外科學(xué)外科休克

外科學(xué)

外科休克濱州醫(yī)學(xué)院外科總論教研室開(kāi)始了大家要專心啊surgeryshock第一節(jié)概論一、概述二、病因與分類三、發(fā)病機(jī)理四、臨床表現(xiàn)五、休克的監(jiān)測(cè)六、休克的治療是一個(gè)有由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。神志+T、P、R、BP+尿量+酸中毒20162015休克：典型表現(xiàn)（一）低血容量性休克：

1、失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血;宮外孕。

2、失液性休克：

3、創(chuàng)傷性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）過(guò)敏性休克：（五）神經(jīng)性休克：微循環(huán)變化代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害010203040506休克的共同特點(diǎn)：有效循環(huán)血量的急劇減少及組織灌流不足。有效循環(huán)血量的概念：充足的血容量；有效循環(huán)血量依賴有效的心排量；良好的周圍血管張力。微循環(huán)變化2真毛細(xì)血網(wǎng)3直捷通道1微循環(huán)中的血流有三條途徑徑：4動(dòng)靜脈短路微循環(huán)變化微循環(huán)痙攣期：（缺血期、休克代償期）：心跳加快，心排出量增加：血液重新分配：組織缺氧：組織液明顯減少：微循環(huán)擴(kuò)張期：（淤滯期休克抑制期）：灌大于流；組織水腫。ABC細(xì)胞自溶，組織壞死；出血傾向。DIC形成（判斷）；微循環(huán)衰竭期（不可逆期）：

1、醛固酮和抗利尿激素增加：

2、兒茶酚胺釋放增加，血糖增高：

3、乏氧代謝增強(qiáng)，能量生成減少

1分子GS→2分子丙酮酸→乙酰輔A→H20+CO2↓↓

乳酸鹽→2ATP38ATP4、細(xì)胞膜的鈉泵、鈣泵功能失常：

5、其他：如炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷等。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫；而后者受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局限性肺不張。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難成為急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），常發(fā)生于休克期或穩(wěn)定后48～72小時(shí)。腎：休克是由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率銳減?？梢鸺毙阅I衰竭，表現(xiàn)為少尿（每日尿量<400ml），嚴(yán)重者無(wú)尿（每日尿量<100ml）。0102心：除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其他型休克早期一般無(wú)心功能異常。但是，舒張壓下降時(shí)，冠脈血流減少，缺血缺氧導(dǎo)致心肌損害。腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對(duì)腦血管作用很小，故對(duì)腦血流的影響不大。但動(dòng)脈血壓持續(xù)進(jìn)行性下降，最終也會(huì)使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會(huì)引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時(shí)，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。由于胃腸道在休克時(shí)處于嚴(yán)重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細(xì)胞功能受損。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素跨越腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合癥的發(fā)生。肝：休克時(shí)，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致使肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒功能和代謝能力均下降，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。臨床表現(xiàn)精神緊張，煩躁不安。面色蒼白，皮膚濕冷。脈搏細(xì)速，收縮壓正常，舒張壓升（一）休克代償期：尿量正?；驕p少。高，脈壓變小。神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，或神志不清、休克抑制期全身皮膚黏膜紫紺，四肢冰冷，出冷昏迷。脈搏細(xì)速或捫不清，血壓下降（BP＜汗。尿量明顯減少或無(wú)尿（每≤25ml）。90mmHg）或測(cè)不出，脈壓差更小。代謝性酸中毒。出血傾向：常提示已發(fā)生DIC呼吸困難綜合征：呼吸困難呈進(jìn)行性。雖給大量吸氧也不能改善癥狀和提高氧分壓。分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償期休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開(kāi)始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非常口渴顯著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜9.33kPa塌陷尿少無(wú)尿＞40%休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過(guò)敏、心臟病史等休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀休克標(biāo)志：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。注意醒醒重點(diǎn)來(lái)了（一）一般監(jiān)測(cè)：

1、精神狀態(tài)：能夠反應(yīng)腦組織的灌流情況（判斷）

2、皮膚溫度、色澤：反應(yīng)體表灌流的情況。

3、血壓：血壓回升，脈壓增大，表示休克好轉(zhuǎn)。血壓下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓＜20mmHg，是休克存在的證據(jù)。

4、脈搏：休克指數(shù)=脈率/收縮壓（以mmHg計(jì)算）

5、尿量：是反應(yīng)腎臟血液灌流情況的指標(biāo)：尿量穩(wěn)定在每小時(shí)30ml以上，表示休克糾正。＜25ml，腎血管收縮？供血量不足？腎衰？（d）1、中心靜脈壓（CVP）：正常值：5~10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？靜脈血管床過(guò)度收縮？肺循環(huán)阻力增加。（3）＞20cmH2O：則表示有充血性心力衰竭。

肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：6~15mmHg?？煞磻?yīng)肺靜脈、左心房和左心室的壓力。增高表示肺循環(huán)阻力增加，肺水腫時(shí)，超過(guò)30mmHg（4.0kPa）PCWP低于正常反應(yīng)血容量不足；3、心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）：成人CO：4~6L/min；

CI：2.5~3.5L/（min·m2）。

平均動(dòng)脈壓-中心靜脈壓

總外周血管阻力=×80%

心排除量正常值為100~130kPa·S/L。PaO2：80~100mmHg。若低于60，吸氧后無(wú)改善，常為ARDSPaCO2：36~44mmHg，＞45~50，肺泡功能不全；＞60，ARDS。動(dòng)脈血酸、堿值：7.35~7.45。動(dòng)脈血?dú)夥治觯簞?dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定：正常值為：1~2mmol/L。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超過(guò)8mmol/L者，死亡率幾達(dá)100%。乳酸鹽和丙酮酸鹽（L/P）比值：10：1。高乳酸血癥時(shí)，L/P比值升高。血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L；血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；3P試驗(yàn)陽(yáng)性；血涂片中破碎RBC＞2%等。凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上；0102030405DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查：注意醒醒重點(diǎn)來(lái)了一般緊急治療補(bǔ)充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡失調(diào)（寧酸毋堿）血管活性藥物的應(yīng)用治療DIC改善微循環(huán)皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用體位：頭和軀干抬高20~300；下肢抬高15~200吸氧：多間歇給氧，給氧量6~8L/分。保持呼吸道通暢：必要時(shí)可作氣管切開(kāi)或氣插。鎮(zhèn)靜、止痛：嚴(yán)重顱腦損傷、呼吸道損傷及腹部損傷診斷未明者除外。保持正常體溫：防止加溫、避免受涼、必要時(shí)降溫。休克服：起到自體輸血的作用（600~800ml）。一般緊急措施：補(bǔ)充血容量：01是抗休克的最主要、最根本的措施。02意義：03量：已喪失的血容量、擴(kuò)大的毛細(xì)血管04床。大。05速度：快。通暢的靜脈通道，必要時(shí)06靜脈切開(kāi)。07性質(zhì)：先晶體，后膠體，必要時(shí)輸血液08成分制品、血漿增量劑或全血。09積極處理原發(fā)病：01如內(nèi)臟大出血的控制、02壞死腸袢切除、03消化道穿孔的修補(bǔ)04膿液的引流等。05手術(shù)時(shí)機(jī)：先抗休克后手術(shù)；06邊抗休克，邊手術(shù)。07（四）調(diào)節(jié)代謝障礙：1、糾正酸中毒：（1）危害：

①抑制心肌收縮力；

②使毛細(xì)血管麻痹性擴(kuò)張，促使DIC發(fā)生；

③引起溶酶體膜破裂，使細(xì)胞自溶，組織壞死。（2）處理：補(bǔ)充堿性藥物。（說(shuō)明）。處理高血鉀：01成因：產(chǎn)生多，分布異常，排鉀障礙。02治療：糾酸，補(bǔ)糖、透析療法。031、血管收縮劑：（1）藥理作用：（2）指征：①過(guò)敏、麻醉引起的休克；

②雖經(jīng)擴(kuò)溶治療，但血壓低于

60mmHg。

③應(yīng)短期、小量。（3）常用藥物：

①去甲腎上腺素：作用、用量、注意事項(xiàng)。

②阿拉明（間羥胺）：

③麻黃素：主要用于麻醉反應(yīng)。血管擴(kuò)張劑：2、血管擴(kuò)張劑：（1）藥理作用：（2）指征：①有周圍循環(huán)不良表現(xiàn)者；

②內(nèi)臟血管處于強(qiáng)烈收縮狀態(tài)者；

③充分?jǐn)U溶后。（3）常用藥物：

①α-受體阻滯藥：芐胺唑啉（酚妥拉明），苯芐胺。

②β-受體興奮藥：異丙腎上腺素，多巴胺。

③抗膽堿能藥：阿托品、654-2。改善心功能：地蘭。強(qiáng)心：β-受體興奮藥，西（2）血管擴(kuò)張劑：（3）糾正酸中毒、處理高血鉀：治療DIC改善微循環(huán)：01低分子右旋糖酐：用量不宜超過(guò)1000ml。03溶栓劑：鏈激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。05擴(kuò)充血容量，應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。02肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。04血小板解聚藥：阿司匹林、潘生丁等。06主要用于感染性休克，其作用：阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂。增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排除量。增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集。促進(jìn)糖異生，使乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。其他藥物的應(yīng)用鈣通道阻斷劑：維拉帕米、硝本地平等。具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。氧自由基清除劑如超氧歧化酶（SOD），能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用。調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素（PGS），如輸注前列腺素（PGI2）以改善微循環(huán)。嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細(xì)胞功能失常。第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量降低引起。有大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；各種損傷或大手術(shù)后同時(shí)具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱損傷性休克。主要表現(xiàn)：CVP，回心血量，CO和血壓。神經(jīng)內(nèi)分泌外周血管收縮心率。微循環(huán)障礙組織器官功能不全。失血性休克01（hemorrhagicshock）02多見(jiàn)：大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底靜脈曲張破裂出血等。03治療原則：1補(bǔ)充血容量。積極處理原發(fā)病、止血。04中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對(duì)過(guò)多給強(qiáng)心藥，糾正酸中毒，舒張血管高正常容量血管過(guò)度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)止血：非手術(shù)止血：腔鏡電凝止血止血藥介入栓塞止血等。手術(shù)止血：難以用上述措施止血時(shí)，如肝脾破裂等，應(yīng)行手術(shù)治療。見(jiàn)于：嚴(yán)重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等。治療：與失血性休克時(shí)基