急性胰腺炎診治進(jìn)展

急性胰腺炎診治研究進(jìn)展概述急性胰腺炎（AP）為多種病因引起的胰酶激活，引起胰腺自身消化的急性化學(xué)性炎癥，伴或不伴有其他器官功能變化的疾病重癥急性胰腺炎（SAP）常合并全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MOF），病死率高達(dá)22.7%目前急性胰腺炎的治療倡導(dǎo)初期中西醫(yī)結(jié)合內(nèi)科綜合治療，一旦出現(xiàn)嚴(yán)重感染及出血、膿腫等并發(fā)癥時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)的個(gè)體化治療模式。SAP目前死亡率最低為4.4%-2.4%，手術(shù)率已從最低的16%降到了7.1%急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制研究概況病因膽道疾?。耗懺葱砸认傺滓裙芄Ｗ栾嬍巢还?jié)：高脂肪高蛋白飲食、酒精性胰腺炎感染手術(shù)與創(chuàng)傷：ERCP術(shù)后胰腺炎其他原因：乳頭周圍病變、內(nèi)分泌異常（甲亢、高脂、高鈣）藥物：藥物性胰腺炎急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制研究概況——發(fā)病機(jī)制（1）高脂、高蛋白膽石、蛔蟲、感染飲酒膽汁反流腸液反流胰管梗阻CCK分泌胃泌素分泌胰液分泌Oddi括約肌痙攣胰管內(nèi)壓↑胰酶激活、釋放溶酶體酶釋入胞漿胰腺腺泡損傷急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制研究概況——發(fā)病機(jī)制（2）胰腺腺泡損傷巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞受激活活性胰酶釋出微血管內(nèi)皮損傷中性粒細(xì)胞彈力酶氧自由基PLA2Ⅱ型補(bǔ)體激肽炎癥細(xì)胞因子釋出IL-1,IL-6,IL-8,TNF-a炎癥介質(zhì)PAF,PGs微循環(huán)血流障礙血管通透性缺血TXB2、ET、NO胰腺壞死、炎癥腸道屏障功能失調(diào)急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制研究概況——發(fā)病機(jī)制（3）腸道屏障功能失調(diào)腸菌及內(nèi)毒素易位內(nèi)毒素血癥再次激活巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞高細(xì)胞因子血癥全身性炎癥反應(yīng)（SIRS）多器官中性粒細(xì)胞浸潤多器官功能失常綜合征（MODS）多器官功能衰竭（MOF）第二次打擊急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制研究概況胰腺自身消化學(xué)說AP時(shí)檢測血清細(xì)胞因子和胰蛋白酶原激活肽(trypsinogenactivationpeptides，TAP)變化可直接反應(yīng)胰蛋白酶原激活的程度，具高度特異性。活化的胰蛋白酶破壞胰腺自身，導(dǎo)致患者初期出現(xiàn)循環(huán)障礙及全身炎性介質(zhì)誘導(dǎo)的瀑布式炎癥反應(yīng)。目前研究較多的是絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase，MAPKs)，p38MAPK通路的激活可增進(jìn)IL-1β、IL-6、TNF-α等多種促炎因子的體現(xiàn)和釋放,被認(rèn)為是調(diào)控炎癥反應(yīng)的中心環(huán)節(jié),與SAP的發(fā)生發(fā)展親密有關(guān)。急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制研究概況炎癥介質(zhì)的作用目前研究認(rèn)為，TNF是AP時(shí)最早升高的細(xì)胞因子，介導(dǎo)胰腺局部和全身的炎癥反應(yīng)，此外其可誘導(dǎo)IL-6、IL-8等促炎因子的產(chǎn)生。大量的血管活性物質(zhì)如血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)、內(nèi)皮素、緩激肽等均在胰腺微循環(huán)障礙中發(fā)揮著重要作用。急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制研究概況腸道細(xì)菌易位小腸細(xì)菌過度生長黏膜屏障破壞免疫應(yīng)答受損發(fā)生途徑目前尚不清晰，也許為經(jīng)血循或淋巴結(jié)到其他組織，或通過受損的腸粘膜直接進(jìn)入腹腔，或通過膽道、胰膽管逆行感染。急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制研究概況細(xì)胞凋亡學(xué)說試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，在SAP強(qiáng)烈炎癥反應(yīng)時(shí)，只有較少的細(xì)胞凋亡，而在輕癥胰腺炎中發(fā)既有大量的細(xì)胞凋亡。在發(fā)生損傷時(shí)可以通過誘導(dǎo)胰腺細(xì)胞凋亡的措施，減輕炎癥反應(yīng)、減少壞死而治療SAP。胰腺腺泡內(nèi)鈣超載學(xué)說急性胰腺炎臨床分類原則新認(rèn)識(shí)1992年美國亞特蘭大原則：

急性胰腺炎（AP）SAP:AP伴有臟器功能障礙的全身并發(fā)癥和（或）出現(xiàn)壞死、膿腫或假性膿腫等局部并發(fā)癥。輕癥（MAP）重癥（SAP）原有分類原則存在問題：SAP中，未辨別是全身并發(fā)癥還是局部并發(fā)癥器官功能衰竭中，是單臟器還是多臟器是短暫性還是持續(xù)性SAP可以有不一樣的預(yù)后狀況，不一樣地區(qū)、不一樣醫(yī)院SAP發(fā)生率、病死率相差較大。急性胰腺炎臨床分類原則新認(rèn)識(shí)急性胰腺炎臨床分類原則新認(rèn)識(shí)急性胰腺炎（AP）重度AP:持續(xù)性或多器官功能衰竭，有或沒有局部并發(fā)癥中度AP：有局部并發(fā)癥或短暫性器官功能衰竭，無持續(xù)性器官功能衰竭輕度AP:沒有器官功能衰竭和局部并發(fā)癥梅奧醫(yī)學(xué)中心（MayoClinic）新原則：

臨床研究證明:梅奧原則中中度AP在住院時(shí)間和需要干預(yù)率方面與SAP無差異，但I(xiàn)CU使用率、ICU住院時(shí)間及病死率方面，明顯低于SAP。因而中度AP可作為一種獨(dú)立的分類。增長中度AP臨床意義：醫(yī)師可以更自信地告知患者，他們有更低的病死率；提高進(jìn)入ICU的門檻，減少患者花費(fèi)及ICU有關(guān)并發(fā)癥；使研究者在更同質(zhì)的人群中進(jìn)行研究。

急性胰腺炎臨床分類原則新認(rèn)識(shí)急性胰腺炎病程分期早期（急性期）發(fā)病至2周，此期以SIRS和器官功能衰竭為主要表現(xiàn)，此期構(gòu)成第一個(gè)死亡高峰，治療的重點(diǎn)是加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境及器官功能保護(hù)治療。后期（感染期）發(fā)病4周以后，可發(fā)生胰腺及胰周壞死組織合并感染、全身細(xì)菌感染、深部真菌感染等，繼而可引起感染性出血、消化道瘺等并發(fā)癥。此期構(gòu)成重癥患者的第二個(gè)死亡高峰，治療的重點(diǎn)是感染的控制及并發(fā)癥的外科處理。中期（演進(jìn)期）發(fā)病2周至4周，以胰周液體積聚或壞死后液體積聚為主要變現(xiàn)。此期壞死灶多為無菌性，也可能合并感染。此期治療的重點(diǎn)是感染的綜合防治。診斷與ＡＰ符合的腹痛（急性、突發(fā)、持續(xù)、強(qiáng)烈的上腹部疼痛，常向背部放射）；血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少＞３倍以上正常上限值；腹部影像學(xué)檢查符合急性胰腺炎影像學(xué)變化臨床上符合此３項(xiàng)特性中的２項(xiàng)，即可診斷為ＡＰAP的診斷原則：診斷增強(qiáng)CT為診斷急性胰腺炎有效檢查措施，BalthazarCT評(píng)級(jí)（表2）改良的CT嚴(yán)重指數(shù)評(píng)分（MCTSI）（表3）常用于炎癥反應(yīng)及壞死程度的判斷。B超及腹腔穿刺對(duì)診斷有一定協(xié)助。表2.BalthazarCT評(píng)級(jí)BalthazarCT分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)炎癥的嚴(yán)重程度分級(jí)為A～E級(jí)。A級(jí)胰腺正常。B級(jí)胰腺局部或彌漫性腫大，但胰周正常。C級(jí)胰腺局部或彌漫性腫大,胰周脂肪結(jié)締組織炎癥性改變。D級(jí)胰腺局部或彌漫性腫大,胰周脂肪結(jié)締組織炎癥性改變，胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)或胰周單發(fā)性積液。E級(jí)廣泛的胰腺內(nèi)、外積液,包括胰腺和脂肪壞死,胰腺膿腫。注：MRI同CT診斷表3.MCTSI評(píng)分特征評(píng)分胰腺炎癥反應(yīng)正常胰腺0胰腺和(或)胰周炎性改變2單發(fā)或多個(gè)積液區(qū)或胰周脂肪壞死4胰腺壞死無胰腺壞死0壞死范圍≤30%2壞死范圍＞30%4胰外并發(fā)癥，包括胸腔積液、腹水、血管或胃腸道受累等2注：MCTSI評(píng)分為炎癥反應(yīng)與壞死評(píng)分之和藥物治療根據(jù)發(fā)病機(jī)理的藥物治療原則克制胰酶合成和分泌消除氧自由基改善胰腺微循環(huán)，保護(hù)胰腺，提高胰腺抗病能力克制腸道細(xì)菌移位、抗感染、抗內(nèi)毒素阻斷細(xì)胞因子和血管活化因子釋放及克制其生物活性營養(yǎng)支持藥物治療生長抑素、烏司他丁、加貝脂UTI1.同步獨(dú)立克制多種酶的活性，其降解形成的低分子產(chǎn)物仍對(duì)酶有高效克制作用2.克制炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子3.改善胰腺微循環(huán)及減輕組織損傷。GM（一）克制胰酶分泌或活性藥物藥物治療（二）免疫干預(yù)治療白細(xì)胞介素-10（IL-10）前列素E（PGE）細(xì)胞因子、單／多克隆抗體及細(xì)胞因子受體拮抗劑轉(zhuǎn)移生長因子β（TGF-β）細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1)及抗ICAM-1單克隆抗體藥物治療IL-10下調(diào)單核／巨噬細(xì)胞MHC-Ⅱ類抗原的體現(xiàn)克制脂多糖誘發(fā)/誘導(dǎo)Th1細(xì)胞的活化，IL-1β以及單核細(xì)胞等IL-6、IL-8的合成

促炎性細(xì)胞因子TNF-α的產(chǎn)生

NO、02-、血小板活化因子(PAF)等休克介質(zhì)的產(chǎn)生

敗血癥休克

IL-1受體拮抗劑的體現(xiàn)中和IL-l導(dǎo)致的炎性反應(yīng)

增進(jìn)IL-10可克制炎癥，維持細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)負(fù)平衡。藥物治療PGE2cAMP

形成PGE2／cAMP

蛋白激酶激活Th0向Th2分化

++IL-12下調(diào)IFN-γ、IL-2合成Th2細(xì)胞增多分泌IL-4、IL-10

克制IL-8PGE能選擇性克制Th1細(xì)胞及其所產(chǎn)生的細(xì)胞因子的合成，并促使Th2亞群趨于優(yōu)勢藥物治療細(xì)胞因子、單／多克隆抗體及細(xì)胞因子受體拮抗劑在大鼠試驗(yàn)性胰腺炎模型中采用抗TNF-α多克隆抗體和IL-1Ra阻斷TNF-α和IL-l，能減輕病變，并延長大鼠的生存期。Osman等報(bào)道抗IL-8單克隆抗體對(duì)家兔的試驗(yàn)性胰腺炎也具有保護(hù)作用：血清和器官中TNF-a、IL-8明顯減少肺部粘附分子復(fù)合物明顯下調(diào)肺組織炎癥反應(yīng)明顯減少血淀粉酶下降動(dòng)物生存期延長PAF拮抗劑：能有效的拮抗由PAF(血小板活化因子)和內(nèi)毒素引起的胰腺病理損害。Foitzik等在臨床試驗(yàn)中也證明來昔帕泛（血小板活化因子拮抗劑）對(duì)重癥胰腺炎的治療效果。來昔帕泛在美國已完畢一項(xiàng)Ⅲ期臨床試驗(yàn)，第二項(xiàng)Ⅲ期臨床試驗(yàn)仍在進(jìn)行。是一種有前途的急性胰腺炎治療新藥。藥物治療轉(zhuǎn)移生長因子β（TGF-β）所有淋巴細(xì)胞的增殖克制細(xì)胞毒性T細(xì)胞、NK、LAK細(xì)胞的功能B細(xì)胞的分化制止免疫球蛋白的合成和巨噬細(xì)胞的抗原提呈功能拮抗炎性細(xì)胞因子對(duì)所有免疫有關(guān)細(xì)胞的作用有學(xué)者認(rèn)為TGF-β是免疫系統(tǒng)關(guān)閉的信號(hào)且對(duì)胰腺炎后的組織修復(fù)和纖維化也有作用。藥物治療細(xì)胞間粘附分子-1（ICAM-1）及抗ICAM-1單克隆抗體研究表明ICAM-l在介導(dǎo)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞或細(xì)胞外基質(zhì)粘附，向血管外遷移、匯集并與靶細(xì)胞結(jié)合中發(fā)揮著重要的作用。血中可溶性ICAM-1還可與血液中的中性粒細(xì)胞表面分化抗原CD10結(jié)合，刺激其釋放彈力蛋白酶，此酶是AP繼發(fā)性組織損傷的重要酶，與胰腺炎病情程度有關(guān)。ICAM-1體現(xiàn)的模式及體現(xiàn)的量是影響白細(xì)胞粘附、遷移并釋放損傷性炎癥介質(zhì)的重要原因。因此，阻斷ICAM-l的體現(xiàn)，即可阻斷白細(xì)胞的匯集與浸潤，從而打斷細(xì)胞因子的連鎖反應(yīng)，可以作為SAP治療的有效手段。李清懷等通過動(dòng)物試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)抗ICAM-1單克隆抗體治療能減輕模型鼠肝、腎損害程度，延長其生存時(shí)間。藥物治療（三）基因治療研究用IL-10基因治療SAP大鼠，已獲得良好的效果核因子-κB(NF-κB)具有調(diào)整與炎性反應(yīng)有關(guān)的細(xì)胞因子基因體現(xiàn)的功能，包括轉(zhuǎn)錄水平被激活啟動(dòng)、調(diào)整IL-6、IL-8、TNF-α合成釋放的基因。Satoch等發(fā)目前重癥胰腺炎模型制作完畢后6h見NF-κB在腹水和肺泡組織中的巨噬細(xì)胞內(nèi)被激活。應(yīng)用NF-κB克制劑PDTC可以明顯減少動(dòng)物的病死率。藥物治療（四）改善微循環(huán)小劑量的肝素或低分子肝素抗凝治療，可減少AP的危險(xiǎn)。內(nèi)皮素受體拮抗劑LV-135252在試驗(yàn)中證明抗白細(xì)胞匯集，抗毛細(xì)血管滲漏功能強(qiáng)于PAF受體拮抗劑WEB-2170。PGE1能改善并發(fā)肝損傷的AP，其機(jī)制也許是通過改善胰腺的微循環(huán)來實(shí)現(xiàn)的。一氧化氮合酶克制劑可加重胰腺的微循環(huán)障礙，證明NO有助于制止胰腺炎的病情發(fā)展。奧扎格雷鈉（血栓合成酶克制劑）亦有改善微循環(huán)的作用。藥物治療（五）誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡治療研究觀測到SAP標(biāo)本有大量胰腺細(xì)胞壞死，炎癥較重。MAP則出現(xiàn)大量的細(xì)胞凋亡，幾乎沒有炎性反應(yīng)。胰腺外凋亡重要受BCL-2、Bax、P53基因和轉(zhuǎn)移生長因子TGF-β、NF-κB等調(diào)控。怎樣啟動(dòng)機(jī)體內(nèi)凋亡調(diào)控機(jī)制，使轉(zhuǎn)化為SAP的潛在原因消除，是此后需要大力研究的一種新課題。預(yù)先誘發(fā)的細(xì)胞凋亡能防止胰腺腺泡細(xì)胞的損傷,減少SAP的發(fā)生。亞細(xì)亞蒿素能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡而減輕試驗(yàn)性胰腺炎的病變程度,是目前唯一被證明是通過誘導(dǎo)胰腺細(xì)胞凋亡治療AP的藥物。臨床上有些中藥已用于治療SAP患者,這些藥物與否通過誘導(dǎo)胰腺細(xì)胞凋亡而起治療作用,值得深入探討。藥物治療（六）抗生素的應(yīng)用目前認(rèn)為抗生素治療應(yīng)按需要使用，而不是防止性使用?？股刂委煹奶厥膺m應(yīng)證：全身性炎癥反應(yīng)綜合征進(jìn)行性器官功能衰竭臨床狀況惡化（有/無細(xì)菌感染）抗菌素使用采用降階梯治療方案首選方案：單獨(dú)使用亞胺培南或喹諾酮類+甲（替）硝唑次選方案：第三代頭孢菌素+甲（替）硝唑。合并真菌者，危重?zé)o腎功明顯損害者首選兩性霉素B；病情嚴(yán)重或腎功不全者，可選用氟康唑。保護(hù)腸粘膜屏障、克制腸菌移位、清除內(nèi)毒素中藥大黃藥物治療（七）其他藥物治療持續(xù)性區(qū)域動(dòng)脈藥物灌注療法腹腔藥物灌洗療法高滲鹽水（7.5％）甘露醇（注射泵注、胃管）補(bǔ)充血容量，糾正水電解質(zhì)紊亂藥物治療（八）營養(yǎng)支持理論根據(jù)：分解代謝高負(fù)氮平衡胰島素水平下降胰腺需要功能上的休息腸內(nèi)營養(yǎng)（enteralnutrition，EN）：指經(jīng)消化道管飼較全面的營養(yǎng)素。腸外營養(yǎng)（parenteralnutrition，PN）：即靜脈輸注氨基酸、脂肪和糖等營養(yǎng)素，維生素及礦物質(zhì)，又稱全腸外營養(yǎng)（totalparenteralnutrition，TPN）。藥物治療ENTPN1.降低死亡率2.減少并發(fā)癥3.減少胰液漏出量4.血甘油三酯>500mg%忌用脂肪乳5.有療效相反的報(bào)道（并發(fā)癥增多，腸道再灌注損傷）1.胃腸蠕動(dòng)恢復(fù)、腹脹消失后進(jìn)行2.在空腸內(nèi)行EN并不會(huì)刺激胰腺的分泌3.費(fèi)用低，減少感染率，有助于保護(hù)腸道完整性，增進(jìn)腸粘膜上皮細(xì)胞的增生、修復(fù)和維護(hù)腸粘膜屏障功能。4.認(rèn)為初期應(yīng)用EN比TPN更為合適

腹腔灌洗腹腔灌洗的療效急救急性出血壞死性胰腺炎的重要措施有學(xué)者認(rèn)為酒精性AP比膽源性者更適合應(yīng)用腹腔灌洗法，灌洗越早效果越好，一般認(rèn)為應(yīng)在確診48h內(nèi)進(jìn)行。腹腔灌洗腹腔灌洗的理論根據(jù)稀釋腹腔液體中胰酶濃度，減輕自我消化。稀釋炎性滲出物中的毒素和病原菌，減輕對(duì)腹膜的刺激，防止敗血癥、胰外膿腫的形成。減少酶性毒素的大量吸取，保護(hù)重要器官的功能，減低MOF的發(fā)生率。腹腔灌洗腹腔灌洗的措施臍上置輸入導(dǎo)管，臍下置引流導(dǎo)管腹腔透析豬尾巴導(dǎo)管灌洗要充足適時(shí)調(diào)整灌洗液中的成分，一般不加抗凝劑灌洗時(shí)間一般不短于5天終止灌洗的指征癥狀體征消失血生化指標(biāo)正常放出的灌洗液化驗(yàn)正常停止灌洗觀測1天，若病情穩(wěn)定再撥管

血液凈化

血液凈化的優(yōu)勢重要包括血液透析(HD)、血漿置換(PE)和血液濾過(HF)。合用于SAP。糾正水電解質(zhì)紊亂、糾正酸中毒、清除炎癥介質(zhì)、降酶、降脂、防治肝衰、清除血中毒素，對(duì)于改善預(yù)后、縮短病程、節(jié)省費(fèi)用有明顯效果，但需親密監(jiān)測，防止不良反應(yīng)發(fā)生。

血液凈化

持續(xù)性血液凈化持續(xù)性血液凈化(continuousbloodpurification,CBP)是緩慢、持續(xù)清除體內(nèi)水和溶質(zhì)的一種治療方式。近來研究報(bào)道，CBP治療SAP患者在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性、溶質(zhì)清除率及預(yù)后方面優(yōu)于間歇性血液透析。也許的機(jī)制有：清除細(xì)胞因子、內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)調(diào)整容量負(fù)荷和維持酸堿電解質(zhì)等內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定改善組織氧代謝改善各臟器功能改善免疫功能

血液凈化

短時(shí)靜脈血液濾過(SVVHC)SVVHC可以阻抑血濾前已啟動(dòng)的細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)，機(jī)體進(jìn)而通過自身的某些機(jī)制調(diào)控促抗炎細(xì)胞因子的動(dòng)態(tài)平衡，維持該系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)，增進(jìn)炎癥的愈合。局部和全身臨床癥狀的改善。清除導(dǎo)致機(jī)體疼痛的物質(zhì)，如組胺、激肽和緩激肽，使疼痛減輕。超濾出機(jī)體內(nèi)水分，減少腹腔滲液，減少腸麻痹的發(fā)生率。內(nèi)鏡治療

內(nèi)鏡治療對(duì)重癥膽源性胰腺炎應(yīng)初期內(nèi)鏡治療考慮伴有急性膽管感染、懷疑膽管下端有梗阻或黃疸明顯，膽石等所致AP具有良好療效，行EST治療成功率可達(dá)90%以上。安全性好作胰腺壞死灶清創(chuàng)前作EST，可免膽道探查并發(fā)MOF或膽源性膿毒血癥時(shí)，可作ERCP清除膽石相對(duì)于外科手術(shù)，具有并發(fā)癥少，病死率低，可反復(fù)進(jìn)行等長處，其長期療效尚有待大規(guī)模臨床應(yīng)用觀測。手術(shù)治療

手術(shù)治療的目的清除胰腺內(nèi)、外已感染的壞死組織；引流小網(wǎng)膜囊及腹膜后毒性物質(zhì)及滲出液；處理合并的膽系疾病。嚴(yán)格掌握手術(shù)指征和時(shí)機(jī)中醫(yī)藥治療

大承氣湯類大承氣湯方：增強(qiáng)胃腸蠕動(dòng)增進(jìn)膽汁的分泌和排泄排出腸內(nèi)積糞、緩和腹脹、腹痛保護(hù)臟器功能，防治多臟器功能障礙。

復(fù)方大承氣湯：大承氣+萊菔子（下氣除脹）桃仁、赤芍（活血化瘀潤腸）增液承氣湯：大承氣+生地、玄參、麥冬（養(yǎng)陰生津）柴芩承氣湯：柴胡，黃芩，厚樸，枳實(shí)，茵陳蒿，梔子，生大黃，芒硝柴芍承氣湯：柴胡、白芍、枳實(shí)、厚樸、黃芩、芒硝、生大黃明顯減少或消除SAP的“第二次打擊”大柴胡湯類加味大柴胡湯：黃芪、丹參益氣行血、活血化瘀，黃芪治血先治氣黃芩、梔子、蒲公英清熱燥濕，瀉火解毒柴胡清熱解毒，疏肝解郁，利膽去黃大黃、枳實(shí)、芒硝通里攻下，“急下存陰”明顯減輕SAP患者內(nèi)毒素血癥及其引起的細(xì)胞因子釋放迅速緩和患者臨床癥狀改善胃腸道功能防治胰腺感染和壞死益活清下中醫(yī)藥治療

清胰湯組方：大黃，芒硝，黃芩，柴胡，木香，白芍，胡黃連，玄胡清熱解毒、