循環(huán)系統(tǒng)疾病的臨床表現(xiàn)及診斷治療（內科學課件）

循環(huán)系統(tǒng)疾病總論第一節(jié)循環(huán)系統(tǒng)疾病的病因先天性心血管病后天性心血管病

動脈粥樣硬化風濕熱高血壓肺循環(huán)阻力增加感染第二節(jié)循環(huán)系統(tǒng)疾病的

主要臨床表現(xiàn)主要癥狀

(見癥狀1）

呼吸困難、胸痛、心悸、暈厥、咯血、水腫和紫紺等。主要體征

心臟增大、心率和心律的變化、心音的變異、雜音、心包摩擦音、脈搏、周圍血管征、頸靜脈怒張、肝腫大和水腫等。第三節(jié)循環(huán)系統(tǒng)疾病的

輔助檢查

實驗室檢查

血、尿常規(guī)檢查、血脂、肝腎功能、心肌酶、血清抗體和體液微生物培養(yǎng)等。

器械檢查

心電圖、X線、超聲心動圖、心導管、心血管造影和漂浮導管血流動力學檢查等。

第四節(jié)循環(huán)系統(tǒng)疾病的診斷診斷方法

病史的采集和綜合分析判斷。診斷要求

病因、病理解剖、病理生理、心功能和并發(fā)癥診斷。第五節(jié)循環(huán)系統(tǒng)疾病防治

原則和進展防治原則

包括病因治療、病理生理治療和康復治療。

主要進展

溶栓療法、介入性治療、磁共振顯像等新技術。循環(huán)系統(tǒng)疾病心力衰竭住院病例

女性，42歲，心悸15年，咳粉紅色泡沫樣痰1天?；颊?5年前于妊娠后期活動后自覺輕度心悸，休息可緩解。分娩后上述癥狀加重，時有夜間憋醒。當?shù)蒯t(yī)院給予地高辛、利尿劑治療后癥狀緩解。此后，每于勞累或“感冒”時再次出現(xiàn)上述癥狀，近半年自覺氣短加重，一般活動即可誘發(fā)。入院前一天，因感冒輸液時突發(fā)呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰而入院。

既往體健。25年前有風濕熱病史。

住院病例

查體:T37.5℃，P90次/分，R28次/分，BP120/70mmHg。神清，呼吸急促，端坐呼吸，周身大汗，口唇皮膚粘膜發(fā)紺，二尖瓣面容，頸靜脈無怒張。雙肺布滿中小水泡音及哮鳴音。心率130次/分，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進伴分裂，心尖部聞及舒張期奔馬律。腹平軟，肝脾未觸及。雙下肢中度水腫。

超聲心動圖：EF35%（收縮末及舒張末的容量差—射血分數(shù)），二尖瓣前葉呈城墻樣改變，后葉與前葉同向運動。

胸部X線片示：心臟外形呈梨形增大，肺紋理增多、模糊，兩肺門可見放射狀分布的大片云霧狀陰影。

血常規(guī)：WBC12.0×109/L，N80%，L20%。假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么?。?/p>

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學習的內容——

定義

心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。分類：按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性第一節(jié)慢性心力衰竭病因各種器質性心臟病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1.心肌病變心肌收縮功能障礙：心肌結構損害、心肌代謝障礙心肌舒張功能障礙:心肌肥厚2.負荷過重壓力負荷過重（后負荷）

容量負荷過重（前負荷）第一節(jié)慢性心力衰竭誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染心律失常：房顫最多見水、電解質紊亂：妊娠、輸液、鹽過多過快過度勞累環(huán)境、氣候急劇變化治療不當：洋地黃用量不足在臨床中很重要

老年心力衰竭患者癥狀加重的最常見誘因是:

A.過度勞累

B.攝入液體過多

C.心肌缺血

D.室性期前收縮

E.呼吸道感染

E

心功能分級及客觀評價（紐約心臟病協(xié)會）分級功能狀態(tài)客觀評價I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A級：無心血管病的客觀證據(jù)II體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B級：有輕度心血管病變的客觀證據(jù)III體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C級：有中度心血管病變客觀證據(jù)IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D級：有重度心血管病變客觀證據(jù)第一節(jié)慢性心力衰竭

臨床表現(xiàn)

左心衰竭

主要表現(xiàn)肺循環(huán)淤血和心排出量降低。1.癥狀

肺淤血：進行性勞力性呼吸困難

夜間陣發(fā)性呼吸困難

端坐呼吸

急性肺水腫

咳嗽、咳痰(粉紅色泡沫痰）、咯血

CO（心排血量下降）:疲勞、乏力、神志異常、少尿、腎功能損害

臨床表現(xiàn)2.體征：

原心臟病體征心臟擴大HR奔馬律P2

兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音。第一節(jié)慢性心力衰竭第一節(jié)慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)

右心衰竭

以體循環(huán)淤血的表現(xiàn)為主。1.癥狀

體循環(huán)淤血的表現(xiàn)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多。2.體征

頸靜脈充盈或怒張，肝頸靜脈回流征陽性

肝臟腫大（淤血腫大伴壓痛）水腫：下垂部位開始，下肢、全身、胸水、腹水三尖瓣關閉不全的反流性雜音

心力衰竭患者水腫通常出現(xiàn)在：

A.眼瞼

B.雙手

C.顏面

D.身體最低部位

E.腹部D第一節(jié)慢性心力衰竭實驗室和其他檢查尿改變：少量蛋白尿靜脈壓升高：肘靜脈壓大于14cmH2O，提示右心衰。胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血（KerleyB線是在肺野外側清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內積液的表現(xiàn)。）超聲心動圖：更準確的提供心臟大小變化及心瓣膜功能和結構情況。

對未經(jīng)治療的心衰患者，以下檢查項目，哪項結果正常時最有助于排除心力衰竭：

A.心電圖

B.胸部X線檢查

C.冠狀動脈造影

D.血漿利鈉肽水平

E.血漿肌鈣蛋白水平B第一節(jié)慢性心力衰竭診斷標準

慢性心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而做出的。首先應有明確的器質性心臟病的診斷。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。第一節(jié)慢性心力衰竭診斷臨床類型的診斷

收縮性心衰舒張性心衰心衰程度的診斷第一節(jié)慢性心力衰竭鑒別診斷1.支氣管哮喘

前者多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，后者多見于青少年有過敏史；前者發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性羅音，甚至咳粉紅色泡沫痰，后者發(fā)作時雙肺可聞及典型哮鳴音，咳出白色粘痰后呼吸困難?？删徑狻５谝还?jié)慢性心力衰竭

鑒別診斷2.心包積液、縮窄性心包炎

由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現(xiàn)，應根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可得以確診。

3.肝硬化腹水伴下肢水腫

應與慢性右心衰竭鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。第一節(jié)慢性心力衰竭治療治療目的

緩解癥狀----糾正血流動力學改善生活質量----提高運動耐量延長壽命----防止心肌損害加重治療方法

病因治療：去除或限制病因，消除誘因。一般治療：休息、限鹽、限水基礎治療：強心、利尿、擴冠治療進展：ACEI、-B、心臟移植第一節(jié)慢性心力衰竭利尿劑機制----降低心臟前負荷分類----排鉀類和保鉀類

速尿：排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓

雙氫克尿塞：排鉀類，口服，緩較和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常

安體舒通：保鉀類，口服，更緩慢；注意高鉀排鉀類和保鉀類可聯(lián)用，小劑量間斷用

注意：電解質紊亂（低鉀、低鈉等）第一節(jié)慢性心力衰竭擴血管劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷擴張靜脈：硝酸酯類---肺淤血，各型均可擴張動脈：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪，瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用注意：低血壓，血容量不足，腎功能衰竭禁用。第一節(jié)慢性心力衰竭血管緊張素轉換酶（ACEI）抑制劑作用機制：

抑制醛固酮分泌、預防和逆轉心血管重構、提高緩激肽水平。使用中注意：

慢性心功能不全首選CRF、高鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄者慎用一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用常見副作用：咳嗽、高鉀、BUN

ARB—血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，作用機制類似于ACEI第一節(jié)慢性心力衰竭

受體阻滯劑（-B）機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮使用中注意：

適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ級由小劑量開始，逐漸加量，適量維持使用初期癥狀可能會加重，較長時間見效副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化常用藥：美托洛爾，比索洛爾（

1選擇性）；卡維地洛（β、α受體阻滯劑）第一節(jié)慢性心力衰竭

強心劑洋地黃類非洋地黃類

多巴胺：興奮和受體，療效與劑量有關，小劑量強心，較大劑量升壓。

多巴酚丁胺：作用于

1受體。

米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失?，F(xiàn)在已基本淘汰。第一節(jié)慢性心力衰竭

正性肌力藥物--洋地黃機制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心；興奮迷走神經(jīng)減慢心率；負性傳導。適應證--心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大。心臟擴大伴房顫者最佳。禁忌證-預激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥。

肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，容易中毒。

下列心臟疾病中宜采用洋地黃類藥物治療的是

A．預激綜合征合并心房顫動

B．二度或高度房室傳導阻滯

C．病態(tài)竇房結綜合征

D．單純舒張性心力衰竭伴流出道梗阻

E．伴有心房顫動而心室率快速的重度收縮性心力衰竭E正性肌力藥物--洋地黃毒性反應消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等。毒性反應的處理早期診斷及時停藥是治療的關鍵。第一節(jié)慢性心力衰竭第二節(jié)急性心力衰竭定義

急性病變引起心肌收縮力明顯降低，或心室負荷急劇加重，致使心排出量顯著、急劇降低，導致組織、器官灌注不足，急性體、肺循環(huán)淤血。類型

急性左心衰，肺水腫；急性右心衰第二節(jié)急性心力衰竭病因

急性心肌收縮力

：急性心肌梗死、嚴重心肌炎

急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全

其他：高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病基礎上出現(xiàn)快速性心律失?；驀乐鼐徛孕穆墒С！ＥR床表現(xiàn)

肺水腫：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰。

心動過速、奔馬律、兩肺布滿中等水泡音。診斷

癥狀和體征胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影）

PCWP（肺小動脈楔壓）：>30mmHg（正常小于12mmHg）

需與支氣管哮喘鑒別第二節(jié)急性心力衰竭治療高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂鎮(zhèn)靜：嗎啡、安定利尿：靜脈速尿血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油強心甙：西地蘭或毒K氨茶堿、糖皮質激素

第二節(jié)急性心力衰竭

雙肺滿布濕羅音多見于：

A.肺結核空洞

B.支氣管擴張

C.支氣管肺炎

D.肺淤血

E.急性肺水腫E

男性，48歲，急性前壁心肌梗死15h，合并急性左心功能不全，血壓170/l00mmHg，治療其心功能不全應首選：

A.β受體阻滯劑

B.地高辛

C.硝普鈉

D.α受體阻滯劑

E.卡托普利

C復習思考

1.何謂心力衰竭？

2.心力衰竭的誘因有哪些？

3.左心衰竭的臨床表現(xiàn)是什么？

4.左心衰竭的治療方法有哪些內容？循環(huán)系統(tǒng)疾病心律失常住院病例

男性，63歲，發(fā)作性胸悶、胸痛伴心悸2年，加重3天。近2年來，每當過勞或情緒激動時，出現(xiàn)胸骨后悶痛，偶有心悸，歷時10分鐘左右，休息后可自行緩解，未診治，以后休息也有發(fā)作，伴大汗、胸悶、胸痛。3天前再次出現(xiàn)上述癥狀，伴心悸。到當?shù)蒯t(yī)院心電監(jiān)護示：室性心動過速（心室率188次/分）。

既往高血壓史20年，服藥控制良好，2型糖尿病史6年。吸煙20余年，每天1包。

查體:T36.2℃，P68次/分，R20次/分，BP135/85mmHg。神清，自動體位，頸靜脈無怒張，雙肺無異常。叩診心界不大，心率68次/分，S1低鈍，A2＞P2，心律不齊，有期前收縮5-6次/分，未聞及雜音和心包摩擦音，腹平軟，肝脾肋下未觸及，周圍血管征陰性，雙下肢不腫。心電圖:室性期前收縮。

冠狀動脈造影：前降支完全閉塞，回旋支85%狹窄。

胸部X線：主動脈型心臟。住院病例

假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么病？

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學習的內容——

心臟的沖動有固定的起源點和特殊的傳導系統(tǒng)。所謂心律失常是指心臟電沖動的起源、頻率、節(jié)律、傳導途徑和速度的異常，幾乎見于所有人。有心臟疾病者更易出現(xiàn)。心律失常的定義

心臟傳導系統(tǒng)

心臟傳導系統(tǒng)由特殊的心肌細胞組成，包括竇房結，結間束、房室結、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纖維網(wǎng)。第一節(jié)概述

第一節(jié)概述心律失常的分類一、沖動的形成異常（一）竇房結心律失常竇性心動過速、過緩、心律不齊、停搏（二）異位心律

1.被動性異位心律：逸搏；逸搏心律（房性、交界性、室性）。2.主動性異位心律：期前收縮；陣發(fā)性心動過速；心房撲動與顫動；心室撲動與顫動。二、沖動傳導異常（一）生理性干擾及房室分離（二）病理性竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、室內傳導阻滯（三）房室間傳導途徑異常預激綜合征第一節(jié)概述診斷方法：

根據(jù)病史、聽診、心電圖檢查及臨床心電生理檢查進行診斷。治療：

病因治療藥物治療電學治療第二節(jié)竇性心律失常

主要包括竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯和病態(tài)竇房結綜合征。第二節(jié)竇性心律失常竇性心動過速：飲酒、體力活動、情緒激動、喝茶、心肌缺血、心力衰竭、發(fā)熱、貧血、疼痛、某些藥物(阿托品等)、低氧血癥、甲狀腺功能亢進。

治療：一般不需治療；去除病因；甲亢：β-R阻滯劑。特征：竇性P波頻率<60次/分，常伴有竇性心律不齊。PP間期相差0.12秒。第二節(jié)竇性心律失常竇性心動過緩

運動員、睡眠時、竇房結病變、急性下壁心肌梗死、顱內疾患、甲狀腺功能低下、阻塞性黃疸和某些藥物(如β-受體阻斷劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑等)。治療：無癥狀不治；有頭暈乏力：阿托品、山崀膽堿等。第二節(jié)竇性心律失常竇性停搏

竇房結病變、急性心肌梗死、迷走N張力過高(如惡性嘔吐時)、腦血管意外、某些藥物(如洋地黃、奎尼丁、鉀鹽等)。特征：在規(guī)律的竇性P-P中，突然有一長間歇無P波(常>2秒)，長的P-P與短的P-P不成倍數(shù)關系。治療：無癥狀不治；治療原發(fā)?。话⑼衅?、異丙腎、氨茶堿；安裝心臟起搏器。第三節(jié)房性心律失常一、房性期前收縮的心電圖表現(xiàn)和治療1.心電圖(1)提前發(fā)生的P波，形態(tài)與竇性P波略有不同。(2)P-R間期>0.12秒。如P波之后無QRS波群，則為未下傳的房性期前收縮。(3)QRS波群形態(tài)正常。當房性期前收縮伴室內差異性傳導時，QRS波群可增寬。(4)代償間歇一般不完全。第三節(jié)房性心律失常2.治療一般不需抗心律失常藥物治療。努力尋找并去除導致房性期前收縮的誘因：煙、飲酒、激動、感染和心肌缺血等。對癥狀明顯者或早搏誘發(fā)心動過速時，可用鎮(zhèn)靜劑、洋地黃、β阻斷劑或鈣拮抗劑。第三節(jié)房性心律失常二、陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖表現(xiàn)和治療1.心電圖①心率150-250次/min，節(jié)律規(guī)則；②QRS波群形態(tài)與時限正常；③P波為逆行型(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)倒置)，常埋藏于QRS波群內或位于其終末部分，P波與QRS波群保持恒定關系；④起始突然，通常由一個房性早搏觸發(fā)，隨之引起心動過速發(fā)作。機制：為房室結內和房室旁路折返形成的心動過速。陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)生機制主要是：

A.心肌缺血

B.折返機制

C.高血壓病

D.感染性心內膜炎

E.洋地黃中毒B第三節(jié)房性心律失常2.治療①刺激迷走神經(jīng)，包括頸動脈竇按摩，誘導惡心，將面部浸于冰水內等措施；②毛花苷丙(西地蘭)0.4-0.8mg靜脈注射；③維拉帕米（異搏定）靜脈注射，首次5mg,無效時隔10分鐘再注射1次;④直流電復律,當病人出現(xiàn)嚴重的心絞痛、心肌缺血、低血壓或心力衰竭時,應立即進行電復律;⑤射頻消融治療,具有安全、迅速、有效且能治愈心動過速的優(yōu)點,可優(yōu)先考慮應用。

第三節(jié)房性心律失常三、心房顫動的心電圖表現(xiàn)和治療1.心電圖(1)P波消失，代之以f波。(2)f波頻率為350-600次/分，其大小、形態(tài)和振幅不同。(3)心室律絕對不規(guī)則，未治療時通常為100-160次/分。(4)QRS波群形態(tài)正常。當發(fā)生室內差異性傳導時，QRS波群可增寬。

第三節(jié)房性心律失常2.治療

總的治療原則為減慢室律、轉復竇律、維持竇律和抗凝治療。病因治療治療原發(fā)病控制心室率：洋地黃、β-受體阻斷劑、鈣拮抗劑預防復發(fā)復律：IA類（奎尼丁、普魯卡因胺）IC類（普羅帕酮-心律平）Ⅲ類（胺碘酮）都可轉復房顫；電復律。抗凝：預防栓塞陣發(fā)性房顫的治療原則是：

A.預防復發(fā)，發(fā)作時控制室率

B.抗凝治療，發(fā)作時控制室率

C.抗凝治療，發(fā)作時轉復竇律

D.轉復竇律，發(fā)作時控制室率

E.預防復發(fā)，發(fā)作時轉復竇律D第四節(jié)室性心律失常一、室性期前收縮的心電圖表現(xiàn)和治療1.心電圖(1)提前出現(xiàn)的QRS波群,其前無P波。(2)提前出現(xiàn)的QRS波群寬大畸形,時限通常超過0.12秒。(3)代償間期完全。第四節(jié)室性心律失常2.治療

室性早搏的治療選擇取決于臨床狀況。(1)無器質性心臟病的患者,原則上不用抗心律失常藥物治療。(2)器質性心臟病患者①室性早搏伴左室收縮功能低下(EF<40%):主要選用Ib類和Ⅲ類抗心律失常藥物：利多卡因、慢心律、胺腆酮和索他洛爾②室性早搏伴左室收縮功能正常:可選用心律平、氟卡胺（Ic)、索他洛爾、利多卡因、慢心律、胺腆酮。第四節(jié)室性心律失常二、陣發(fā)性室性心動過速的心電圖表現(xiàn)和治療1.心電圖連續(xù)三個以上的室早，QRS寬大畸形，常超過0.12秒，心室率為100-250次/分，節(jié)律規(guī)則，P波與QRS無關系（室房分離），心室奪獲或室性融合波，是室速診斷最重要的依據(jù)。第四節(jié)室性心律失常特征：

1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）。QRS波群時間≥0.12秒。2.如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確。圖中箭頭所示為心室奪獲：少數(shù)竇性沖動下傳心室，P波之后順序發(fā)生一次正常QRS波。第四節(jié)室性心律失常2.治療補鉀，補MgSO4利多卡因、胺碘酮、異搏定、

-B電復律手術：植入式心臟復律除顫器第四節(jié)室性心律失常三、心室撲動和心室顫動的心電圖表現(xiàn)和治療1.心電圖心室撲動：最嚴重的致死性心律失常。各導聯(lián)無P波，QRS-T波群無法分辨，代之以正弦型的大撲動波；頻率200

250次/min。心室顫動：心跳停搏前的短暫征象。心臟完全失去排血的功能。QRS-T波群完全消失，代之以大小不等、形狀不同、極不勻齊的低小波（顫動波）；頻率200

500次/min。第四節(jié)室性心律失常2.治療

立即搶救電除顫第五節(jié)心臟傳導阻滯一、房室傳導阻滯的心電圖表現(xiàn)房室傳導阻滯（AVB）是指房室之間的傳導障礙。可發(fā)生于房室結、希氏束或左右束支。按嚴重程度分：

Ⅰ度AVB：房室傳導延緩但無脫落；

Ⅱ度AVB:有部分心房激動不能傳入心室；

Ⅲ度AVB:又稱完全性房室傳導阻滯，所有心房激動均不能傳入心室。特征:

P-R間期超過正常最高值(正常P-R間期的長短與心率年齡有關)，一般>0.20秒。第五節(jié)心臟傳導阻滯Ⅰ度AVB第五節(jié)心臟傳導阻滯特征:

P-R間期逐漸延長，直至脫落一個QRS波群后，

P-R間期縮短，繼之又延長，周而復始。Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯第五節(jié)心臟傳導阻滯特征:P-R間期固定，P波呈比例脫落，下傳的QRS波群正常。Ⅱ°Ⅱ型房室傳導阻滯特征：1.P-P間期相等,R-R

間期相等。2.P波與QRS波群無固定時間關系(P-R

間期不等)。3.心房率快于心室率

(P-P間期<R-R間期)。4.QRS波群正常(提示心室起搏點在房室交界區(qū))。第五節(jié)心臟傳導阻滯Ⅲ°房室傳導阻滯第五節(jié)心臟傳導阻滯2.治療心室率過慢者，給予阿托品(0.5-2.0mg靜脈注射)，可提高心室率，適用于阻滯位于房室結的病人。異丙腎上腺素(1-4μg/min靜脈滴注）可用于任何部位的房室傳導阻滯。對于癥狀明顯，心室率明顯緩慢者，應及早安置臨時性或永久性人工心臟起搏器。

女性，19歲。近2周發(fā)熱38℃左右，伴惡心、嘔吐、腹瀉。遂出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難，暈厥發(fā)作。體檢發(fā)現(xiàn):面色蒼白，精神萎靡，心率40/min，律齊，心尖部第一心音低鈍，且可聞及大炮音。臨床診斷病毒性心肌炎。心電圖表現(xiàn)最可能是：

A.竇性心動過緩

B.一度房室傳導阻滯

C.二度房室傳導阻滯

D.三度房室傳導阻滯

E.室內傳導阻滯

最適宜的治療措施為:

A.靜脈注射阿托品

B.靜脈滴注硝酸甘油

C.皮下注射腎上腺素

D.臨時植人心臟起搏器

E.心臟復律DD復習思考

1.何謂心律失常？

2.何謂期前收縮？

3.室性期前收縮的心電圖特點？

4.第二度房室傳導阻滯心電圖特點？

循環(huán)系統(tǒng)疾病原發(fā)性高血壓住院病例男性，59歲，因間斷頭暈、頭痛2年就診?；颊哂?年以前發(fā)現(xiàn)勞累或生氣后常有頭暈、頭痛，頭暈非旋轉性，不伴惡心和嘔吐，休息后則完全恢復正常，不影響日常工作和生活，因此未到醫(yī)院看過，半年前單位體檢測血壓140/9OmmHg,囑注意休息，未服藥,一直上班。發(fā)病以來無心悸、氣短和心前區(qū)痛，進食、睡眠好，二便正常，體重無明顯變化。既往體健，無高血壓、糖尿病和心、腎、腦疾病史，無藥物過敏史。吸煙30余年，不嗜酒，父親死于高血壓病。

住院病例查體:

T36℃，P80次/分，R18次/分，BP155/95mmHg。一般狀況可，無皮疹，淺表淋巴結無腫大，鞏膜無黃染，心肺(-)，腹平軟，肝脾肋下未觸及，未聞及血管雜音，下肢不腫。實驗室檢查:

Hb135g/L，WBC6.0×109L，N70%，L30%，PLT205×109L；尿常規(guī)(-)，糞便常規(guī)(-)。

假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么病？

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學習的內容——第五章原發(fā)性高血壓定義

以體循環(huán)動脈壓增高（收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg）為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，通常簡稱為高血壓。在絕大多數(shù)患者中，高血壓的病因不明，稱之為原發(fā)性高血壓。腦血管疾病的重要病因和危險因素。影響重要臟器，如心、腦、腎的結構和功能，最終導致這些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一。

第五章原發(fā)性高血壓病因：遺傳因素精神、神經(jīng)與體液因素膳食因素肥胖與胰島素抵抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)血管內皮功能異常第五章原發(fā)性高血壓病理心臟：左心室肥厚和擴大；冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變。腦：腦血管缺血和變性，易形成微動脈瘤，發(fā)生腦出血；腦動脈粥樣硬化，發(fā)生腦血栓形成；腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗塞。腎臟：腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化。視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化。第五章原發(fā)性高血壓臨床表現(xiàn)--癥狀:大多起病緩慢、漸進，一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)；常見癥狀有頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水平有關；也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀；約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)。第五章原發(fā)性高血壓臨床表現(xiàn)--癥狀:腦損害：失語、失明、肢體運動障礙；頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙。心損害：左心室肥厚，高血壓性心臟?。缓筘摵蛇^重導致左心衰竭。腎損害：腎小動脈硬化，致多尿、夜尿、尿量減少、尿毒癥。主動脈夾層：突發(fā)胸部劇痛，上至頸部，下至會陰。體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動；聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音，少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音。第五章原發(fā)性高血壓第五章原發(fā)性高血壓實驗室和輔助檢查心電圖：左室高電壓X線檢查：向左下擴大尿常規(guī)、腎功能動態(tài)血壓眼底檢查第五章原發(fā)性高血壓診斷標準高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)。鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓分級高血壓危險分層第五章原發(fā)性高血壓鑒別診斷：一、腎性高血壓腎實質性高血壓：腎血管性高血壓：腎動脈粥樣硬化狹窄。二、內分泌代謝病高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥：潴鈉排鉀，血壓升高。皮質醇增多癥：水鈉潴留致高血壓。嗜鉻細胞瘤：陣發(fā)性血壓驟升，伴頭痛、面色蒼白、出汗、心動過速等兒茶酚胺增高的表現(xiàn)。類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值（高血壓前期）130-13985-891級高血壓亞組：臨界高血壓140-159140-14990-9990-942級高血壓160-179100-1093級高血壓≥180≥110單純收縮期高血壓臨界收縮期高血壓≥140140-149<90<90血壓水平的定義和分類(2005年中國高血壓防治指南）其他危險因素和病史血壓(mmHg)1級（收縮壓140～159或舒張壓90～99）2級（收縮壓160～179或舒張壓100～109）3級（收縮壓≥180或舒張壓≥110）無其他危險因素低危中危高危1～2個危險因素中危中危極高危3個以上危險因素，或糖尿病，或靶器官損害高危高危極高危有并發(fā)癥極高危極高危極高危高血壓患者心血管危險分層標準

用于分層的危險因素：男性>55歲，女性>65歲；吸煙；血膽固醇>5.72mmol/L；糖尿?。辉绨l(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性<65歲，男性<55歲）。

靶器官損害：左心室肥厚（ECG或超聲心動圖）；蛋白尿和/或血肌酐輕度升高（106-177μmol/L）；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化；視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄。并發(fā)癥：心臟疾?。荒X血管疾?。荒I臟疾?。谎芗膊。恢囟雀哐獕盒砸暰W(wǎng)膜病變。第五章原發(fā)性高血壓治療改善生活行為減輕體重減少鈉鹽攝入補充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入限制飲酒增加運動降壓藥治療對象：高血壓2級及以上高血壓合并糖尿病，或已經(jīng)有心、腦、腎靶器官損害和并發(fā)癥血壓持續(xù)升高6月以上，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制高危和極高?；颊?。第五章原發(fā)性高血壓第五章原發(fā)性高血壓利尿劑包括噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類；適用于輕、中度高血壓；能增強其他降壓藥物的療效；噻嗪類利尿劑的主要不利作用是低鉀血癥和影響血脂、血糖和血尿酸代謝，往往發(fā)生在大劑量時，因此推薦小劑量，痛風患者禁用。保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用。袢利尿劑主要用于腎功能不全時。第五章原發(fā)性高血壓β受體阻滯劑包括選擇性（β1）、非選擇性（β1與β2）和兼有α受體阻滯三類；適用于各種不同嚴重程度高血壓，尤其是心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者；不良反應主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷、血脂升高、低血糖、加重氣管痙攣；禁忌：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病。第五章原發(fā)性高血壓鈣通道阻滯劑（CCB）分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類；起效快，作用強，劑量與療效呈正相關，療效個體差異較小，與其他類型降壓藥物聯(lián)合治療能明顯增強降壓作用；開始治療階段可反射性交感活性增強，尤其是短效制劑，可引起心率增快、面色潮紅、頭痛、下肢水腫；非二氫吡啶類抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。第五章原發(fā)性高血壓血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）起效緩慢，3～4周達最大作用，限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。不良反應：刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用，血肌酐超過3mg/dl患者慎用。第五章原發(fā)性高血壓血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）起效緩慢，持久而平穩(wěn)，6～8周達最大作用，作用持續(xù)時間能達到24小時以上，低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效。治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳血壓控制目標值：原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標值至少<140/90mmHg。合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標值<120/80mmHg。老年收縮期性高血壓的降壓目標水平，收縮壓130～140mmHg，舒張壓<85mmHg但不低于65～70mmHg。第五章原發(fā)性高血壓

男性，61歲，患有高血壓，同時伴有2型糖尿病，尿蛋白(十)，選擇最佳降壓藥物為：

A.利尿劑

B.鈣拮抗劑

C.ACEI

D.α受體阻滯劑

E.β受體阻滯劑C第五章原發(fā)性高血壓高血壓急癥定義：短時期內（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓>130mmHg和（或）收縮壓>200mmHg，伴有重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害。治療原則：迅速降低血壓（可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油等）；控制性降壓；合理選擇降壓藥物；避免使用的藥物：如利血平，強力的利尿降壓藥。復習思考

1.高血壓的危險因素有哪些？

2.高血壓對心腦腎損害的臨床表現(xiàn)是什么？

3.高血壓的診斷標準有哪些？

4.臨床上常用的降壓藥有哪些？循環(huán)系統(tǒng)疾病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病概述

定義：

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄、甚至堵塞或因其伴隨痙攣而致心肌缺血缺氧引起的心臟病，簡稱冠心?。╟oronaryatheroscleroticheartdisease,CHD），亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease,IHD）。

冠心病概述

病因多因素共同作用：遺傳為基礎危險因素（riskfactor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半光胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染冠心病概述

冠心病分型無癥狀型冠心病：心絞痛型冠心?。撼实湫偷男慕g痛發(fā)作特征心肌梗塞型冠心病：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌病型冠心?。衡佬凸谛牟。?/p>

上述五種類型可合并存在型冠心病第一節(jié)無癥狀型冠心病定義：指無心肌缺血的臨床癥狀，心電圖、冠狀動脈造影有心肌缺血或冠狀動脈狹窄表現(xiàn)的冠心病。臨床表現(xiàn)：無心肌缺血癥狀，心電圖異常。診斷：確診需行冠脈造影檢查。治療：1.防治動脈硬化：低脂、控制膳食熱量及體重、戒煙酒、適度工作和運動

2.防治危險因素

3.酌情服用擴張冠脈藥物：硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、-B阻滯劑第二節(jié)心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型（自發(fā)性）不穩(wěn)定型（勞力性）混合型住院病例

男性，56歲，間斷心前區(qū)疼痛一周，近兩日加重。

一周前開始，在騎車上坡時感到心前區(qū)痛，并向左肩部放射，經(jīng)休息可緩解。近兩日來，當走路稍快時亦有類似情況發(fā)作，每次持續(xù)約3-5分鐘，休息或含服“速效救心丸”迅速緩解。曾到某醫(yī)院檢查過，當時血壓170/95mmHg,心電圖正常。今晨起床活動時，突感心前區(qū)劇痛，含服“硝酸甘油”后逐漸緩解。

既往十年前體檢時血壓在150/100mmHg，未經(jīng)任何治療。無冠心病史，無藥物過敏史。吸煙史30余年，1包/天，不飲酒。其父母均有高血壓病史。住院病例

查體：

T36.5℃P84次/分R18次/分

BP180/100mmHg

神清合作，一般情況好，淺表淋巴結未觸及。未見頸靜脈充盈，兩肺（-），心界不大，心率84次/分，律齊，心音有力，未聞雜音。腹平軟，肝脾未觸及，移動性濁音（-），腸鳴音正常存在，雙下肢不腫。

心電圖：未見明顯異常。假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么?。?/p>

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學習的內容——第二節(jié)心絞痛定義：是冠狀動脈供血不足致心肌急性暫時性缺血、缺氧，引起胸骨后或心前區(qū)陣發(fā)性、壓榨性疼痛或悶壓不適為特點的臨床綜合征。機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供

氧耗：心肌收縮力、張力、心率；疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質）刺激心臟內植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦。

第二節(jié)心絞痛

臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛的特點部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內側、左肩

放射。性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感。誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷、吸煙、心動過速。持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min。緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解。

體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快。

第二節(jié)心絞痛輔助檢查心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常。

心電圖負荷試驗：較常用，增加心臟負擔以激發(fā)心肌缺血，心電圖改變主要以ST段下斜型或水平型下移0.1mV，持續(xù)2分鐘作為陽性標準。運動中出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)、室性心動過速或血壓下降時，應立即停止運動。心肌梗死急性期，不穩(wěn)定型心絞痛，心力衰竭，嚴重心律失常禁做運動試驗。

診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法是：

A.休息時心電圖

B.24h動態(tài)心電圖

C.心電圖運動負荷試驗

D.超聲心動圖

E.心臟CT檢查C

男，48歲，發(fā)作性胸痛1個月，每次發(fā)作含硝酸甘油后緩解，考慮冠心病心絞痛。最常用的檢查方法是：

A.心臟X線攝片

B.心電圖運動負荷試驗

C.放射性核素檢查

D.動態(tài)心電圖

E.超聲心動圖B心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6

和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV第二節(jié)心絞痛輔助檢查胸片：一般正常，無特異性超聲心動圖：局限性室壁運動異常提示冠

心病冠狀動脈造影：診斷和治療—“金標準”

狹窄≥50%具有病理意義,狹窄＞70%-75%以上會嚴重影響血液供應。

嚴重冠狀動脈狹窄是指冠脈狹窄程度達：

A.50%以上

B.70%以上

C.30%以上

D.90%以上

E.95%以上B第二節(jié)心絞痛

診斷

心絞痛診斷主要依靠癥狀，癥狀典型診斷即可成立。但心絞痛并不是全由冠狀動脈粥樣硬化性心臟病所致，需除外其他原因引起的心絞痛如非粥樣硬化性冠狀動脈病及非冠狀動脈心臟病后，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心絞痛診斷才能成立。

下列臨床表現(xiàn)中最不支持心絞痛診斷的是：

A.疼痛可在睡眠中發(fā)生

B.含服硝酸甘油，疼痛在3-5min內緩解

C.疼痛易被運動或情緒激動誘發(fā)

D.反復出現(xiàn)的局限性心前區(qū)刺痛，每次持續(xù)僅2-3S

E.疼痛在休息時發(fā)生，持續(xù)1-10minD第二節(jié)心絞痛心絞痛的分型診斷（按發(fā)病情況分）1、勞累性心絞痛:心肌需氧量增加，超過病變冠脈供血能力時發(fā)生的心絞痛。（1）穩(wěn)定型心絞痛：最常見，指勞累性心絞痛發(fā)作的性質在1-3個月內并無改變，用硝酸甘油有效。（2）初發(fā)型心絞痛：過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，在最近一個月(或兩個月)內初次發(fā)生勞累性心絞痛。有過穩(wěn)定型心絞痛的病人已數(shù)月不發(fā)生疼痛,現(xiàn)再次發(fā)生時間未到一個月(或兩個月內)也可列入本型。此型心絞痛有逐漸加重傾向，易發(fā)生心肌梗死或猝死。（3）惡化型心絞痛：原為穩(wěn)定型心絞痛的病人，在3個月內疼痛的頻率、程度、時限、誘發(fā)因素常變動，進行性惡化。含硝酸甘油量增多。易發(fā)展為心肌梗死或猝死，亦可經(jīng)治療后逐漸恢復為穩(wěn)定型。

女性，65歲，冠心病患者，有過心絞痛病史，病情較穩(wěn)定，近半月來心絞痛頻繁發(fā)作，每日發(fā)作3-4次且發(fā)作時間延長，休息也不能緩解，心電圖示：V3-6ST水平型壓低1mm，T波倒置，發(fā)作停止后ST段即恢復，心肌酶譜仍在正常范圍，應考慮為：

A．穩(wěn)定型心絞痛

B．惡化型心絞痛

C．變異型心絞痛

D．急性心肌梗塞

E．中間綜合征B第二節(jié)心絞痛心絞痛的分型診斷（按發(fā)病情況分）

2.自發(fā)性心絞痛:自發(fā)性心絞痛是由于冠狀動脈痙攣(冠狀動脈動力性狹窄),冠脈供血減少導致心肌缺血,心絞痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關系。與勞力性心絞痛相比,這種心絞痛一般持續(xù)時間較長、程度較重、發(fā)作時心電圖ST段壓低或T波變化。（1）臥位型心絞痛:心絞痛在熟睡時發(fā)生,常在半夜、偶在午睡時發(fā)作,不易為硝酸甘油所緩解。本型也可發(fā)展為心肌梗死或猝死。第二節(jié)心絞痛心絞痛的分型診斷（按發(fā)病情況分）（2）變異型心絞痛:臨床上與臥位型心絞痛相似，發(fā)作時有關導聯(lián)的ST段抬高，與之對應導聯(lián)的ST段壓低，癥狀緩解后，ST段又回落到由原來水平。（3）梗死后心絞痛:指急性梗死后一個月內發(fā)生的心絞痛，有缺血性心電圖改變，而沒有心肌酶學的異常。（4）急性冠狀動脈功能不全：疼痛發(fā)生在休息或睡眠時，持續(xù)時間較長，達30分鐘以上，為心肌梗死前奏。第二節(jié)心絞痛心絞痛的分型診斷（按發(fā)病情況分）

3.混合性心絞痛:其特點是病人既在心肌需氧量增加時發(fā)生心絞痛,亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛。為冠狀動脈狹窄使冠脈血流貯備量既減少且又不固定,經(jīng)常波動性地發(fā)生進一步減少所致。

第二節(jié)心絞痛心絞痛的分型診斷（按病情發(fā)展過程分）1.穩(wěn)定型心絞痛:指穩(wěn)定型勞力性心絞痛。2.不穩(wěn)定型心絞痛:包括除穩(wěn)定型勞累性心絞痛和變異型心絞痛以外的所有類型,被認為是穩(wěn)定型心絞痛與心肌梗死之間的中間狀態(tài)。3.變異型心絞痛:心絞痛發(fā)生于休息時,發(fā)作有定時并多在半夜或凌晨,伴有心電圖相關導聯(lián)的ST段抬高呈單相曲線且緩解后ST段立即恢復,為其獨特的臨床表現(xiàn)。運動負荷試驗陰性。為冠狀動脈突然痙攣所致,病人遲早會發(fā)生心肌梗死。第二節(jié)心絞痛心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛第二節(jié)心絞痛心絞痛的鑒別診斷急性心肌梗死：疼痛時間更長，程度更嚴重。肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病：其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病

心絞痛與急性心肌梗死臨床表現(xiàn)的主要鑒別點是：

A.疼痛部位

B.疼痛性質

C.疼痛程度

D.疼痛放射部位

E.疼痛持續(xù)時間

E第二節(jié)心絞痛

心絞痛的治療—發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓第二節(jié)心絞痛心絞痛的治療—緩解期硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用。β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓—勞力型心絞痛首選鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供；變異型心絞痛首選心絞痛的治療—緩解期抑制血小板聚集：aspirin抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊介入治療：PTCA（經(jīng)皮、經(jīng)腔冠狀動脈成形術）—再通外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）第二節(jié)心絞痛第二節(jié)心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛的防治1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療第三節(jié)急性心肌梗死（AMI）定義：

是指在冠狀動脈粥樣硬化基礎上，冠狀動脈血流突然急劇減少或中斷，使相應部位心肌發(fā)生嚴重而持久的急性缺血性損傷和壞死。其閉塞的冠狀動脈以右冠狀動脈加左冠狀動脈前降支最常見。

概述：

冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰男性,57歲，發(fā)作性胸骨后悶痛2年，加重2小時。近2年來，每當過勞或情緒激動時，出現(xiàn)胸骨后悶痛，歷時10分鐘左右，休息后可自行緩解，未診治。近一周胸痛發(fā)作頻繁，每天2-3次。入院前2小時，無誘因突然出現(xiàn)胸骨后劇烈疼痛，持續(xù)不緩解，伴有窒息感，休息與口含硝酸甘油均不能緩解,無盜汗,咳嗽、咳痰，咯血，二便正常。

既往吸煙20余年，每天1包,不嗜酒。住院病例住院病例查體:T36.8℃，P80次/分，R20次/分，BP140/9OmmHg。表情痛苦，頸靜脈無怒張，雙肺無異常。叩診心界不大，心率80次/分，有期前收縮5-6次/分，未聞及雜音和心包摩擦音。腹平軟，肝脾肋下未觸及，下肢不腫。心電圖:STⅡ、Ⅲ、aVF升高呈弓背向上型，QRSⅡ、Ⅲ、avf呈Qr型，T波倒置和室性期前收縮。假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者患的是什么病？

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學習的內容——臨床表現(xiàn)

先兆以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出。

癥狀1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效。2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速。3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛。4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯。5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%，主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致。6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫。第三節(jié)急性心肌梗死

冠心病心絞痛與心肌梗死時胸痛的主要鑒別點是:

A.疼痛的持續(xù)時間及對含服硝酸甘油的反應不同

B.疼痛的部位不同

C.疼痛性質不同

D.疼痛的放射部位不同

E.疼痛時是否伴發(fā)惡心

A第三節(jié)急性心肌梗死臨床表現(xiàn)

心律失常見于75%-95%的患者，多發(fā)生在起病1-2周內，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一，以室性心律失常最多見，尤其是室性期前收縮，成對出現(xiàn)或呈短陣室速，多源性或“RonT”，常為心室顫動先兆。竇性心動過緩、竇房阻滯、房室傳導阻滯多伴發(fā)于急性下壁心肌梗死。急性下壁心肌梗死最易合并：

A.室性早搏

B.房室傳導阻滯

C.心房顫動

D.房性心動過速

E.右束支傳導阻滯B導致急性心肌梗死患者早期（24h內）死亡的主要原因為:

A.心力衰竭

B.心源性休克

C.心律失常

D.心臟破裂

E.肺栓塞C

體征

心臟體征:

心界輕至中度增大、心率多增快，心律不齊，少數(shù)可減慢；

第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音。

血壓:一般都降低，且可能不再恢復。

其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。第三節(jié)急性心肌梗死心電圖表現(xiàn)特征性改變

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高，呈弓背向上型

3.T波倒置

無Q波心肌梗死者

無病理性Q波

相應導聯(lián)ST段壓低≥0.1mV第三節(jié)急性心肌梗死

心電圖分期:動態(tài)性改變

有Q波心肌梗死者

超急性期起病數(shù)小時內ST段抬高無/高大T波

急性期數(shù)小時—2天內ST段抬高單相曲線

病理性Q波（特征性改變）

亞急性期數(shù)日—2周左右ST段逐漸回到基線，T波平坦或倒置

慢性期數(shù)周—數(shù)月“冠狀T”形成，病理性Q波。

第三節(jié)急性心肌梗死心肌壞死的心電圖特征性表現(xiàn)是：

A.ST段水平型下降

B.病理性Q波

C.T波低平

D.冠狀T波

E.ST段抬高呈弓背向上型B

男,34歲,發(fā)熱1周伴胸痛,用硝酸甘油無效。體檢:心音低沉,有舒張期附加音,血壓14.7/10.7KPa(110/80mmHg)，肘部靜脈壓180mmH2O。心電圖:ST段抬高,弓背向下,未見病理性Q波。診斷可能為：

A.急性心肌梗死

B.縮窄性心包炎

C.變異性心絞痛

D.穩(wěn)定型心絞痛

E.急性滲出性心包炎A心肌梗死ECG的演變及分期 分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出現(xiàn)近期（亞急期）數(shù)周→月ST段正常Q波

T波改變陳舊期（愈合期）

3～6月后ST-T正常或T稍異常Q波心電圖表現(xiàn)無Q波心肌梗死者

其中心內膜下心肌梗死：

ST段普遍性壓低→T波倒置但始終不出現(xiàn)Q波

ST-T改變持續(xù)存在1～2天以上第三節(jié)急性心肌梗死

急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖第三節(jié)急性心肌梗死I、aVL—高側壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波實驗室檢查一般化驗檢查

白細胞血沉

血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶(特異性高）

AST/GOT天門冬酸氨基轉移酶

LDH乳酸脫氫酶

血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌壞死標記物、特異性高

第三節(jié)急性心肌梗死急性心肌梗死時，特異性最高的血清標志物是：

A.LDH

B.a-HBDH

C.SGOT

D.cTnI

E.CPKD第三節(jié)急性心肌梗死心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT/I)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后第三節(jié)急性心肌梗死心肌梗死鑒別診斷心絞痛急性心包炎：青壯年、疼痛因呼吸、咳嗽加重伴發(fā)熱急性肺動脈栓塞：長期臥床、胸痛、咯血、呼吸困難、右心衰竭急腹癥：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、膽石癥急性主動脈夾層：劇烈的、撕裂樣、進行性、下行性胸痛并達高峰第三節(jié)急性心肌梗死心肌梗死并發(fā)癥乳頭肌功能失調或斷裂高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂

<1周，少見心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞左心室附壁血栓脫落致腦、腎、脾、四肢動脈栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要見于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征

表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎第三節(jié)急性心肌梗死

心肌梗死治療原則

保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥第三節(jié)急性心肌梗死治療監(jiān)護和一般治療:

休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛:

度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施。

3～6小時內,療效最佳消除心律失?？刂频脱獕骸⑿菘酥委熜牧λソ叩谌?jié)急性心肌梗死急性心肌梗死早期最重要的治療措施是：

A.抗心絞痛

B.消除心律失常

C.補充血量

D.心肌再灌注

E.增加心肌營養(yǎng)D第三節(jié)急性心肌梗死心肌梗死的再灌注治療

原則：

盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護心功能。方法：

1.溶栓治療：

2.介入治療以完全疏通梗死相關動脈，迅速恢復和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的。經(jīng)皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）和支架（stent）植入術。治療—并發(fā)癥的治療消除心律失常

必須及時消除，以免引起猝死靜脈用藥、電除顫緩慢性心律失常:起搏器控制休克

補液/升壓藥/PTCAorCABG

治療心力衰竭第三節(jié)急性心肌梗死第四節(jié)缺血性心肌病型冠心病定義：是指冠脈廣泛而嚴重硬化，心肌長期缺血而引起的以心臟擴大、心力衰竭和心律失常為主要表現(xiàn)的心臟病。臨床表現(xiàn)：心臟增大、心力衰竭、心律失常防治：重點防治動脈粥樣硬化。改善心肌供血和心肌營養(yǎng)控制心衰和心律失常心臟移植第四節(jié)猝死型冠心病定義：在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，心肌發(fā)生急性缺血，造成電生理紊亂，引起嚴重的心律失常而發(fā)生的突然死亡。

復習與思考

1.冠心病的病因？

2.冠心病的臨床分型？

3.心絞痛與心肌梗死的鑒別要點？

4.急性心肌梗死的治療原則？

5.心絞痛如何治療？循環(huán)系統(tǒng)疾病心瓣膜病心臟瓣膜病

心臟瓣膜病

是由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變等原因引起的單個或多個瓣膜結構的功能或結構異常，導致瓣口狹窄及（或）關閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。

風濕性心臟病

簡稱風心病，是風濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群。住院病例

女性，42歲，心悸15年，咳粉紅色泡沫樣痰1天?；颊?5年前于妊娠后期活動后自覺輕度心悸，休息可緩解。分娩后上述癥狀加重，時有夜間憋醒。當?shù)蒯t(yī)院給予地高辛、利尿劑治療后癥狀緩解。此后，每于勞累或“感冒”時再次出現(xiàn)上述癥狀，近半年自覺氣短加重，一般活動即可誘發(fā)。入院前一天，因感冒輸液時突發(fā)呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰而入院。

既往體健。25年前有風濕熱病史。

查體:T37.5℃，P90次/分，R28次/分，BP120/70mmHg。神清，呼吸急促，端坐呼吸，周身大汗，口唇皮膚粘膜發(fā)紺，二尖瓣面容，頸靜脈無怒張。雙肺布滿中小水泡音及哮鳴音。心率130次/分，心率絕對不齊，第一心音強弱不等，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進伴分裂，心尖部聞及舒張期奔馬律。腹平軟，肝脾未觸及。雙下肢中度水腫。

超聲心動圖：左心房內徑43mm，二尖瓣前葉呈城墻樣改變，后葉與前葉同向運動。

胸部X線片示：心臟外形呈梨形增大，肺紋理增多、模糊，兩肺門可見放射狀分布的大片云霧狀陰影。

血常規(guī)：WBC12.0×109/L，N80%，L20%。假如你是接診這位患者的大夫：

1.你考慮這位患者究竟患的是什么?。?/p>

2.病因、誘因是什么？

3.臨床表現(xiàn)呢？

4.如何治療？

這就是我們今天所要學習的內容——第一節(jié)二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄（mitralstenosis）的最常見病因為風濕熱。2/3的患者為女性。約半數(shù)患者無急性風濕熱史，但多有反復鏈球菌感染所致的扁桃體炎或咽峽炎。單純二尖瓣狹窄占風心病的25％，二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關閉不全占40％，主動脈瓣常同時受累。

第一節(jié)二尖瓣狹窄--病理生理正常人的二尖瓣口面積為4－6cm2，當瓣口面積減少一半即對跨瓣血流產(chǎn)生影響而定義為狹窄。瓣口面積1.5cm2以上為輕度，1－1.5cm2為中度，小于1cm2為重度狹窄。重度二尖瓣狹窄時跨瓣壓差顯著增加，可達20mmHg測量跨瓣壓差可判斷二尖瓣狹窄程度第一節(jié)二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn)

一、癥狀

（一）呼吸困難：勞力性呼吸困難→陣發(fā)性夜間呼吸困難和端坐呼吸→急性肺水腫（二）咯血:①突然大量咯血（重度二狹）；②血性痰或痰中帶血絲；③大量粉紅色泡沫狀痰（急性肺水腫）；④肺梗死伴咯血（三）咳嗽（四）聲嘶：擴大的左房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)

臨床表現(xiàn)

二、體征

“二尖瓣面容”（雙顴紺紅）（一）二尖瓣狹窄的心臟體征①心尖搏動正?；虿幻黠@②舒張期震顫③心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好④心尖區(qū)有低調的隆隆樣舒張中、晚期雜音，局限，不傳導

第一節(jié)二尖瓣狹窄

心尖區(qū)聞及隆隆樣舒張期雜音，考慮為：

A.二尖瓣關閉不全

B.主動脈瓣關閉不全

C.二尖瓣狹窄

D.肺動脈瓣狹窄

E.三尖瓣狹窄C

女性，42歲，體格檢查時于胸骨左緣第二肋間聽到遞減型嘆氣樣舒張期雜音，最可能是由于：

A．主動脈瓣關閉不全

B．主動脈瓣狹窄

C．三尖瓣狹窄

D．二尖瓣狹窄

E．二尖瓣關閉不全D第一節(jié)二尖瓣狹窄并發(fā)癥一、心房顫動二、急性肺水腫三、血栓栓塞四、右心衰竭五、感染性心內膜炎六、肺部感染

風濕性心臟病二尖瓣狹窄患者，突然出現(xiàn)心悸、脈搏短絀，立即行心電圖描記。該患者的心律是：

A.正常心律

B.心房顫動

C.心房撲動

D.心室顫動

E.房性過早搏動

B第一節(jié)二尖瓣狹窄輔助檢查一、X線檢查

雙心房影，梨形心臟（左房右室增大，主動脈結縮小，肺動脈擴張），肺淤血，增大的左房壓迫食管下段后移二、心電圖

重度二狹可有“二尖瓣型P波”，P波寬度>0.12s，伴切跡，QRS波群示電軸右偏和右心室肥厚。三、超聲心動圖

為明確和量化二尖瓣狹窄的可靠方法。

M型：二尖瓣城墻樣改變（EF斜率降低，A峰消失），后葉向前移動及瓣葉增厚。

二尖瓣狹窄患者可有：

A.左房擴大，右房縮小

B.右房擴大，左房縮小

C.右室縮小，左房擴大

D.左室縮小或正常，左房擴大

E.左房擴大，右室擴大E二尖瓣狹窄X線檢查左心房增大

胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，使心腰消失，如梨形，稱二尖瓣型心

風心病二狹，瓣口面積1.2cm2

梨型心臟見于：

A.主動脈瓣狹窄

B.二尖瓣狹窄

C.肺動脈瓣狹窄

D.三尖瓣狹窄

E.動脈導管未閉

B第一節(jié)二尖瓣狹窄治療一、一般治療

①預防風濕熱復發(fā)：長期（3～5年）甚至終身應用芐星青霉素120萬u，每月肌注一次②預防感染性心內膜炎③無癥狀者避免劇烈體育活動，定期（6～12個月）復查一次④有臨床癥狀者對癥處理二、并發(fā)癥的處理

（一）大量咯血：坐位，鎮(zhèn)靜劑，利尿及降低肺靜脈壓

（二）急性肺水腫①選用擴張靜脈系統(tǒng)，減輕心臟負荷為主的藥物，避免使用擴張小動脈為主的藥物②正性肌力藥對二尖瓣狹窄的肺水腫無益，僅在快速房顫時可靜注西地蘭，以減慢心室率第一節(jié)二尖瓣狹窄（三）心房顫動

治療目的

控制心室率，爭取恢復和保持竇性心律，預防血栓栓塞

控制心室率

β受體阻滯劑，維拉帕米，地爾硫卓或洋地黃

慢性房顫

應首先爭取介入或手術治療狹窄。其他：①電復律；②不宜復律或復律失敗者，控制心室率＋抗凝（華法林）（四）右心衰竭限鈉鹽攝入，利尿，強心等第一節(jié)二尖瓣狹窄三、介入和手術治療為治療本病的有效方法。當二尖瓣口有效面積<1.5cm2、伴有癥狀、尤其進行性加重時，應采用介入或手術方法擴大瓣口面積，減輕狹窄。

經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術（PBMV）

人工瓣膜置換術

第一節(jié)二尖瓣狹窄第二節(jié)二尖瓣關閉不全病因

收縮期二尖瓣關閉依賴二尖瓣裝置（瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭?。┖妥笮氖业慕Y構和功能完整，其中任何部分的異常均可導致二尖瓣關閉不全。在我國風濕性心臟病為慢性二尖瓣關閉不全的最常見病因,男性多見,常伴有二尖瓣狹窄和主動脈瓣損害。

在我國，慢性二尖瓣關閉不全的最常見病因是：

A.風濕性心臟病

B.結締組織病

C.二尖瓣粘液樣變性

D.感染性心內膜炎

E.二尖瓣先天異常A第二節(jié)二尖瓣關閉不全-病理生理一、急性

收縮期左心室射出的部分血流經(jīng)關閉不全的二尖瓣口反流至左心房，與肺靜脈回流至左心房的血流匯總，在舒張期充盈左心房，致左心房和左心室容量負荷驟增，左心室來不及代償→左心室舒張末壓急劇↑→急性左心衰竭。二、慢性

二尖瓣關閉不全時，左心房擴大。同時擴大的左心房和左心室可適應容量負荷增加，左心房、左心室舒張末壓不會明顯上升，代償期較長。持續(xù)嚴重的過度容量負荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺動脈高壓→右心衰竭。第二節(jié)二尖瓣關閉不全臨床表現(xiàn)一、癥狀（一）急性嚴重反