糖尿病病人的健康教育計劃

糖尿病主講人：譚天虹

1可編輯ppt糖尿病是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征。糖尿病（diabetes）定義2可編輯ppt流行病學(xué)全世界人口約65億糖尿病病人2.3億中國人口約13億中國糖尿病患者約4千萬印度中國美國3可編輯ppt糖尿病的分類1型糖尿?。╰ype1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）

妊娠糖尿?。╣estationaldiabetesmellitus，GDM

4可編輯ppt糖尿病的分類(一)1型糖尿?。杭s占5~10%DM病人，分為免疫介導(dǎo)和特發(fā)性，多為前者。相對特征：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮癥傾向(pronesstoketosis)對胰島素敏感自身免疫異常特征胰島素、C肽水平低

5可編輯ppt病因、發(fā)病機制和自然史

遺傳因素及環(huán)境因素共同參與。（一）1型糖尿?。浩浒l(fā)生、發(fā)展可分為6個階段第1期：遺傳易感性第2期：啟動自身免疫反應(yīng)第3期：免疫學(xué)異常，該期循環(huán)中會出現(xiàn)一組自身抗體。4.第4期：進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失5.第5期：臨床糖尿病6.第6期：糖尿病的臨床表現(xiàn)明顯

6可編輯ppt糖尿病的分類（二）2型糖尿?。杭s占90~95%，發(fā)病率與胰島素（Ins）抵抗和分泌缺陷有關(guān)。相對特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)無酮癥傾向多成年發(fā)病無胰島素β細(xì)胞自身免疫損傷血漿Ins、C肽水平可正?；蛏?，對Ins不敏感7可編輯ppt病因、發(fā)病機制和自然史遺傳易感性：多基因疾病。胰島素抵抗（IR）和（或）B細(xì)胞功能缺陷IR：是指機體對一定量胰島素生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計正常水平的一種現(xiàn)象。糖耐量減低（IGT）空腹血糖調(diào)節(jié)受損（IFG）臨床糖尿病8可編輯ppt病因9可編輯ppt（1）多飲（2）多尿（3）多渴（4）體重減輕三多一少臨床表現(xiàn)10可編輯ppt

1.皮膚瘙癢：由于高血糖和末梢神經(jīng)病變導(dǎo)致。女性外陰搔癢。其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、陽痿等。2.多數(shù)病人起病隱襲，無明顯癥狀，以并發(fā)癥或伴發(fā)病就診3.反應(yīng)性低血糖臨床表現(xiàn)11可編輯ppt臨床表現(xiàn)（二）并發(fā)癥

糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變糖尿病微血管病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足12可編輯ppt急性并發(fā)癥

1、概念：糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體（乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮）這些酮體均為較強的有機酸，血酮繼續(xù)升高，便發(fā)生代酸而稱之。

(特點：高血糖、高血酮和代謝性酸中毒)

2、誘因：感染、胰島素治療中斷或劑量不足、飲食不當(dāng)、妊娠和分娩、應(yīng)激等。酮癥酸中毒(DKA)13可編輯ppt急性并發(fā)癥3、臨床表現(xiàn)：早期酮癥階段為原來糖尿病癥狀加重；初期：糖尿病多飲（polydispsia）、多尿(polyuria)癥狀加重。繼之疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐；有時伴有劇烈腹痛，酷似急腹癥。中期：代謝紊亂進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)中至重度脫水征，消化道癥狀加重呼氣中帶有爛蘋果味。血糖可高達(dá)30mmmol/L或以上，尿酮強陽性。晚期：病情進(jìn)一步惡化，出現(xiàn)重度脫水，休克；血尿素氮及肌酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、嚴(yán)重代謝性酸中毒（PH<7.1）此外，由感染所誘發(fā)或伴有伴發(fā)癥者則其臨床表現(xiàn)視感染部位、或伴發(fā)癥的不同而定。酮癥酸中毒(DKA)：14可編輯ppt4、化驗血：血糖16.7～33.3mmol/L

血酮>4.8mmol/L（50mg/dl）

PH﹤7.35

尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）酮癥酸中毒(DKA)：15可編輯ppt高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達(dá)40%。多見于50～70歲。誘因：感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用等。臨床表現(xiàn)：嚴(yán)重高血糖脫水血滲透壓增高而無顯著的酮癥酸中毒。神經(jīng)、精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、昏迷。實驗室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）血鈉可在155mmol/L

血漿滲透壓可達(dá)330～460mmol/L

16可編輯ppt急性并發(fā)癥感染皮膚：化膿性感染有癤、癰等可致敗血癥或膿毒血癥皮膚真菌感染足癬、甲癬、體癬等也較常見泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎和膀胱炎為常見的感染，以女性多見，且常合并真菌性陰道炎。呼吸系統(tǒng)：肺結(jié)核發(fā)病率高，進(jìn)展快，易形成空洞。17可編輯ppt慢性并發(fā)癥微血管病變病理改變：

1、受累部位：視網(wǎng)膜、腎、心肌、神經(jīng)組織

2、微血管病變：

微循環(huán)障礙微血管瘤形成微血管基底膜增厚18可編輯ppt慢性并發(fā)癥微血管病變（視網(wǎng)膜病變）糖尿病視網(wǎng)膜病變：是糖尿病致盲的主要原因。

腎臟病變：病史常>10年，腎小球硬化癥是1型糖尿病患者的主要死亡原因心肌病變：廣泛性心肌壞死，可誘發(fā)心律失常，心力衰竭，休克等。19可編輯ppt慢性并發(fā)癥神經(jīng)病變（1）中樞神經(jīng)病變（2）周圍神經(jīng)(peripheralneuropathy)為最常見，通常為對稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。（3）自主神經(jīng)病變(autonomicneuropathy)a心血管—體位性低血壓、心律失常b消化系統(tǒng)—胃消化障礙至腹脹c膀胱受累—尿潴流、尿失禁d生殖系統(tǒng)—陽痿、性功能障礙e其他包括出汗及皮膚溫度異常、未察覺的低血糖及瞳孔改變20可編輯ppt慢性并發(fā)癥概念：與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部（踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部位）感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。

糖尿病足是截肢、致殘主要原因，花費巨大。分類：神經(jīng)性、缺血性、混合型

糖尿病足(diabeticfoot)21可編輯ppt慢性并發(fā)癥糖尿病足(diabeticfoot)分級：

0級:有危險因素，無潰瘍

1級：淺潰瘍，無感染

2級：深潰瘍＋感染3級：深潰瘍＋感染＋骨病變或膿腫

4級：局限性壞疽

5級：全足壞疽

22可編輯ppt實驗室檢查1.尿糖測定：腎糖閾當(dāng)血糖達(dá)到8～10mmol/L，尿糖陽性。陽性是診斷糖尿病的線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能2.血糖測定：正?？崭寡欠秶鸀?.9～6.1mmol/L。空腹血糖大于7.0mmol/L，餐后2小時血糖大于11mmol/L

是診斷糖尿病的重要依據(jù)，并可用于判斷病情和控制情況。

23可編輯ppt3、OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）OGTT:

當(dāng)血糖高于正常范圍而又未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)或疑為糖尿病時，需進(jìn)行口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）。準(zhǔn)備：試驗前3天每日進(jìn)食碳水化合物≥200g，禁食10

小時以上無水葡萄糖：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：將75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖前和服第一口糖后2小時取靜脈血測定血糖水平

24可編輯ppt糖尿病的診斷新標(biāo)準(zhǔn)1：糖尿病癥狀+任意時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，可以確診

2：糖尿病癥狀+空腹血漿血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl)，可以確診

3：糖尿病癥狀+OGTT試驗中2小時血糖值≥11.1mmol/L，可以確診。如癥狀不典型，需再測一次，予以證實，診斷才能成立!術(shù)語解釋：1.空腹：指8~10小時內(nèi)無任何熱量攝入

2.糖尿病癥狀：指多飲、多食、多尿、體重減輕

3.空腹血漿血糖(FPG)：正常值3.9~6.1mmol/L(70~108mg/dl)

4.空腹血糖調(diào)節(jié)受損(IFG)：6.1~6.9mmol/L(110~125mg/dl)5.空腹血漿血糖(FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)，考慮糖尿病6.口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)<7.7mmol/L(<139mg/dl)為正常

7.口服葡萄糖耐量減低(IGT)7.8~11.0mmol/L(140~199mg/dl)為減低8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L(≥200mg/dl)，考慮糖尿病補充說明：

1.在急性感染、創(chuàng)傷或各種應(yīng)激情況下出現(xiàn)的血糖升高，不能診斷為糖尿病。

2.兒童糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人相同。25可編輯ppt糖尿病的治療原則：早期治療、綜合治療、治療措施個性化五架馬車藥物治療健康教育飲食治療運動治療血糖監(jiān)測26可編輯ppt口服降糖藥分類磺酰脲類格列奈類雙胍類噻唑烷二酮類α-糖苷酶抑制劑促胰島素分泌劑胰島素增敏劑27可編輯ppt28可編輯ppt

胰島素治療胰島素的主要作用1）促進(jìn)血中的葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)2）促進(jìn)葡萄糖合成糖原或代謝供能3）抑制糖原分解和糖的異生4）抑制脂肪的分解29可編輯ppt適應(yīng)癥：

1型糖尿病糖尿病急性并發(fā)癥合并嚴(yán)重的感染、消耗性疾病、慢性并發(fā)癥、急性心肌梗塞、腦血管意外外科圍手術(shù)期妊娠與分娩經(jīng)飲食和口服降糖藥治療仍控制不良者繼發(fā)性糖尿病制劑：1.動物胰島素。

2.人工胰島素。

30可編輯ppt治療措施

31可編輯ppt4.胰島素治療時早晨空腹血糖高的原因：

①夜間胰島素不足②黎明現(xiàn)象（downphenomenon）：夜間血糖控制良好，無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段時間出現(xiàn)高血糖，其機制可能為胰島素拮抗激素分泌增加。③Somogyi現(xiàn)象:夜間曾有低血糖，未發(fā)覺，繼而發(fā)生低血糖后反跳性高血糖。鑒別方法：夜間多次（于0、2、4、6、8時）測血糖32可編輯ppt酮癥酸中毒急救原則：

1.盡快糾正失水，酸中毒及電解質(zhì)紊亂。2.小劑量速效胰島素持續(xù)靜點，控制高血糖輸液

——最為重要，補液量按體重的10%估計先用NS，血糖降至13.9mmol/L后改用5%GS，并在葡萄糖中加入短效胰島素（按3－4g葡萄糖加1U胰島素）。胰島素治療

——持續(xù)靜滴小劑量速效胰島素劑量為0.1U/kg.h，必要時，可首次予10～20Uiv糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

——積極補K，慎重補堿

補堿指征：pH＜7.1，CO2CP＜10mmol/L處理誘因和防治并發(fā)癥積極抗感染和休克，保護(hù)腦、腎功能。密切觀察，加強護(hù)理33可編輯ppt糖尿病足0級——定期隨訪，加強宣傳教育，預(yù)防糖尿病足病的發(fā)生。1級——徹底清創(chuàng)。適當(dāng)應(yīng)用擴血管、活血化瘀藥物以改善微循環(huán)；應(yīng)用B族維生素、神經(jīng)生長因子等藥物，以改善末梢神經(jīng)功能。2級——徹底清創(chuàng)，應(yīng)用抗生素控制感染。3級——廣泛清創(chuàng)，切開、引流化膿組織，聯(lián)合應(yīng)用抗生素。4級——高壓氧、血管腔閉塞大于50％的患者，可用血管重建或置換。新法：血管成形術(shù)加自體骨髓干細(xì)胞移植5級——截肢手術(shù)、康復(fù)治療。34可編輯ppt糖尿病人的護(hù)理措施

1)飲食護(hù)理

2)休息與運動

3)口服降糖藥物護(hù)理

4)胰島素治療的護(hù)理

35可編輯ppt糖尿病患者飲食準(zhǔn)則1）控制或維持理想體重。2）平衡膳食，少量多餐。3）食物選擇多樣化，谷類是基礎(chǔ)。4）限制脂肪攝入量。5）減少食鹽攝入。36可編輯ppt宜多用的食物（1）粗雜糧：蕎麥面、筱麥面、燕麥面、玉米，富含礦物質(zhì)、維生素和膳食纖維,有助于改善葡萄糖耐量。（2）大豆及其制品：富含蛋白質(zhì)和多不飽和脂肪酸，有降血脂作用。（3）蔬菜：苦瓜、洋蔥、香菇、柚子、南瓜可降低血糖，是糖尿病人最理想食物，如能長期服用一些蜂膠，則降血糖和預(yù)防并發(fā)癥的效果會更好。37可編輯ppt忌（少）用的食物1、精制糖：白糖、紅塘、甜點心、蜜餞、雪糕、甜飲料等（當(dāng)出現(xiàn)低血糖時例外）。2、高碳水化合物低蛋白質(zhì)的食物：馬鈴薯、芋頭、藕、山藥等，多吃時應(yīng)減少主食量3、動物油脂4、甜的水果：含果糖和葡萄糖高的水果應(yīng)限量，且應(yīng)減少相應(yīng)主食量。5、酒38可編輯ppt休息與運動規(guī)律運動的益處促進(jìn)血液循環(huán)減輕體重提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗改善血糖39可編輯ppt強度：合適的運動強度是病人的心率應(yīng)達(dá)到個體６０％的最大耗氧量．

達(dá)到個體６０％的最大耗氧量時的心率＝１７０－年齡時間：運動累計時間一般以20—30分鐘為宜頻率：每周鍛煉3—4次為最適宜若每次運動量較小，而身體條件又較好，每次運動后均不覺疲勞的患者，運動頻率可為每天1次運動鍛煉不應(yīng)間斷，若運動間歇超過3—4天，則效果及蓄積作用將減弱運