局部血液循環(huán)障礙L

局部血液循環(huán)障礙病理教研室血管內循環(huán)血量的異常過多--充血:動脈性充血1靜脈性充血2過少--缺血3血管內容物及血液性狀血栓形成4的異常栓塞5梗死6血管壁完整性與通透性出血:破裂性出血7的變化漏出性出血8局部血液循環(huán)障礙的常見表現(xiàn)充血和淤血01出血02血栓形成03栓塞04梗死05內容器官組織含血量增多，叫充血。分為：A性充血：充血。V性充血：淤血。充血（hyperemia）動脈性充血靜脈性充血正常局部器官或組織由于動脈血輸入過多而發(fā)生的充血?？煞譃樯硇猿溲?，炎癥性充血，減壓后充血三種。器官或組織內細動脈擴張，器官或體積略增大、色鮮紅、溫度升高，多對機體有利。動脈性充血淤血（congestion）概念：器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內，稱淤血，又稱靜脈性充血，此過程是被動過程。淤血原因靜脈受壓靜脈腔阻塞心力衰竭充滿血液。光鏡：器官小靜脈和毛細血管擴張，02紅、皮膚發(fā)紺、溫度下降。肉眼：器官腫脹、重量增加、色暗01淤血病理改變淤血性出血血栓形成對血管影響：淤血性水腫實質細胞變性、萎縮間質纖維組織增生淤血性硬化對細胞和器官的影響：淤血后果缺O(jiān)2─→代謝障礙,中間代謝產物堆積─→實質細胞萎縮、變性、壞死小V和cap內壓↑─→血漿外滲─→淤血性水腫缺O(jiān)2─→細胞崩解產物刺激，結締組織增生，網(wǎng)狀纖維膠原化─→淤血性硬化缺O(jiān)2─→cap通透性↑─→RBC外滲─→淤血性出血血流淤滯,RBC粘集促進─→血栓形成結局肺淤血：原因：內塞、外壓，少見；主要是心力衰竭病理改變：早期：單純性淤血中期：淤血基礎上并發(fā)：肺水腫、肺出血晚期：肺硬化重要器官的淤血心力衰竭細胞：出現(xiàn)在左心衰引起的肺淤血時，肺泡內有漏出性出血，肺巨噬細胞吞噬紅細胞，在胞漿內形成含鐵血黃素，我們把這種細胞稱為心力衰竭細胞。肺褐色硬化：慢性長期肺淤血時，肺纖維組織增生，且肺內有大量含鐵血黃素沉積，肉眼呈棕褐色，稱肺褐色硬化。肺淤血12主要原因是右心衰竭。原因：內壓、外塞臨床少見，早期：單純性肝淤血中期：淤血基礎上出現(xiàn)肝損害晚期：肝硬化。病理改變：肝淤血中期改變正常肝小葉的血供肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)與周邊缺血程度肉眼：中央?yún)^(qū)：中央V、肝竇擴張暗紅色周邊區(qū)：肝細胞脂肪變性黃色紅狀黃如相檳間榔檳榔肝后期肝竇旁的儲脂細胞增生合成膠原纖維+匯管區(qū)纖維組織增生淤血性肝硬化血液從血管或心腔逸出，稱為出血。類型：破裂性出血：器官完整性遭破壞漏出性出血：血管通透性增加出血（hemorrhage）血栓形成（thrombosis）概念：活體心血管內，血液發(fā)生凝固或血液中的某些有形成分凝聚形成固體質塊的過程，稱為血栓形成，所形成的固體質塊稱為血栓。內皮細胞的損傷02血液凝固性增加04三個：01血流狀態(tài)的改變03血栓形成的條件內皮損傷促進血小板黏附釋放ADP、TXA2損傷內皮釋放激活外源性凝血系統(tǒng)。內皮損傷，膠原暴露，啟動了內源性凝血系統(tǒng)。一、心血管內膜的損傷血流緩慢、旋渦形成01凝血因子凝血酶02促進凝血03血流緩慢、渦流形成04內皮損傷膠原暴露05觸發(fā)內、外源性凝血06血流緩慢07渦流形成08軸流增寬09軸流、邊流消失10提供黏附機會11二、血流狀態(tài)的改變1遺傳性：少，無實際意義。2后天獲得性：3各種癌后期大出血后4廣泛組織燒傷高脂血癥5A粥樣硬化長期吸煙妊高三、血液凝固性增加血栓形成過程早期：內皮損傷、膠原暴露，血小板與內皮黏附血小板激活、腫脹釋放顆粒釋放物激活血液中血小板，血小板變形，互相凝聚啟動內源性、外源性凝血系統(tǒng)凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白血小板固定于內膜網(wǎng)羅RBC、WBC血小板堆中期：血小板不規(guī)則延伸、擴張梁索狀、珊瑚狀突起血小板梁梁之間有凝血血流緩慢、下游渦流新的血小板堆010302040506血栓形成過程STEP1STEP2晚期：凝血塊的形成。延續(xù)性血栓：血栓形成是一個黏附、積聚、不斷延伸、血液凝固的過程。在V內，特別是血流緩慢時，血栓為一步一步連續(xù)發(fā)生的，稱為延續(xù)血栓。血栓形成過程血栓形成的過程白色血栓混合血栓紅色血栓透明血栓類型白色血栓：延續(xù)血栓的頭部。血流較快的A內、心瓣膜上;呈灰白小結節(jié)或贅生物狀，粗糙，質硬，不易脫落，

鏡下由血小板、少量纖維素組成。

紅色血栓:V內，延續(xù)性血栓尾部;暗紅色,質軟,與血管壁無粘連，易脫落，導致栓塞，鏡下由血小板梁，纖維素和RBC組成。

類型混合血栓:延續(xù)性血栓的體部;A粥樣硬化潰瘍部位、動脈瘤內，灰紅相間，粗糙干燥，圓柱狀，與管壁粘連，鏡下由血小板梁，WBC、RBC組成。

透明血栓:

組織或器官的Capillary內，見于DIC。主要由纖維蛋白及少量血小板構成。又稱微血栓。

12類型靜脈血栓

白色血栓混合血栓透明血栓動脈血栓機化、再通鈣化軟化、溶解、吸收血栓的結局阻塞血管栓塞心瓣膜變形廣泛性出血血栓對機體的影響概念：在循環(huán)的血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象，稱為栓塞。1阻塞血管的異常物質稱為栓子。2栓塞（embolism）來自V系統(tǒng)和右心的栓子：一般到達右心肺V肺栓塞01來自主A系統(tǒng)和左心的栓子：隨動脈血流運行，在全身各處都有可能造成栓塞，常見：腦、脾、腎、四肢。02來自門V系統(tǒng)的栓子：一般進入肝內造成栓塞。03栓子運行的途徑交叉性栓塞：又稱反常性栓塞，在先天性心臟病時，有室間隔或房間隔的缺損，來自右心的栓子，在右心壓力高的情況下，從右心室通過室間隔到達左心室。逆行性栓塞：下腔V內的栓子，在向右心回流過程中，在胸、腹壓突然升高時，栓子逆血流方向運行，導致肝、腎、髂V分支栓塞。栓子運行的途徑栓塞的類型（一）血栓栓塞：

1.肺動脈栓塞：栓子95％以上來自下肢膝以上的深部靜脈，其結果如：

（1）中小分支的栓塞→不引起嚴重

后果

（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死

（3）肺動脈大分支及主干→呼吸循環(huán)衰竭→猝死

（4）多數(shù)小栓子栓塞→右心衰→猝死No.1來源：栓子80％來自左心常見于亞急性感染性心內膜炎，二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓和心肌梗死的

內膜附壁血栓。其余為發(fā)生于動脈粥樣硬化潰瘍或動脈瘤的附壁血栓。No.2后果：取決于栓子的大小、部位、組織對缺氧的耐受性、側支循環(huán)的建立情況。2.體循環(huán)動脈栓塞二）、脂肪栓塞概念：循環(huán)血液中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管。來源：富于脂肪組織的器官外傷：長骨骨折脂肪組織嚴重挫傷脂肪肝嚴重高脂血癥脂滴入血右心

肺直徑＞

20μm肺栓塞直徑＜20μm體循環(huán)栓塞后果：與脂滴量有關01少量：巨噬細胞吞噬或酯酶分解02無不良后果。03大量：短期入肺循環(huán)，則可致窒息、04右心衰竭，甚至死亡。05二）、脂肪栓塞概念：大量氣體迅速進入血循環(huán)或原溶于血液中的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞血管，稱為氣體栓塞。01空氣栓塞02減壓病03三）、氣體栓塞空氣栓塞具有負壓的大靜脈破裂形成空氣栓子。后果：

少量入血溶解

大量快速入血右心心腔內形成氣泡靜脈血不能回流，肺A輸出不能循環(huán)障礙

入右心的部分氣泡肺氣體栓塞

小氣泡經(jīng)肺A左心體循環(huán)栓塞又稱沉箱病和潛水員病。后果：皮下血腫關節(jié)肌肉疼痛血管內，局部缺血和梗死?全身性，痙攣性疼痛冠狀A內，循環(huán)障礙，死亡。減壓病21形成：妊娠分娩過程中，兒頭堵塞產道，羊水早破，子宮強烈收縮，子宮壁靜脈竇破裂，導致羊水進入子宮血液，經(jīng)血循環(huán)入肺。引起栓塞物質：羊水中成分：胎毛、胎脂、胎兒脫落的角化上皮、胎兒分泌黏液、脂肪。四）、羊水栓塞01后果：嚴重。02死亡率高。03胎兒代謝物入母體，導致過敏性休克。04羊水中有大量凝血物質，入母體，導致DIC05肺A栓塞及羊水中含血管活性物質，導致反射性血管痙攣。羊水栓塞癌細胞栓子癌轉移細菌栓子感染擴散血吸蟲及蟲卵栓子寄生在門V肝內門V小分支栓塞010203五）、特殊栓塞梗死（infarction）概念：器官或局部組織由于血管阻塞、血流中斷導致缺氧而發(fā)生的壞死。梗死的原因血栓形成（內塞）血管受壓閉塞（外壓）動脈痙攣動脈栓塞供血血管的類型：雙重血供（肺、肝）、側支豐富（腸）吻合支少：腎、脾、心、腦01血流阻斷發(fā)生的速度02局部組織對缺氧的敏感度03梗死形成的條件01梗死灶形狀：血管分布。錐體地圖扇形02梗死灶質地：取決壞死的類型。03梗死灶顏色：取決于含血量梗死的形態(tài)特征01貧血性梗死02出血性梗死03敗血性梗死梗死的類型02010304概念：梗死灶內含血量少時，顏色灰白，好發(fā)：組織結構致密，側枝循環(huán)不充稱為貧血性梗死。（anemicinfarct）分的實質器官：脾、腎、心、腦貧血性梗死肉眼：灰白色，多數(shù)器官呈錐體形，（切面為楔形或扇形），邊界清楚，尖端向內，有明顯的充血和出血帶。01脾、腎：錐形；心：地圖形。02形態(tài)特點01鏡下：凝固性壞死的特點。特殊部位：腦梗死：壞死、液化，呈囊狀，星形膠質細胞及膠質纖維代替，形成膠質瘢痕。02形態(tài)特點心肌梗死腦梗死脾、腎梗死01概念：梗死灶內含血量多時，顏色暗紅，稱出血性梗死（redinfarct）02條件：1、好發(fā)于肺、腸。必需有淤血的基礎