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文檔簡介

分枝桿菌屬(Mycobacterium)

共同特性細長略帶彎曲的桿菌生長速度慢無鞭毛、無芽孢、不產生內外毒素細胞壁含有豐富的脂質成分(分枝菌酸)致病性與菌體成分相關抗酸桿菌(acid-fastbacillus)當前1頁,共50頁,星期日。本菌細胞壁有大量的脂質,不易著色,但加溫或者延長著色時間著色后能抵抗鹽酸酒精的脫色.故稱抗酸桿菌

本屬種類較多結核分枝桿菌麻風分枝桿菌非結核分枝桿菌當前2頁,共50頁,星期日。結核分枝桿菌生物學性狀

形態(tài)和染色形態(tài):菌體細長略彎曲,呈單個或分枝狀排列。經抗結核藥物治療,可轉為L型菌,呈現(xiàn)多形性(顆粒狀、絲狀等)結構:莢膜染色性:抗酸染色陽性當前3頁,共50頁,星期日。當前4頁,共50頁,星期日。專性需氧營養(yǎng)要求高,羅氏培養(yǎng)基(蛋黃、甘油、天門冬素、馬鈴薯、無機鹽、孔雀綠等)生長緩慢,“菜花樣菌落”,乳白色干燥不透明,表面呈顆粒結節(jié),邊緣不整培養(yǎng)特性當前5頁,共50頁,星期日。抵抗力(四怕)對乙醇敏感對濕熱敏感對紫外線敏感對鏈霉素、異煙肼、利福平、環(huán)絲氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、對氨基水楊酸等抗癆藥物敏感,但長期用藥容易出現(xiàn)耐藥性當前6頁,共50頁,星期日。抵抗力(四不怕)對干燥的抵抗力特別強結核分枝桿菌對酸(3%HCl或6%H2SO4)或堿(4%NaOH)有抵抗力,15min不受影響對堿性染料有抵抗力對青霉素等抗生素耐藥當前7頁,共50頁,星期日。變異性形態(tài)結構變異:異煙肼誘導產生結核桿菌的L型:胞壁消失,呈多型性。毒力變異:卡介苗(BCG):Calmette和Guérin將牛分枝桿菌經13年230次傳代而獲得的減毒活疫苗株耐藥性變異:耐異煙肼及其他抗結核藥物的結核菌株日益增多當前8頁,共50頁,星期日。致病性和免疫性

結核桿菌無侵襲性酶,不產生內、外毒素,其致病性主要由于細菌繁殖引起炎癥菌體成分代謝產物毒性作用抗體對菌體成分產生免疫病理損傷當前9頁,共50頁,星期日。致病物質莢膜與細胞表面受體結合(粘附與入侵作用)抗吞噬和含多種酶(分解利用營養(yǎng)物質)保護(阻止有害物質的進入菌體)脂質索狀因子(破壞細胞,引起肉芽腫)磷脂(形成結核結節(jié))硫酸腦苷脂(抑制吞噬體與溶酶體結合)蠟質D(引起遲發(fā)性過敏反應)蛋白質引起遲發(fā)性過敏反應組織壞死、全身中毒癥狀結核結節(jié)形成;當前10頁,共50頁,星期日。特點:局部病變重,但不易擴散舊結核菌素(OT)部分患者結核分枝桿菌可進入血液循環(huán)引起肺內、外播散,如腦、腎結核當前31頁,共50頁,星期日。當前35頁,共50頁,星期日。人類為唯一宿主和唯一傳染源,致病因素不清方法:前臂皮膚注射,48-72h后觀察結果內氏和粘液放線菌能產生一種多糖物質6-去氧太洛糖(6-deoxytalose),可將口腔中的放線菌和其他細菌黏附在牙釉質上形成菌斑。結核分枝桿菌對酸(3%HCl或6%H2SO4)或堿(4%NaOH)有抵抗力,15min不受影響壓迫氣管分叉細胞壁含有豐富的脂質成分(分枝菌酸)紅腫硬結<5mm,陰性特點:局部病變重,但不易擴散對鏈霉素、異煙肼、利福平、環(huán)絲氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、對氨基水楊酸等抗癆藥物敏感,但長期用藥容易出現(xiàn)耐藥性當前20頁,共50頁,星期日。傳染源:開放性肺結核病人痰傳播途徑:呼吸道、消化道、皮膚黏膜所致疾病當前11頁,共50頁,星期日。臨床類型肺部感染(1)原發(fā)感染——常見兒童(外源性感染)結局機體抵抗力強形成結核結節(jié)→纖維化→鈣化→自愈(但病灶內常有細菌的潛伏)機體抵抗力差活動性肺結核→干酪樣壞死全身播散→粟粒樣結核肺泡滲出性炎癥(原發(fā)灶)肺門淋巴結(腫大)沿淋巴管擴散(炎癥)原發(fā)綜合癥(啞鈴型)特點:特異免疫沒有建立,故局部病變較輕,但易擴散當前12頁,共50頁,星期日。原發(fā)綜合征:肺門淋巴結結核淋巴管炎原發(fā)病灶

當前13頁,共50頁,星期日。臨床表現(xiàn)(Clinicalmanifestations)輕重不一,大多數無癥狀1.

結核中毒癥狀:起病緩慢,低熱、納差、乏力、盜汗、消瘦嬰兒:起病急,可以高熱2.肺部表現(xiàn):

癥狀輕、

體征不明顯

(肺部體征與肺內病變不一致)3.

支氣管淋巴結壓迫癥狀:壓迫氣管分叉壓迫支氣管壓迫喉返神經

壓迫靜脈4.肺外表現(xiàn):主要見于高過敏狀態(tài)的患兒5.其它:當前14頁,共50頁,星期日。原發(fā)型肺結核

好轉

進展

惡化

(血行播散)吸收硬結鈣化原發(fā)灶擴大空洞原發(fā)灶擴大侵犯胸膜結核性胸膜炎支氣管淋巴結腫大肺不張壓迫支氣管

阻塞性肺氣腫

支氣管內膜結核支氣管淋巴結周圍炎形成支氣管淋巴結瘺干酪性肺炎

原發(fā)型肺結核的轉歸

肺V:體循環(huán)→全身→全身粟粒型結核肺A:粟粒型肺結核當前15頁,共50頁,星期日。(2)繼發(fā)感染——常見成人(原發(fā)病灶——內源性感染)

特點:局部病變重,但不易擴散一般局限于肺部,易發(fā)生干酪樣壞死,可形成空洞和開放性肺結核當前16頁,共50頁,星期日。※肺外感染部分患者結核分枝桿菌可進入血液循環(huán)引起肺內、外播散,如腦、腎結核痰菌被咽入消化道或食入了消毒不嚴格的牛奶也可引起腸結核、結核性腹膜炎等當前17頁,共50頁,星期日。左腎結核鈣化左腎結核當前18頁,共50頁,星期日。第五掌骨結核橈骨骨干結核當前19頁,共50頁,星期日。脊柱結核當前20頁,共50頁,星期日。骨與關節(jié)結核當前21頁,共50頁,星期日。腸結核當前22頁,共50頁,星期日。肝結核腦結核當前23頁,共50頁,星期日。免疫機制屬胞內感染菌,其免疫主要是以T細胞為主的細胞免疫結核的免疫屬于感染免疫(infectionimmunity),又稱有菌免疫當前24頁,共50頁,星期日。細胞免疫:致敏的T淋巴細胞(Th1)釋放淋巴因子(γ-干擾素),使巨噬細胞聚集在病灶周圍,被激活的巨噬細胞對結核桿菌進行吞噬和消化。感染免疫:抗結核免疫力的持久性,依賴于結核桿菌在機體內的存活,一旦體內結核桿菌消亡,抗結核免疫力也隨之消失,這種免疫又稱為有菌免疫

當前25頁,共50頁,星期日。結核菌素試驗原理:根據上述兩者同時存在的原理,用結核菌素測定機體能否發(fā)生遲發(fā)性超敏反應,以判斷機體對結核有無免疫力試劑

舊結核菌素(OT)兩種純蛋白衍生物(PPD)—PPD—C,BCG—PPD方法:前臂皮膚注射,48-72h后觀察結果當前26頁,共50頁,星期日。結果:紅腫硬結>5mm,陽性(>15mm,強陽性)紅腫硬結<5mm,陰性當前27頁,共50頁,星期日。陽性:過去/BCG成功,有免疫力強陽性:現(xiàn)在活動性結核感染陰性:無/未接種BCG假陰性:感染初期,老年人,嚴重結核合并其它傳染病使用免疫抑制劑艾滋病等免疫功能低下者意義當前28頁,共50頁,星期日。

微生物檢查與防治

微生物學檢查

1直接涂片染色觀察,菌數少時需濃縮集菌

2

分離培養(yǎng)鑒定及快速診斷防治

1應用卡介苗預防接種

2治療原則:早期、大量、長期、聯(lián)合用藥當前29頁,共50頁,星期日。

麻風分枝桿菌

一、生物學特點其大小、形態(tài)、染色均與結核桿菌類似,但菌體略粗,多存在于細胞內——麻風細胞(有大量麻風桿菌存在的感染細胞,呈泡沫狀當前30頁,共50頁,星期日。目前體外人工培養(yǎng)尚未成功動物模型:犰狳(讀音:qiúyú),對該菌高度易感,接種后引起瘤型麻風,人對該菌抵抗力強,接觸者僅少數發(fā)病當前31頁,共50頁,星期日。二、致病性人類為唯一宿主和唯一傳染源,致病因素不清傳染源:病人(瘤型麻風病人通過皮膚黏膜及外分泌液向外排菌)傳播途徑:皮膚、黏膜、呼吸道及密切接觸傳播(家庭內傳播多見)潛伏期:2-5年,長者數十年特點:潛伏期長,發(fā)病慢,病程長的慢性傳染病

當前32頁,共50頁,星期日。

麻風病變可分為四型:瘤型麻風:(惡性麻風)侵犯部位:皮膚黏膜、神經及內臟

病變中大量麻風細胞傳染性強

分泌物中大量麻風桿菌——開放性麻風細胞免疫缺陷(麻風菌素試驗陰性)免疫狀態(tài)

體液免疫正常(抗原抗體復合物沉積)病變:肉芽腫,麻風結節(jié)臨床表現(xiàn):“獅面容”,病情嚴重,逐漸惡化。當前33頁,共50頁,星期日。當前34頁,共50頁,星期日。當前35頁,共50頁,星期日。結核樣型麻風(良性麻風)60-70%侵犯部位:皮膚、周圍神經傳染性小——病變處少見麻風細胞及麻風桿菌——閉鎖性麻風免疫狀態(tài):細胞免疫接近正常(麻風菌素試驗陽性)病變:淋巴細胞上皮樣細胞,巨噬細胞浸潤臨床表現(xiàn):皮膚——邊緣清楚的紅色斑疹

由于細胞浸潤變粗、變硬——可觸及外周神經感覺功能障礙界線類:兼具兩者的特點未定類:前期病變當前36頁,共50頁,星期日。斑疹、皮膚喪失感覺

當前37頁,共50頁,星期日。支氣管淋巴結腫大肺不張③細胞壁的主要成分是肽聚糖;當前8頁,共50頁,星期日。紅腫硬結<5mm,陰性內氏和粘液放線菌能產生一種多糖物質6-去氧太洛糖(6-deoxytalose),可將口腔中的放線菌和其他細菌黏附在牙釉質上形成菌斑。當前5頁,共50頁,星期日??雇淌珊秃喾N酶(分解利用營養(yǎng)物質)當前14頁,共50頁,星期日。麻風早期階段,大多數轉變?yōu)榻Y核樣型,預后良好。當前4頁,共50頁,星期日。當前32頁,共50頁,星期日。巴西諾卡菌—菌由外傷侵入皮下組織產生慢性化膿性肉芽組織。麻風早期階段,大多數轉變?yōu)榻Y核樣型,預后良好。當前1頁,共50頁,星期日。當前46頁,共50頁,星期日。外周神經變粗當前38頁,共50頁,星期日。

界線類兼有兩型的特點,處于一個過度階段,能向兩型轉化。未定類麻風早期階段,大多數轉變?yōu)榻Y核樣型,預后良好。當前39頁,共50頁,星期日。三、微生物學檢查直接涂片,結合病史可診斷早期發(fā)現(xiàn)、早期隔離、聯(lián)合用藥治療

當前40頁,共50頁,星期日。放線菌當前41頁,共50頁,星期日。一、概念是一類介于細菌與絲狀真菌之間,在形態(tài)上具有分枝狀菌絲、菌落形態(tài)與霉菌相似,以孢子進行繁殖的單細胞原核微生物。“介于細菌與絲狀真菌之間又接近細菌的一類絲狀原核生物”近代生物學技術放線菌實際上是屬于細菌范疇內的原核微生物,只不過其細胞形態(tài)為分枝狀菌絲。放線菌的生物學特性當前42頁,共50頁,星期日。放線菌的特點:①有原核;②菌絲直徑與細菌相近;③細胞壁的主要成分是肽聚糖;④有的放線菌產生有鞭毛的孢子⑤放線菌噬菌體的形狀與細菌的相似;⑥最適生長pH一般呈微堿性;⑦DNA重組的方式與細菌的相同;⑧核糖體同為70s;⑨對溶菌酶感;⑩凡細菌所敏感的抗生素,放線菌也同樣敏感。

當前43頁,共50頁,星期日。衣氏放線菌在厭氧血平板上粗糙型菌落a衣氏放線菌在厭氧血平板上粗糙型菌落b衣氏放線菌硫磺顆粒及壓片當前44頁,共50頁,星期日。致病性當前45頁,共50頁,星期日。特點:特異免疫沒有建立,故局部病變較輕,但易擴散細胞免疫缺陷(麻風菌素試驗陰性)病變中大量麻風細胞特點:特異免疫沒有建立,故局部病變較輕,但易擴散機體抵抗力強形成結核結節(jié)→纖維化→鈣化→自愈④有的放線菌產生有鞭毛的孢子病變:肉芽腫,麻風結節(jié)當前41頁,共50頁,星期日。當前29頁,共50頁,星期日。放線菌實際上是屬于細菌范疇內的原核微生物,⑥最適生長pH一般呈

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