化為DNA化學(xué)修飾的一種形式,是指在DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶的作用下,可在胞嚓咤
5號(hào)碳位上共價(jià)結(jié)合一個(gè)甲基基團(tuán)。能夠在不改變DNA序列的前提下,改變遺傳表現(xiàn)。大量研究表
明,DNA甲基化能引起染色質(zhì)結(jié)構(gòu)、DNA構(gòu)象、DNA穩(wěn)定性及DNA與蛋白質(zhì)相互作用方式改變,從
而影響基因表達(dá)。除了DNA甲基化,構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化、乙酰化等修飾也會(huì)影響基因的
表達(dá)。
陌生情境
3.組蛋白乙酰化和轉(zhuǎn)錄因子對(duì)生物生命活動(dòng)的調(diào)控(2022北京東城一模,20)冷馴化指植物經(jīng)過(guò)不致死
低溫短時(shí)間處理后,可以獲得更強(qiáng)的抗冷能力。為闡明植物對(duì)低溫響應(yīng)的分子機(jī)制科研工作者利用擬南
芥展開了相關(guān)研究。
(1)在冷馴化過(guò)程中,植物感受低溫信號(hào)后會(huì)啟動(dòng)相關(guān)冷響應(yīng)基因(COR基因)的表達(dá)以提高冷凍耐受性。
CBF蛋白可以結(jié)合在COR基因的啟動(dòng)子上,調(diào)控COR基因的過(guò)程。研究結(jié)果顯示,CBF蛋白
過(guò)表達(dá)可導(dǎo)致冷凍耐受性增強(qiáng),而CBF基因缺失突變體表現(xiàn)為對(duì)冷凍敏感,以上信息表明CBF蛋
白O
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(2)染色體主要由和組蛋白組成。組蛋白乙?;谷旧|(zhì)區(qū)域結(jié)構(gòu)變得松散,有利于相關(guān)蛋白與
某些基因的啟動(dòng)子結(jié)合,增強(qiáng)基因的表達(dá)水平。組蛋白去乙?;?D)可以去除乙?;鶊F(tuán)。已有實(shí)驗(yàn)證
實(shí),S蛋白能夠直接與D相互作用。檢測(cè)野生型、S缺失突變體和D缺失突變體植株在低溫下的生長(zhǎng)狀
況(如表),實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明S蛋白和D分別能夠植株的冷凍耐受性。
22℃-4℃-6℃-8℃-10℃
野生型+++++++++++++
S缺失突
++++++++4-
變體
D缺失突
++++++++++++++++
變體
注:"+”的數(shù)量表示植株中綠葉的數(shù)量
(3)科研人員對(duì)0°C處理后的野生型和三種突變體植株進(jìn)行了檢測(cè),結(jié)果如圖。此結(jié)果支持S蛋白與D
在同一通路,且S蛋白通過(guò)影響D的作用提高了COR基因啟動(dòng)子區(qū)域乙?;竭@一推測(cè),做出此判斷
的理由
*
凄
長(zhǎng)3
兇
+女
里
據(jù)①
妾
髭.-2
E7:
W
VO
O
-c蛔n
。?
突變體突變體雙突變體
(4)為進(jìn)一步研究S蛋白對(duì)D的具體作用,科研人員檢測(cè)了施加蛋白質(zhì)合成抑制劑條件下野生型和S缺
失突變體植株中D的含量,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下圖。
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野生型S缺失突變體
不加入蛋白加入蛋白降不加入蛋白加入蛋白降
降解抑制劑解抑制劑降解抑制劑解抑制劑
0七處---------------------------------------
理時(shí)間015015015015
(h)
D
組蛋白
請(qǐng)綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果闡述CBF蛋白、D和S蛋白調(diào)控?cái)M南芥冷凍耐受的分子機(jī)制。
答案(1)轉(zhuǎn)錄通過(guò)促進(jìn)COR基因轉(zhuǎn)錄來(lái)增強(qiáng)擬南芥的冷凍耐受性(2)DNA提高、降低(3)3組
乙?;降陀?組,說(shuō)明S蛋白可提高COR基因啟動(dòng)子區(qū)域組蛋白乙?;?4組與2組的乙?;?/p>
水平無(wú)顯著差異,說(shuō)明在D缺失時(shí)有無(wú)S蛋白對(duì)乙?;綗o(wú)顯著影響,由此可推知S蛋白需要通過(guò)影
響D的作用提高COR基因啟動(dòng)子區(qū)域組蛋白乙酰化水平(4)在冷處理?xiàng)l件下,S蛋白促進(jìn)D的降解,
導(dǎo)致COR基因啟動(dòng)子區(qū)域乙酰化水平上升,該區(qū)域的染色質(zhì)松散,CBF蛋白更容易結(jié)合COR基因的啟
動(dòng)子,促進(jìn)COR基因表達(dá),增強(qiáng)擬南芥的冷凍耐受性。
解析(l)CBF蛋白結(jié)合在COR基因的啟動(dòng)子(一段可與RNA聚合酶結(jié)合的DNA序列,可啟動(dòng)下游基
因轉(zhuǎn)錄)上,調(diào)控COR基因的轉(zhuǎn)錄。由題干信息可知,低溫信號(hào)上COR基因表達(dá)上冷凍耐受性;CBF
調(diào)控+
蛋白一COR基因轉(zhuǎn)錄;CBF蛋白過(guò)表達(dá)一冷凍耐受性;CBF缺失突變體一冷凍敏感,故CBF蛋白
可通過(guò)促進(jìn)COR基因轉(zhuǎn)錄來(lái)增強(qiáng)擬南芥的冷凍耐受性。(2)染色體主要由DNA和組蛋白組成。植株中
綠葉數(shù)量越多,冷凍耐受性越強(qiáng),由表可知,冷凍耐受性:D缺失突變體〉野生型>S缺失突變體,表明S蛋白
和D分別能夠提高、降低植株的冷凍耐受性。(3)題干中的推測(cè)可分為兩點(diǎn):①S蛋白與D在同一通路
且S蛋白通過(guò)影響D發(fā)揮作用;②S蛋白可提高COR基因啟動(dòng)子區(qū)域乙?;剑⊿-DT乙?;剑?/p>
由題圖可知,3組乙?;降陀?組,②成立,4組與2組的乙?;綗o(wú)顯著差異,①成立。(4)根據(jù)電
泳結(jié)果以及(3)中的結(jié)論可知,在冷處理?xiàng)l件下,S蛋白促進(jìn)D的降解,使COR基因啟動(dòng)子區(qū)域乙?;?/p>
提高,導(dǎo)致該區(qū)域的染色質(zhì)松散,CBF蛋白更容易結(jié)合COR基因的啟動(dòng)子,促進(jìn)COR基因表達(dá),增強(qiáng)擬南
芥的冷凍耐受性。
解題技巧畫流程圖解決"分子機(jī)制/信號(hào)通路"類問(wèn)題
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++
本題⑴:CBF蛋白結(jié)合COR基因啟動(dòng)子一COR基因轉(zhuǎn)錄一冷凍耐受性
—_++_+
本題(2):D一組蛋白乙?;蝗旧|(zhì)區(qū)域結(jié)構(gòu)松散一*CBF蛋白結(jié)合COR基因啟動(dòng)子一COR基
+
因表達(dá)一冷凍耐受性
?一
本題(3):S蛋白一D一組蛋白乙?;?/p>
本題(4):S蛋白二D二組蛋白乙?;?/p>
(S蛋白對(duì)D的抑制作用是通過(guò)促進(jìn)D降解實(shí)現(xiàn)的)
最后,綜合Q)Y4)信息,可得出CBF蛋白、D和S蛋白調(diào)控?cái)M南芥冷凍耐受性的分子機(jī)制。
復(fù)雜情境
4.密碼子的簡(jiǎn)并性及物種對(duì)密碼子的偏好(2022北京東城一模,12)為提高轉(zhuǎn)基因抗蟲棉的抗性,我國(guó)科
學(xué)家通過(guò)基因改造,采用了植物偏好的密碼子,大大提高了棉花細(xì)胞中抗蟲蛋白的表達(dá)量,如將天冬氨酸
的密碼子GAU改為了GAC。此過(guò)程發(fā)生的變化有()
A.抗蟲蛋白的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變
B.抗蟲基因轉(zhuǎn)錄的mRNA含量增加
C.抗蟲基因的核甘酸序列發(fā)生改變
D棉花細(xì)胞染色體的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變
答案C科學(xué)家通過(guò)基因改造才是高棉花細(xì)胞抗蟲蛋白表達(dá)量時(shí),將天冬氨酸的密碼子GAU改為了
GAC,則其對(duì)應(yīng)模板鏈中的CTA轉(zhuǎn)變?yōu)镃TG,堿基對(duì)發(fā)生了替換,抗蟲基因的核甘酸序列發(fā)生改變,C正
確;GAU和GAC均為天冬氨酸的密碼子,因此抗蟲蛋白的氨基酸序列未發(fā)生改變,空間結(jié)構(gòu)也未發(fā)生改
變,A錯(cuò)誤;采用植物偏好的密碼子后,抗蟲基因轉(zhuǎn)錄出的mRNA在植物細(xì)胞內(nèi)更容易翻譯出抗蟲蛋白,
但其含量不一定增加,B錯(cuò)誤;本題中堿基對(duì)的替換不會(huì)導(dǎo)致染色體結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,D錯(cuò)誤。
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5.新冠病毒(RNA病毒)(2022北京豐臺(tái)一模,6)新冠病毒的遺傳物質(zhì)RNA表達(dá)后,經(jīng)剪切加工才能形成
功能蛋白。抗新冠病毒藥物M是一種核昔類似物,能在新冠病毒復(fù)制時(shí)摻入新合成的RNA中加制病毒
增殖。相關(guān)敘述不正確的是()
A.阻止蛋白酶的剪切加工能保證功能蛋白的完整性
B.新冠病毒進(jìn)入人體后引起體液免疫和細(xì)胞免疫
C.新冠病毒RNA的復(fù)制和表達(dá)均發(fā)生在宿主細(xì)胞中
D.感染病毒的中晚期患者使用藥物M治療效果可能不佳
答案A新冠病毒的RNA表達(dá)后,經(jīng)剪切加工才能形成功能蛋白,若阻止蛋白酶的剪切加工很(|無(wú)法保
證功能蛋白的完整性,A錯(cuò)誤;新冠病毒進(jìn)入人體后引起體液免疫(新冠病毒表面的抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗
體,抗體和病毒特異性結(jié)合,阻止病毒進(jìn)一步侵染宿主細(xì)胞)和細(xì)胞免疫(新冠病毒侵染宿主細(xì)胞后,被細(xì)
胞毒性T細(xì)胞識(shí)別并裂解,使病毒暴露出來(lái),抗體可與之結(jié)合,或被其他細(xì)胞吞噬掉),B正確;新冠病毒沒(méi)有
獨(dú)立的代謝系統(tǒng),RNA的復(fù)制和表達(dá)均發(fā)生在宿主細(xì)胞中,C正確;根據(jù)題干信息可知,抗新冠病毒藥物M
能在新冠病毒復(fù)制時(shí)摻入新合成的RNA中,從而抑制病毒增殖,感染病毒的中晚期患者體內(nèi)的病毒含量
已經(jīng)很高,使用藥物M治療效果可能不佳,D正確。
丁組
簡(jiǎn)單情境
1.噬菌體侵染(2022蘇、錫、常、鎮(zhèn)調(diào)研一,13)研究發(fā)現(xiàn),細(xì)菌被T4噬菌體(DNA病毒)侵染后啟身蛋白
質(zhì)合成停止,轉(zhuǎn)而合成噬菌體的蛋白質(zhì),在此過(guò)程中細(xì)菌內(nèi)合成了新的噬菌體RNA。為探究細(xì)菌核糖體
是否是噬菌體蛋白質(zhì)合成的場(chǎng)所,研究者進(jìn)行了如圖所示的實(shí)驗(yàn)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
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培養(yǎng)?區(qū)貨糖與
具有“重”核糖侵染
體的“重”細(xì)菌
7a
含有"NH4cl和
"C-葡萄糖的培養(yǎng)基T4噬菌體不:
轉(zhuǎn)移
含32P標(biāo)記的“置’核糖體
含有NH’Cl、葡萄糖
和3叩-尿喀咤核糖
核甘酸的培養(yǎng)基
裂解的細(xì)菌解
A.上述實(shí)驗(yàn)運(yùn)用了微生物培養(yǎng)技術(shù)和密度梯度離心技術(shù)
B.被T4噬菌體侵染后,細(xì)菌體內(nèi)沒(méi)有合成新的核糖體
C.離心結(jié)果表明新合成的噬菌體RNA與"重"核糖體結(jié)合
D.細(xì)菌為子代噬菌體的形成提供了模板、原料、酶、能量等
答案D根據(jù)題干信息知本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄考?xì)菌核糖體是否是噬菌體蛋白質(zhì)合成的場(chǎng)所,分析題圖,圖
示過(guò)程中有培養(yǎng)基中培養(yǎng)細(xì)菌的過(guò)程和對(duì)裂解細(xì)菌的離心,即運(yùn)用了微生物培養(yǎng)技術(shù)和密度梯度離心技
術(shù),A正確;結(jié)合圖示過(guò)程可知,細(xì)菌經(jīng)含有I5NH4cl和“C-葡萄糖的培養(yǎng)基培養(yǎng)后核糖體為"重"核糖體,
此后在普通培養(yǎng)基培養(yǎng)后,經(jīng)裂解、離心得到的核糖體仍為"重"核糖體,說(shuō)明被T4噬菌體侵染后,細(xì)菌
體內(nèi)沒(méi)有合成新的核糖體,B正確;離心結(jié)果表明新合成的噬菌體RNA與"重"核糖體結(jié)合,合成N為
"輕型”的蛋白質(zhì),C正確;細(xì)菌為子代噬菌體的形成提供了原料、酶、能量等,模板是由噬菌體提供的,D
錯(cuò)誤。
2.基因?qū)π誀畹目刂疲?022揚(yáng)州中學(xué)4月考,19)如圖為人體內(nèi)基因?qū)π誀畹目刂七^(guò)程,據(jù)圖分析正確的是
(多選)()
正常紅細(xì)胞酪氨酸一?黑色素
A.該圖反映了基因?qū)π誀畹闹苯雍烷g接控制
B.X,與X?的區(qū)別主要是核糖核苜酸排列順序的不同
C.基因2與白化病基因?yàn)榉堑任换?/p>
D.人體成熟的紅細(xì)胞中可進(jìn)行①②過(guò)程,而不進(jìn)行③④過(guò)程
答案AB分析題圖可知,該圖中顯示基因控制生物的性狀的途徑有2條,一是基因通過(guò)控制蛋白質(zhì)的
結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀,二是基因通過(guò)控制酶的合成控制細(xì)胞代謝間接控制生物體的性狀,A正
確;Xi與X2都為以基因?yàn)槟0遛D(zhuǎn)錄的RNA,故它們的區(qū)別主要是核糖核甘酸排列順序的不同,B正確:基
因2是控制合成酪氨酸酶的基因,因此與白化病基因(控制合成酪氨酸酶基因的突變基因)互為等位基
因C錯(cuò)誤;人體成熟的紅細(xì)胞中沒(méi)有細(xì)胞核和細(xì)胞器,因此不能進(jìn)行①②③④過(guò)程,D錯(cuò)誤。
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3.遺傳信息的傳遞過(guò)程圖(2022蘇、錫、常、鎮(zhèn)四市一調(diào),7)如圖表示細(xì)胞內(nèi)遺傳信息的傳遞過(guò)程,下列有
關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()
A.相較于過(guò)程②和③,過(guò)程①特有的堿基配對(duì)方式是A-T
B.真核細(xì)胞由過(guò)程②形成的mRNA和tRNA一般都需要加工
C.過(guò)程③中核糖體在mRNA上的移動(dòng)方向是a到b
D.圖示tRNA可以搬運(yùn)密碼子為CCA的氨基酸
答案D分析題圖過(guò)程①為DNA復(fù)制;過(guò)程②由DNA形成RNA為轉(zhuǎn)錄過(guò)程過(guò)程③以mRNA為模
板合成多肽鏈,為翻譯過(guò)程。過(guò)程②的堿基配對(duì)方式為A—U、C—G、G—C、T—A,過(guò)程③的堿基配對(duì)
方式為A—U、C—G、G—C、U—A,過(guò)程①的堿基配對(duì)方式為A—T、C—G、G—C、T—A,故相較于
過(guò)程②和③,過(guò)程①特有的堿基配對(duì)方式是A-T,A正確;過(guò)程②為轉(zhuǎn)錄過(guò)程,真核細(xì)胞由轉(zhuǎn)錄形成的
mRNA和tRNA一般都需要加工才具有活性,B正確:核糖體在mRNA上的移動(dòng)方向是從短肽鏈到長(zhǎng)肽
鏈,故過(guò)程③中核糖體在mRNA上的移動(dòng)方向是a到b,C正確;因?yàn)榉疵艽a子從tRNA的3-5讀取,即圖
示tRNA反密碼子為UGG,所以圖示tRNA可以搬運(yùn)密碼子為ACC的氨基酸,D錯(cuò)誤。
復(fù)雜情境
4.HCV(2022南京三模,5)丙型肝炎病毒(HCV)是一種具有包膜的單鏈(+)RNA病毒,該(+)RNA能直接作
為翻譯的模板合成多種病毒蛋白。HCV感染肝細(xì)胞,導(dǎo)致肝臟發(fā)生炎癥,嚴(yán)重時(shí)可能發(fā)展為肝癌。目前
尚未研制出疫苗,最有效的治療方案是將PSI7977(一種核甘酸類似物)與干擾素、病毒嚶聯(lián)合治療。下列
相關(guān)敘述正確的是()
A.HCV的(+)RNA含該病毒的遺傳信息和反密碼子
B.HCV需要將其遺傳物質(zhì)整合到宿主細(xì)胞的染色體上以完成復(fù)制
C.HCV與肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)上的最大區(qū)別是無(wú)核膜包被的細(xì)胞核
D.PSI7977的治療機(jī)理可能是作為合成原料摻入RNA引起合成終止
答案D根據(jù)題干信息知,丙型肝炎病毒(HCV)是一種具有包膜的單鏈(+)RNA病毒,因此判斷HCV的
遺傳物質(zhì)是RNA,其遺傳信息貯存在(+)RNA中,由"該(+)RNA能直接作為翻譯的模板合成多種病毒蛋
白",可知(+)RNA中含有密碼子,A錯(cuò)誤;由于宿主細(xì)胞的染色體中含DNA,而HCV的遺傳物質(zhì)是RNA,
因此HCV不能將其遺傳物質(zhì)整合到宿主細(xì)胞的染色體中,B錯(cuò)誤;HCV無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu),肝細(xì)胞具有細(xì)胞結(jié)構(gòu),
因而二者最大區(qū)別是有無(wú)細(xì)胞結(jié)構(gòu),C錯(cuò)誤:根據(jù)題干中PST7977是一種核昔酸類似物的提示推
測(cè),PSI7977的治療機(jī)理可能是作為合成原料摻入RNA引起合成終止.D正確。
5.新型冠狀病毒(2022南通如皋適應(yīng)性考試二,12)新型冠狀病毒是+RNA病毒。下圖為新型冠狀病毒侵
入宿主細(xì)胞后增殖過(guò)程的示意圖。有關(guān)敘述正確的是()
第18頁(yè)共34頁(yè)
II
多種蛋白質(zhì)------->子代病毒
A.+RNA和-RNA攜帶的遺傳信息相同
B.-RNA能與核糖體結(jié)合完成翻譯過(guò)程
C.酶1、酶2和酶3都屬于RNA聚合酶
D.該病毒在細(xì)胞外可以完成RNA的復(fù)制
答案C結(jié)合題干信息分析題圖,圖中顯示了新型冠狀病毒增殖過(guò)程,新型冠狀病毒的遺傳物質(zhì)是
+RNA,-RNA是+RNA在酶1的作用下形成的.兩者攜帶的遺傳信息不相同,A錯(cuò)誤;新型冠狀病毒的遺傳
物質(zhì)是RNA(+RNA),-RNA是+RNA在酶1的作用下形成的.-RNA在酶2的作用下形成mRNA,mRNA
再結(jié)合核糖體翻譯形成多種病毒蛋白,B錯(cuò)誤:酶1、酶2和酶3都能催化形成RNA,所以酶I、酶2和酶
3都屬于RNA聚合酶C正確;病毒只能營(yíng)寄生生活,病毒的一切生命活動(dòng)都要在宿主細(xì)胞內(nèi)完成,因此該
病毒不能在細(xì)胞外完成RNA的復(fù)制,D錯(cuò)誤。
6.甲基化(2022蘇北七市三模,19)細(xì)胞癌變與原癌基因啟動(dòng)子中胞哪咤甲基化程度高密切相關(guān)。甲基化
特異性PCR(MSP)技術(shù)是基因甲基化程度測(cè)定的常用方法,其主要原理及過(guò)程如圖。相關(guān)敘述正確的是
(多選)()
5'…—A—C—G—mC—C—T—…3'
3'…—T—G—mC—<;—G—A—…5'
卜胴硫酸氫鈉處理
5'——A—U—U—T—…3,
3'??-—T—C—mC—C—C—A—…5'
I
PCR、產(chǎn)物分析
注:n,C代表甲基化胞嚏嚏
A.原癌基因啟動(dòng)子高甲基化可能抑制該基因的翻譯過(guò)程
B.MSP過(guò)程中應(yīng)設(shè)計(jì)甲基化引物和非甲基化引物
C.可用特定的限制酶處理MSP產(chǎn)物,可區(qū)分甲基化和非甲基化基因
D.甲基化程度低的基因MSP產(chǎn)物的熱穩(wěn)定性會(huì)升高
答案BC啟動(dòng)子是RNA聚合酶識(shí)別和結(jié)合的序列,當(dāng)二者結(jié)合后啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄,因此,原癌基因啟動(dòng)子高
甲基化可能抑制該基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程,A錯(cuò)誤:甲基化特異性PCR(MSP)技術(shù)是基因甲基化程度測(cè)定的常用
方法,由題圖可以看出用亞硫酸氫鈉處理后,甲基化的堿基C不會(huì)改變,而未甲基化的堿基C會(huì)轉(zhuǎn)化為U,
在此基礎(chǔ)上進(jìn)行PCR時(shí).需要設(shè)計(jì)甲基化引物和非甲基化引物,從而可分別擴(kuò)增甲基化片段和非甲基化
片段,B正確;由于限制酶具有特異性,用其處理MSP產(chǎn)物,結(jié)果不同,因而可區(qū)分甲基化和非甲基化基因,C
正確;甲基化程度低的基因MSP產(chǎn)物中"C-U”這種轉(zhuǎn)化的程度高,而C-G堿基對(duì)中含有3個(gè)氫
鍵,A—U堿基對(duì)中含有2個(gè)氫鍵,故甲基化程度低的基因MSP產(chǎn)物的
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