病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)終極版

病理生理學(xué)筆記

緒論

第一節(jié)病理生理學(xué)的任務(wù)地位與內(nèi)容

(-)主要任務(wù)

病理生理學(xué)(pathophysiology)是研究患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律與機(jī)制的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)科。

?以患病機(jī)體為對(duì)象

?以功能與代謝變化為重點(diǎn)

?研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機(jī)制

(-)地位橋梁學(xué)科

(三)內(nèi)容疾病概論基本病理過(guò)程各系統(tǒng)病理生理學(xué)

1、疾病概論：又稱病理生理學(xué)總論，主要論述的是疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的中具有普

遍規(guī)律性的問(wèn)題。

2、基本病理過(guò)程(pathologicalprocess)：又稱典型病理過(guò)程。是指在多種疾病過(guò)程中可能

出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。

3、各系統(tǒng)病理生理學(xué)又稱病理生理學(xué)各論

主要講述體內(nèi)重要系統(tǒng)的不同疾病在發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可能出現(xiàn)的一些常見(jiàn)的共同的病

理生理變化及機(jī)制。

如何學(xué)好病理生理學(xué)

★概念要清楚

第二節(jié)常用研究方法

1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：這是病理生理學(xué)研究最主要的方法。

?在動(dòng)物身上復(fù)制人類疾病的模型

?動(dòng)物的自發(fā)性疾病

2、臨床觀察：以不損害病人健康為前提，觀察患病機(jī)體的功能代謝變化

3、疾病的流行病學(xué)研究

第二章疾病概論

?病因?qū)W

?發(fā)病學(xué)

第一節(jié)健康與疾病

健康(health)的概念：健康不僅是沒(méi)有疾病，而且是一種身體上、精神上和社會(huì)上的完全良

好狀態(tài)。

疾病(disease)的概念：疾病是指在一定條件下受病因的損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而

發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。

癥狀(symptom)：是指疾病所引起的病人主觀感覺(jué)的異常。

體征(sign)：是指通過(guò)各種檢查方法在患病機(jī)體發(fā)現(xiàn)的客觀存在的異常。

第二節(jié)病因?qū)W(etiology)

研究疾病發(fā)生的原因與條件及其作用的規(guī)律

一、疾病發(fā)生的原因

(-)致病因素的概念：能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素稱為致病因素，簡(jiǎn)

稱為病因。

(二)病因的分類

1、生物性因素:指病原微生物和寄生蟲(chóng)

侵襲力(invasiveness)：是指致病因素侵入機(jī)體并在體內(nèi)擴(kuò)散和蔓延的能力。

毒力(toxicity)：是指致病因素產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素的能力。

生物性因素作用于機(jī)體具有的特點(diǎn)：

(1)有一定的入侵門戶和定位

(2)病原體必須與機(jī)體相互作用才能致病

(3)病原體與機(jī)體相互作用，各自都可能發(fā)生改變。

2、理化性因素

★物理性因素：機(jī)械力、溫度、氣壓、電流、電離輻射、噪聲等。

致病特點(diǎn)：

(1)只引起疾病發(fā)生，在疾病發(fā)展中不再起作用。

(2)潛伏期較短(除了紫外線和電離輻射)

★化學(xué)性因素：無(wú)機(jī)及有機(jī)物、動(dòng)植物毒性物質(zhì)

致病特點(diǎn)：

(1)對(duì)組織、器官有一定的選擇性損傷作用

(2)此類因素在整個(gè)疾病過(guò)程中都發(fā)揮作用。

(3)致病作用于毒物本身的性質(zhì)、劑量有關(guān)，還可作用的部位和整體的狀態(tài)有關(guān)。

(4)潛伏期一般較短(除慢性中毒以外)

3、營(yíng)養(yǎng)性因素指各類必需或營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過(guò)多。

4、遺傳性因素因遺傳物質(zhì)改變引起

?基因突變：主要是由基因的化學(xué)結(jié)構(gòu)改變所引起：例如血友病。

?染色體的畸變：主要表現(xiàn)為染色體總數(shù)或結(jié)構(gòu)的改變

遺傳易感性：具有易患某種疾病的遺傳素質(zhì)

5、先天性因素指能夠損害胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的有害因素。例如先天性心臟病。

6、免疫性因素

★變態(tài)反應(yīng)或超敏反應(yīng)：指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)一些抗原發(fā)生異常強(qiáng)烈的反應(yīng)，致使組織細(xì)

胞損傷和生理功能障礙。例如尊麻疹。

★自身免疫性疾病(autoimmunedisease)：對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)并引起自身組織的損害

造成的疾病。例如，SLE,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、潰瘍性結(jié)腸炎。

★免疫缺陷病(immunodeficiencydisease)：因體液免疫或細(xì)胞免疫缺陷所引起的疾病。

AIDS,

7、其他因素：主要指精神、心理和社會(huì)因素等。

二、疾病發(fā)生的條件

I,概念：影響疾病發(fā)生的各種因素。

2.條件在疾病中的作用：

①不是疾病發(fā)生所必須的因素；

②作用于病因或/和機(jī)體，通過(guò)增強(qiáng)或削弱病因的致病力，或增強(qiáng)或削弱機(jī)體的抵抗力促進(jìn)

或阻礙疾病的發(fā)生。

誘因(precipitatingfactor)的概念：通過(guò)作用于病因或機(jī)體促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。

第三節(jié)發(fā)病學(xué)(pathogenesis)

研究疾病發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律和共同機(jī)制。

一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律

(一)因果交替規(guī)律：

在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為新的

發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替、相互轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)生與發(fā)展。

(-)損傷與抗損傷的斗爭(zhēng)

在疾病過(guò)程中，損傷與抗損傷斗爭(zhēng)是推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力，兩者的強(qiáng)弱決定疾病的

發(fā)展方向和結(jié)局。

(三)局部和整體的關(guān)系

二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制

(-)神經(jīng)機(jī)制：維持和調(diào)控人體生命活動(dòng)。

(二)體液機(jī)制：指致病因素引起體液的質(zhì)和量的變化，體液調(diào)節(jié)的紊亂造成內(nèi)環(huán)境紊亂，

以致疾病發(fā)生。

體液性因子通過(guò)三種方式作用于靶細(xì)胞：內(nèi)分泌、旁分泌、自分泌。

(三)組織細(xì)胞機(jī)制：引起細(xì)胞的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂。

(四)分子機(jī)制：

分子病(moleculardisease)：由于DNA變異引起的以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。

四大類：

1、酶缺陷所致疾病：I型糖原沉積病，編碼6-磷酸-葡萄糖脫氫酶的基因發(fā)生突變。

2、血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致疾?。虹牭都?xì)胞性貧血一血紅蛋白的珠蛋白分子異常。

3、受體?。悍譃檫z傳性受體病(家族性高膽固醇血癥)和自身免疫性疾病(重癥肌無(wú)力)

兩種。

4、膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致疾?。夯蛲蛔儗?dǎo)致特異性載體蛋白缺陷而造成。例如胱氨酸血癥(該

類患者的腎小管上皮細(xì)胞對(duì)胱氨酸、精氨酸、鳥(niǎo)氨酸和賴氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生障礙)。

基因病(genedisease)：因基因本身突變、缺失或表達(dá)調(diào)捽障礙而引起的疾病。

第四節(jié)疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸(prognosis)

(-)疾病的過(guò)程

1、潛伏期(periodofincubation)：指從病因侵入機(jī)體到該病最初癥狀出現(xiàn)之前的一段時(shí)間。

2、前驅(qū)期(prodromalperiod：在潛伏期后到出現(xiàn)明顯的癥狀之前的一段時(shí)期

3、癥狀明顯期(periodofclinicmanifastation)：是出現(xiàn)該疾病特征性臨床表現(xiàn)的時(shí)期。

4^轉(zhuǎn)歸期(stageoftermination)：疾病發(fā)展的最后終結(jié)階段。

(-)疾病的轉(zhuǎn)歸

I康復(fù)(rehabilitation)

(1)完全康復(fù)(completerecovery)：亦稱痊愈，是指致病因素已經(jīng)清除或不起作用；疾病

時(shí)的損傷性變化完全消失；機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。

(2)不完全康復(fù)(incompleterecovery)：是指疾病的損傷性變化得到控制，主要的癥狀、

體征和行為異常消失，但基本病理變化尚未完全消失，需通過(guò)機(jī)體的代償來(lái)維持內(nèi)環(huán)境的相

對(duì)穩(wěn)定

2、死亡(death)

(1)死亡的分類：

生理性死亡：指生命的自然終止，是因各器官的老化而發(fā)生的死亡

病理性死亡：因?yàn)榧膊《斐傻牟±硇运劳觥?/p>

(2)死亡的過(guò)程：

①瀕死期：亦稱臨終狀態(tài)。其特征是腦干以上的中樞神經(jīng)處于深度抑制狀態(tài)。

②臨床死亡期：

臨床死亡期的標(biāo)志是：心跳停止、呼吸停止和各種反射消失。

③生物學(xué)死亡期:是死亡過(guò)程的最后階段。從大腦皮層到各組織器官均相繼發(fā)生不可逆變化。

(3)死亡及腦死亡的概念

死亡：是指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。

腦死亡(braindeath)：是指全腦功能的永久性停止。

(4)腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn)：

①不可逆性昏迷(irreversiblecoma)和大腦無(wú)反應(yīng)性

②自主呼吸停止

③瞳孔散大或固定

④腦干神經(jīng)反射消失

⑤腦電波消失

⑥腦血液循環(huán)完全停止

第三章水和電解質(zhì)代謝障礙

主要內(nèi)容

1、水、電解質(zhì)代謝的生理、生化基礎(chǔ)

2、水鈉代謝障礙：脫水、水中毒

3、鉀代謝紊亂

4、水腫

第一節(jié)、水、電解質(zhì)代謝的生理、生化基礎(chǔ)

一、體液的含量與分布

二、正常成人體液占體重的60%：

其中細(xì)胞內(nèi)液占40%；細(xì)胞外液占20%-包括血漿5%、組織間液15%

正常情況下體液總量有明顯個(gè)體差異，主要受年齡、性別、體型胖瘦的影響。

體型對(duì)體液總量的影響

三、成年人每日進(jìn)出的水量

成年人每日水的出入量

水的入量（ml）水的出量（ml）

食物中水700皮膚蒸發(fā)500

代謝水300肺呼出350

飲水1000-1500糞便排水150

腎臟排水1000-1500

總量25002500

四、細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)含量

陽(yáng)離子(mmol/1)陰離子mmol/l

細(xì)胞外液Na+C1-HCO3-

（血漿）14010424

細(xì)胞內(nèi)液K+HPO42-蛋白質(zhì)

1504067

五、體內(nèi)水交換及體液的滲透壓

體內(nèi)各部分體液間的水不斷相互交換，其交換量保持動(dòng)態(tài)平衡。

答：1、血漿與組織間液之間有毛細(xì)血管壁相隔，除蛋白質(zhì)外，水和小分子溶質(zhì)均可臼由

通過(guò)。因此以血漿電解質(zhì)代表細(xì)胞外液電解質(zhì)。

2、組織間液與細(xì)胞內(nèi)液之間存在細(xì)胞膜，細(xì)胞膜對(duì)水和小分子溶質(zhì)（如尿素）可以自由

通過(guò)，蛋白質(zhì)不能通過(guò)。電解質(zhì)雖然經(jīng)常出入細(xì)胞，但是其通過(guò)細(xì)胞膜并不自由，受多種因

素制約，所以細(xì)胞內(nèi)外離子成分不同，細(xì)胞內(nèi)陽(yáng)離子主要是K+,細(xì)胞外陽(yáng)離子主要是Na+。

細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+之所以保持顯著的濃度差，主要是細(xì)胞膜上存在鈉泵。

3、溶液的滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目，體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。

細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓是相等的，當(dāng)出現(xiàn)壓差時(shí)，主要靠水的移動(dòng)來(lái)維持細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓平

衡。血漿和組織間液的滲透壓主要是由單價(jià)離子Na+,Cl-和HC03-產(chǎn)生。維持細(xì)胞內(nèi)液滲

透壓的主要是K+,HP04-a

六、消化液的特點(diǎn)

人體由消化道攝入水和電解質(zhì)。在食物消化過(guò)程中消化道分泌大量消化液，成年人達(dá)

8000ml/日，消化液完成消化功能后兒乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含電解質(zhì)不同，

胃液中主要含Cl-、HCO3-為零呈酸性；小腸中胰液、膽汁、腸液主要含Na+、HCO3-

為堿性；各階段消化液中所含K+和血槳相近甚至明顯高于血槳。在疾病狀態(tài)下，如嘔吐、

腹瀉、引流、造屢等均會(huì)丟失大量消化液，導(dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂。

七、水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)

人體水、電解質(zhì)平衡受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)，通過(guò)改變腎臟對(duì)水的排出量和控制腎臟對(duì)

Na+的重吸收，維持細(xì)胞外液的容量和滲透壓相對(duì)穩(wěn)定。

1、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）

ADH釋放：（滲透壓升高作用（非滲透壓因素（血容量和血壓變化）

當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí)，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器，使ADH分泌增加；當(dāng)

血容量下降時(shí)，對(duì)容量感受器刺激減弱，使ADH分泌增加。腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸

收水增多，細(xì)胞外液滲透壓下降，容量增加。相反，當(dāng)滲透壓下降，血容量增多時(shí)，可出現(xiàn)

上述相反機(jī)制，使ADH分泌減少，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水減少；滲透壓回升，血

容量減少。

2、渴中樞

渴覺(jué)中樞位于下丘腦視上核側(cè)面，它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊。滲透壓感受

器興奮時(shí)，渴覺(jué)中樞也興奮、產(chǎn)生渴感、機(jī)體主動(dòng)飲水補(bǔ)充水的不足。

3、醛固酮（aldosterone）：

是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素，通過(guò)調(diào)節(jié)腎臟對(duì)鈉的重吸收，維持水平衡。醛固酮是調(diào)節(jié)

細(xì)胞外液容量和電解質(zhì)的激素，醛固酮的分泌，是通過(guò)腎素一血管緊張素系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的。當(dāng)細(xì)

胞外液容量下降時(shí).，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、醛固

酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉增加，進(jìn)而引起水重吸收增加，細(xì)胞外液容量增多；相反細(xì)胞

外液容量增多時(shí)，通過(guò)上述相反的機(jī)制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉水減少，細(xì)胞外液

容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增加。

4、心房利鈉因子

（1）減少腎素的分泌；（2）抑制醛固酮分泌；（3）對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)；（4）拮

抗醛固酮的滯鈉作用。

第二節(jié)水鈉代謝障礙

分類：根據(jù)體液的滲透壓分：

1、低滲性脫水

2、高滲性脫水

3、等滲性脫水

4、低滲性水過(guò)多（水中毒）

5、高滲性水過(guò)多（鹽中毒）

6、等滲性水過(guò)多（水腫）

根據(jù)血鈉的濃度和體液容量來(lái)分：

1、低鈉血癥：根據(jù)體液容量又可分為：

（1）低容量性低鈉血癥

（2）高容量性低鈉血癥

（3）等容量性低鈉血癥

2、高鈉血癥根據(jù)體液容量又可分為：

（1）低容量性高鈉血癥

（2）高容量性高鈉血癥

（3）等容量性高鈉血癥

3、正常血鈉性水紊亂根據(jù)體液容量又可分為：

（1）等滲性脫水

（2）水腫

一、低鈉血癥（hyponatremia）：總體特點(diǎn)都是血鈉＜130mmol/l,滲透壓＜280mOsnVl

（―）低容量性低鈉血癥

特點(diǎn)：失鈉〉失水，血鈉＜130mmol/l,滲透壓＜280mOsm/l

1、原因和機(jī)制

*經(jīng)腎丟失

（1）長(zhǎng)期連續(xù)應(yīng)用高效利尿藥：抑制了髓神對(duì)Na+的重吸收。

（2）腎上腺皮質(zhì)功能不全：醛固酮分泌不足

（3）腎實(shí)質(zhì)性疾病：腎髓質(zhì)破壞一不能維持正常濃度梯度和髓神升支功能受損。

（4）腎小管酸性中毒：導(dǎo)致集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交換減少，導(dǎo)致Na+排出

增加。

*腎外丟失

（1）經(jīng)胃腸道喪失：嘔吐，腹瀉。

（2）液體在第三間隙積聚：大量胸水等。

（3）大量出汗、大面積燒傷

2、病理生理變化及對(duì)機(jī)體影響

主要特點(diǎn)：細(xì)胞外液量減少。失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓降低

（1）細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；外周循環(huán)衰竭出現(xiàn)的早，直立性眩暈，血壓下降，四肢

厥冷，脈搏細(xì)速。

（2）患者無(wú)口渴，飲水減少；同時(shí)ADH分泌?，尿量不減或增加，但晚期可出現(xiàn)少尿；

（3）明顯的失水體征：皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囪門凹陷。

（4）血鈉?，醛固酮?，腎吸收鈉?，尿鈉?；但如果是經(jīng)腎丟失的，則尿鈉增加

（5）細(xì)胞外液?，包括血容量？？早期循環(huán)障礙，組織間液?？？脫水體征；細(xì)胞內(nèi)液未減少

反而增加?細(xì)胞水腫，特別是腦水腫

3、防治原則：原則上給予等滲液

（二）高容量性低鈉血癥

特點(diǎn)：血鈉＜130mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L,體鈉總量正常，患者有水潴留，使

體液量明顯增多，又稱為水中毒。

1、原因和機(jī)制

（1）水?dāng)z入過(guò)多：無(wú)鹽水灌腸、精神性飲水過(guò)量等

（2）水排出減少：急性腎衰竭、ADH分泌增多

2、對(duì)機(jī)體影響：

（1）細(xì)胞外液量增多，血液稀釋

（2）細(xì)胞內(nèi)水腫：低滲導(dǎo)致水從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

（3）中樞神經(jīng)體征：腦水腫表現(xiàn)

（4）實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)血液稀釋。早期尿量增加、尿比重下降

3、防治原則：輕癥患者停止或限制水分?jǐn)z入，重癥患者除嚴(yán)格限制進(jìn)水外，尚應(yīng)給予高滲

鹽水，迅速糾正腦水腫；或靜脈給予甘露醇等滲透型利尿劑，或速尿促進(jìn)水分排出。

（三）等容量性低鈉血癥

特點(diǎn)：血鈉＜130mmol/L,血漿滲透壓＜280mmol/L,一般不伴有血容量明顯改變。

1、原因和機(jī)制

主要見(jiàn)于ADH分泌異常綜合癥

2、對(duì)機(jī)體影響：輕者無(wú)大礙，重者也可出現(xiàn)腦水腫表現(xiàn)。

3、防治原則：輕者限制水?dāng)z入，重者對(duì)癥治療。

二、高鈉血癥：高鈉血癥總體特點(diǎn)血漿Na+＞150mmol/L,滲透壓＞310mmol/L。

（-）低容量性高鈉血癥

特點(diǎn)：失水〉失鈉，血漿Na+＞15（）mmol/L,滲透壓＞310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液

量均減少，又稱為高滲性脫水。

1、原因和機(jī)制

（1）飲水不足：1）昏迷、極度衰竭的病人；

2）口腔、咽喉、食道疾患；

3）水源斷絕。

（2）失水過(guò)多：1）經(jīng)肺（瘴病利代謝性酸中毒等引起的過(guò)度通氣）和皮膚（高熱、大量出

汗、甲亢等）不感性蒸發(fā)增多

2）經(jīng)腎丟失尿崩癥

3）丟失低滲液（經(jīng)皮膚、經(jīng)消化道）。

2、病理生理變化

主要環(huán)節(jié)：失水多于失鈉，細(xì)胞外液滲透壓升高。

（1）細(xì)胞外液含量減少一因失水多于失鈉，所以細(xì)胞外液滲透壓增高一刺激滲透壓感受器

—ADH釋放?，尿量?或無(wú)尿，尿比重升高；

（2）口渴：細(xì)胞外液高滲，通過(guò)滲透壓感受器刺激中樞。

（3）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；

高滲性脫水時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液都減少，但以細(xì)胞內(nèi)液丟失為主，出現(xiàn)細(xì)胞脫水。

早期輕癥患者，由于血容量?不明顯，醛固酮不？，尿鈉?：

（4）細(xì)胞脫水可引起代謝障礙：酸中毒、氮質(zhì)血癥、脫水熱；腦細(xì)胞脫水出現(xiàn)功能障礙

（5）血液濃縮：血容量下降，反射性引起醛固酮增多。

3、防治原則：

補(bǔ)水為主，給予適量含鈉液、并適當(dāng)補(bǔ)鉀。

（二）高容量性低鈉血癥

特點(diǎn)是血容量和血鈉均增高。

1、原因和機(jī)制：主要是鹽攝入過(guò)多或鹽中毒.

（1）醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多

（2）原發(fā)性鈉潴留：原醛患者及Cushing綜合征患者，由于醛固酮的持續(xù)超常分泌，導(dǎo)致

遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+和水的重吸收增加。

2、對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞外液高滲，導(dǎo)致液體白細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞脫水。

3、防治原則：防治原發(fā)病、腎功能正常者可用強(qiáng)效利尿劑一除去過(guò)量的鈉；腎功能低下或

對(duì)利尿劑反應(yīng)差者，用高滲葡萄糖液進(jìn)行腹膜透析。

（三）等容量性高鈉血癥

特點(diǎn)是血鈉升高，血容量無(wú)明顯變化。

1、原因和機(jī)制：此為原發(fā)性高鈉血癥。病變部位可能在下丘腦。對(duì)正常水平的滲透壓無(wú)反

應(yīng)性感受，只有當(dāng)滲透壓明顯高于正常時(shí)，才能刺激ADH的釋放。但是，這類患者對(duì)口渴

和ADH釋放的容量調(diào)節(jié)是正常的，因此當(dāng)容量收縮時(shí)，仍能照常引起口渴感和ADH的釋

放。

2、對(duì)機(jī)體的影響：容量無(wú)明顯改變，只有當(dāng)細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)引起細(xì)胞脫水皺縮后，才

會(huì)引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的障礙。

3、防治的病理生理基礎(chǔ)

防治原發(fā)病、補(bǔ)充水分以降低血鈉。

三、等滲性脫水（isotonicdehydration）

特點(diǎn):水、鈉呈比例丟失，血鈉140—150mmol/l,滲透壓280—310mosm/I

1、原因和機(jī)制

等滲體液丟失，在短期內(nèi)均屬等滲性脫水

2、病理生理變化

（1）因首先丟失細(xì)胞外液，且細(xì)胞外液滲透壓正常，對(duì)細(xì)胞內(nèi)液影響不大。

（2）循環(huán)血量？，Aid和ADH分泌?；

兼有低滲性、高滲性脫水的臨床表現(xiàn)。

如不予處理，通過(guò)皮膚、肺不斷蒸發(fā)?高滲性脫水；

如果僅補(bǔ)水，未補(bǔ)鈉，？低滲性脫水

3、防治原則：葡萄糖鹽水

四、水腫

(一)概念(Conception)過(guò)多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。發(fā)生在體腔內(nèi)、稱為積水

(hydrops)

(―)分類(Classification)分類方法較多，可以從不同角度分類。

按照分布范圍分全身性水腫和局部性水腫。

按照發(fā)生的原因分心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營(yíng)養(yǎng)不良性水腫等。

按發(fā)生的部位分皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。

(三)發(fā)病機(jī)制(Mechanisms)正常人組織間液量相對(duì)恒定，依賴于體內(nèi)外液體交換和血管

內(nèi)外液體交換的平衡。水腫的本質(zhì)是組織間液過(guò)多，即以上平衡失調(diào)。

1、血管內(nèi)外液體交換失平衡(組織液的生成大于回流)血漿和組織間隙之間體液的平衡主

要受以下因素的影響。

有效流體靜壓：毛細(xì)血管血壓-組織間靜水壓(促使血管內(nèi)液體向外濾出的力量)

膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓(促使組織間隙液體回到毛細(xì)血管

內(nèi)的力量)

淋巴回流：回流組織液十分之一

正常組織間液由毛細(xì)血管動(dòng)脈端濾出，靜脈端回流，其機(jī)制為：

動(dòng)脈端有效流體靜壓[30-(-6.5)]＞有效膠體滲透壓(28-5)血漿濾出生成組織間液。靜脈端

有效流體靜壓|12-(-6.5)|＜有效膠體滲透壓(28-5)組織間液回流入毛細(xì)血管靜脈端，剩余

的組織間液須經(jīng)淋巴回流。

如果上述任何因素發(fā)生改變即使組織液生成大于回流。

(1)毛細(xì)血管血壓血高

全身或局部的靜脈壓升高是毛細(xì)血管血壓開(kāi)高的主要原因。升高的靜脈壓逆向傳遞到小

靜脈和毛細(xì)血管靜脈端，使毛細(xì)血管血壓升高，有效流體靜壓隨之升高，血漿濾出增多，且

阻止靜脈端回流，組織間液增多。如右心衰竭上、下腔靜脈淤血，靜脈壓升高。

(2)血漿膠體滲透壓下降

血漿膠體滲透壓取決于血漿白蛋白含量，任何原因使血漿白蛋白減少，血漿膠滲壓乃至

有效膠體滲透壓下降，組織液回流力量減弱，組織間液增加。如肝硬化患者肝臟合成白蛋白

減少；腎病患者尿中丟失蛋白過(guò)多等。

(3)微血管壁通透性增加

正常微血管壁只允許微量蛋白通過(guò)，血漿白蛋白含量6-8g%,而組織間隙蛋白含量

1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血漿白蛋白減少，組織間隙蛋白增多，有效膠體滲

透壓下降，組織間隙水和溶質(zhì)潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎癥時(shí)、炎癥

介質(zhì)組胺、激肽使微血管壁內(nèi)皮細(xì)胞微絲收縮，內(nèi)皮細(xì)胞變形，細(xì)胞間隙增大；缺氧、酸中

毒可使微血管基底膜受損等。

(4)淋巴回流受阻

正常情況下，大約1/10的組織間液經(jīng)淋巴回流，組織間隙少量蛋白經(jīng)淋巴回流入血循

環(huán)。即使組織液生成增多，淋巴回流可代償性增加有抗水腫的作用。某些病理?xiàng)l件下，淋巴

干道堵塞，淋巴回流受阻，不僅組織間液增多，水腫液蛋白含量增加，稱為淋巴性水腫。如：

絲蟲(chóng)病時(shí)，主要淋巴道被成蟲(chóng)堵塞、引起下肢陰囊慢性水腫。乳癌根治術(shù)清掃腋窩淋巴結(jié)引

起前臂水腫。

2、體內(nèi)、外液體交換失平衡(鈉水潴留)

正常人鈉水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通

過(guò)腎臟，所以鈉水潴留基本機(jī)制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)的鈉，水若為

100%,最終排出只占總量的0.5-1%,其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動(dòng)吸

收60-70%,遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎

臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。

（1）腎小球?yàn)V過(guò)率下降

腎小球?yàn)V過(guò)率主要取決于有效濾過(guò)壓，濾過(guò)膜的通透性和濾過(guò)面積，其中任何一方面發(fā)

生障礙都可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)血量下降情況下，

一方面動(dòng)脈血壓下降，反射性的興奮交感神經(jīng)；另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激

活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統(tǒng)，進(jìn)一步收縮入球小動(dòng)脈，使腎小球毛細(xì)血管血壓下降，

有效濾過(guò)壓下降；急性腎小球腎炎，由于炎性滲出物和腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，腎小球?yàn)V

過(guò)膜通透性降低；慢性腎小球腎炎時(shí)，大量腎單位破壞，腎小球?yàn)V過(guò)面積減少，這些因素均

導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，鈉水潴留。

（2）近曲小管重吸收鈉水增多

目前認(rèn)為在有效循環(huán)血量下降時(shí)，除了腎血流減少，交感神經(jīng)興奮，腎素-血管緊張素-

醛固酮激活外，血管緊張II增多使腎小球出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮更為明顯，腎

小球毛細(xì)血管血壓升高，其結(jié)果是腎血漿流量減少，比腎小球?yàn)V過(guò)率下降更顯著，即腎小球

濾過(guò)率相對(duì)增高，濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內(nèi)濾出增多，其流體

靜壓下降，而膠體滲透壓升高（血液粘稠），具有以上特點(diǎn)的血液分布在近曲小管，使近曲

小管重吸收鈉水增多。

（3）遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉水增多

遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調(diào)節(jié)，各種原因引起的有效

循環(huán)血量下降，血容量減少，是ADH、醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是

在肝內(nèi)滅活的，當(dāng)肝功能障礙時(shí)，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導(dǎo)

致遠(yuǎn)曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水潴留。

以上是水腫發(fā)病機(jī)制中的基本因素，在不同類型水腫的發(fā)生，發(fā)展過(guò)程中，以上因素先

后或同時(shí)發(fā)揮作用。同一因素在不同類型水腫所起的作用也不同。只有對(duì)不同的患者進(jìn)行具

體分析，才能選擇適宜的治療方案。

（四）水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響（Characteristicsandinfluencetobody）

1.水腫的特點(diǎn)（characterofedemafluid）

（1）水腫液的性狀：組織間液是以血漿濾出的，含有血漿全部晶體成分。因?yàn)樗[發(fā)生原

因不同，同是體腔枳水蛋白含量不同可分為漏出液和滲出液。（見(jiàn)下表）滲出液見(jiàn)于炎性水

腫。

漏出液和滲出液比較？

漏出液滲出液

比重<1.015>1.018

蛋臼量<2.5g%3?5g%

細(xì)胞數(shù)<500/dl多量白細(xì)胞

（2）皮下水腫特點(diǎn):

皮下水腫是水腫的重要體征。除皮膚鼓脹、光亮、彈性差、皺紋變淺外，用手指按壓會(huì)

出現(xiàn)凹陷，稱凹陷性水腫或顯性水腫。全身水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織間液增多，可

達(dá)原體重10%，這種情況稱隱性水腫。為什么同是水腫表現(xiàn)為有凹陷或無(wú)凹陷，機(jī)理何在？

這是因?yàn)樵诮M織間隙分布著凝膠網(wǎng)狀物，其化學(xué)成分為透明質(zhì)酸，膠原及粘多糖等，對(duì)液體

有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性，只有當(dāng)液體積聚超過(guò)凝膠網(wǎng)狀物吸附能力時(shí)，才游離出來(lái)形成

游離的液體，游離液體在組織間隙有移動(dòng)性，用手按壓皮膚，游離液體從按壓點(diǎn)向周圍散開(kāi),

形成凹陷。③全身性水腫分布特點(diǎn)：不同原因引起的水腫，水腫開(kāi)始出現(xiàn)的部位不同：心

性水腫首先出現(xiàn)在低垂部位，腎性水腫最先出現(xiàn)在眼瞼、面部；肝性水腫多見(jiàn)腹水。分布特

點(diǎn)與重力效應(yīng)，組織結(jié)構(gòu)的疏密度及局部血流動(dòng)力學(xué)等因素有關(guān)。

2.水腫對(duì)機(jī)體的影響（Influenceofedematobody）

水腫對(duì)機(jī)體的影響，可因引起水腫的原因，部位、程度、發(fā)展速度、持續(xù)時(shí)間而異，一

般認(rèn)為、除炎性水腫有稀釋毒素，輸送抗體作用外，其他類型水腫和重要器官的急性水腫，

對(duì)機(jī)體均有不良影響。

影響組織細(xì)胞代謝

水腫部位組織間液過(guò)多，壓迫微血管增大細(xì)胞與血管間物質(zhì)彌散距離，影響物質(zhì)交換，

代謝發(fā)生障礙，局部抵抗力降低，易發(fā)生感染、潰瘍、創(chuàng)面不易愈合。

引起重要器官功能障礙：

水腫發(fā)生于特定部位時(shí)引起嚴(yán)重后果，如咽喉部尤其聲門水腫，可引起氣道阻塞甚至窒

息致死；肺水腫引起嚴(yán)重缺氧；心包積液，妨礙心臟的舒縮活動(dòng)，引起心輸出量下降，導(dǎo)致

心力衰竭發(fā)生；腦水腫，使顱內(nèi)壓增高及腦功能紊亂，甚至發(fā)生腦疝、引起呼吸、心跳驟停。

第三節(jié)鉀代謝障礙

一、正常鉀代謝（Nomialpotassiummetabolism）

（一）鉀在體內(nèi)的分布

正常人體含鉀量約50-55mmol/kg,其中98%分布在細(xì)胞內(nèi)，2%分布在細(xì)胞外，一

般細(xì)胞外鉀在合成代謝時(shí)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀在分解代謝時(shí)釋出細(xì)胞外。鉀離子在細(xì)胞內(nèi)、

外平衡極為緩慢。同位素示蹤發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)、外水平衡需2小時(shí)，而鉀的平衡需15小時(shí)。

成人每日攝入量波動(dòng)在50-200mmoL90%在腸道內(nèi)吸收。

（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)

兩大機(jī)制：腎的調(diào)節(jié)和鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移。

1、鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移

（1）細(xì)胞外鉀離子濃度一升高激活Na+-K+泵；也可刺激胰島素的分泌，從而促進(jìn)細(xì)胞攝

鉀。

（2）酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒促進(jìn)鉀離子移出細(xì)胞，堿中毒相反。

（3）胰島素：直接刺激Na+-K+-ATP酶，促進(jìn)細(xì)胞攝鉀，該作用不依賴于葡萄糖的攝取。

（4）兒茶酚胺：p腎上腺能的激活通過(guò)cAMP機(jī)制激活Na+-K+泵促進(jìn)細(xì)胞攝鉀；而a-腎

上腺能的激活則促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出。腎上腺素由于具有激活a和。兩種受體的活性,

其凈表現(xiàn)為首先引起一個(gè)短暫的高鉀血癥，然后出現(xiàn)一個(gè)較持續(xù)的血清鉀濃度的輕度下降。

（5）滲透壓：急性升高促進(jìn)鉀離子自細(xì)胞內(nèi)移出。

（6）運(yùn)動(dòng)：反復(fù)的肌肉收縮使細(xì)胞內(nèi)鉀外移，?般是輕度的升高血清鉀。

（7）機(jī)體總鉀量：總鉀量不足時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度下降比例大于細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度下降比例。

但是從絕對(duì)量上，細(xì)胞內(nèi)鉀丟失大于細(xì)胞外鉀的丟失，從相對(duì)量上看，細(xì)胞外鉀濃度下降量

更顯著。這樣導(dǎo)致Ke/Ki比值減小，靜息膜電位負(fù)值增大，骨骼肌興奮性出現(xiàn)超極化阻滯。

反之，總鉀量過(guò)多時(shí)，有相反的結(jié)果。

2、腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)：機(jī)體主要依靠遠(yuǎn)曲小管和集合小管對(duì)鉀的分泌和重吸收的調(diào)節(jié)來(lái)維

持體鉀的平衡。

（1）遠(yuǎn)曲小管、集合管的鉀分泌機(jī)制：該段小管上皮的主細(xì)胞分泌。影響主細(xì)胞鉀分泌的

因素通過(guò)三個(gè)方面起調(diào)節(jié)作用：影響主細(xì)胞基底膜的Na+-K+泵的活性；影響管腔面胞膜對(duì)

K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。

(2)集合小管對(duì)鉀的重吸收：攝鉀量明顯不足時(shí),才發(fā)揮作用。主要是由閏細(xì)胞執(zhí)行重吸

收功能。閏細(xì)胞管腔面有H+-K+-ATP酶，也稱質(zhì)子泵，向小管腔內(nèi)泌H+而重吸收鉀。

影響排鉀的調(diào)節(jié)因素

(1)細(xì)胞外液的鉀濃度：升高促進(jìn)泌鉀(機(jī)制是對(duì)主細(xì)胞泌鉀的三個(gè)機(jī)制都有促進(jìn)作用)

(2)醛固酮：顯著促排鉀功效。機(jī)制是提高Na+-K+泵活性，并增加主細(xì)胞胞腔面對(duì)鉀的

通透性。

(3)遠(yuǎn)曲小管的原尿流速：流速增加，促進(jìn)排泄。

(4)酸堿平衡狀態(tài):H+濃度升高可抑制主細(xì)胞的Na+-K+泵,抑制排鉀。急性酸中毒時(shí)，

腎排鉀減少；堿中毒時(shí)排鉀增高。但慢性酸中毒時(shí)卻常顯示尿鉀增多一原因是慢性酸中毒可

使近曲小管的水鈉重吸收受抑制，從而使遠(yuǎn)曲小管的原尿流速增大，該作用可超過(guò)H+對(duì)遠(yuǎn)

曲小管、集合小管主細(xì)胞Na+-K+泵的抑制作用，從而出現(xiàn)慢性酸中毒時(shí)腎排鉀增多。

3、結(jié)腸排鉀功能：結(jié)腸上皮細(xì)胞以類似于主細(xì)胞泌鉀的方式向腸道分泌，因此，其分泌也

受醛固酮的調(diào)控。在腎衰時(shí).，結(jié)腸泌鉀成為重要排鉀途徑。

(三)鉀的生理功能：

維持細(xì)胞新陳代謝、保持細(xì)胞靜息膜電位、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡。

二、鉀代謝障礙

血鉀正常值為3.5?5.5mmol/L。

(-)低鉀血癥和缺鉀

1、原因和機(jī)制

(1)鉀的跨細(xì)胞分布異常：此類原因通常只引起低鉀血癥而不引起缺鉀。

常見(jiàn)原因有：

①通過(guò)對(duì)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的影響因素起作用：堿中毒；某些藥物一0受體激動(dòng)劑(腎上腺

素、舒喘靈、外源性胰島素)；

②阻滯鉀通道：某些毒物(鋼中毒、粗制棉籽油中毒一主要為棉酚)；

③低鉀性周期性麻痹：骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點(diǎn)突變。

④甲狀腺毒癥：甲狀腺素過(guò)度激活Na+-K+泵，使細(xì)胞攝鉀過(guò)多所致。

(2)鉀攝入不足

(3)鉀丟失過(guò)多：這是缺鉀和低鉀血癥最主要的病因，分兩類。

1)經(jīng)腎的過(guò)度丟失：

①排鉀型利尿劑:機(jī)制一引起遠(yuǎn)端流速增加、利尿后容量減少引起的繼發(fā)性醛固酮增多、

利尿引起的氯缺失，此時(shí)遠(yuǎn)端腎單位泌鉀增多。

②腎小管性酸中毒：分I、II型。

I型為遠(yuǎn)曲小管性酸中毒：集合管質(zhì)子泵異常，導(dǎo)致H+排泄和K+重吸收障礙。

II型為近曲小管性酸中毒：近曲小管重吸收K+受阻。若再合并其他物質(zhì)的重吸收障

礙，則稱為Fanconi綜合征。

③鹽皮質(zhì)激素過(guò)多：見(jiàn)于原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥。

④鎂缺失：缺鎂和缺鉀常合并發(fā)生。缺鎂影響Na+-K+-ATP酶活性?？蓪?dǎo)致在正常血鉀

濃度下出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)缺鉀。另外還影響髓神升支的重吸收鉀功能。

2)腎外途徑的過(guò)度失鉀：

胃腸道大量丟失消化液(腹瀉、嘔吐、胃腸減壓等)，消化液內(nèi)富含鉀；另外，丟失消

化液引起容量缺失導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多也促進(jìn)腎排鉀。

經(jīng)皮膚：在過(guò)量發(fā)汗時(shí)，可大量失鉀。

★試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理。

頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理包括：1)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導(dǎo)致K+大量丟

失；2）胃液中HCI濃度很高，H+和CI—大量丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。在堿中

毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K+貝IJ向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時(shí)腎小管排H+減

少而泌k+增加；3）大量胃液丟失可致細(xì)胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促

進(jìn)腎小管排鉀增多。所有這些，均導(dǎo)致了低鉀血癥的發(fā)生。

2、對(duì)機(jī)體的影響：低鉀血癥和缺鉀對(duì)機(jī)體的主要影響與鉀的生理功能密切相關(guān)。

（1）導(dǎo)致膜電位的異常：

1）對(duì)心肌的影響：

①對(duì)心肌生理特性的影響：

興奮性升高；[K+]e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞對(duì)K+的通透性降低（但對(duì)骨骼肌及和平滑

肌細(xì)胞膜上的K+的通透性沒(méi)有太大影響）。靜息膜電位的絕對(duì)值減小，與閾電位差距減小，

則興奮性升高。

傳導(dǎo)性下降：與動(dòng)作電位0相去極化的速度和幅度有關(guān)。而0相去極化速度又受靜息電

位大小的影響。低鉀血癥時(shí)，靜息膜電位絕對(duì)值IEm|1，所以0相去極化速度降低，傳導(dǎo)

性下降：

自律性升高：與自律細(xì)胞自動(dòng)除極化相有關(guān)，動(dòng)作電位4期，內(nèi)向Na+電流〉外向K+

電流，引起細(xì)胞除極化。低鉀血癥時(shí)，膜時(shí)鉀的通透性下降，鉀外流減小，內(nèi)向電流相對(duì)增

大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性增強(qiáng)。

收縮性變化視具體情況而定（急性低鉀血癥，膜對(duì)Ca2+通透性升高，內(nèi)流加速使興奮-

收縮耦聯(lián)增強(qiáng)，收縮性升高；嚴(yán)重缺鉀時(shí)，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙，從而收縮性降低）。

②心電圖的表現(xiàn)：T波低平、U波增高、ST段下移、心率增快和異位心律、QRS波增

寬。

③心肌功能損害表現(xiàn)：心律失常、對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物毒性的敏感性增高

★★為什么急性低鉀血癥時(shí)心肌收縮性增強(qiáng),而嚴(yán)重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降

低？

急性低鉀血癥時(shí)，由于復(fù)極化二期Ca2+內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度增高，興奮

一收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，故使心肌收縮性增強(qiáng)。嚴(yán)重的慢性低鉀血癥可引起細(xì)胞內(nèi)缺鉀，使心肌細(xì)

胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死，因而心肌收縮性降低。

★高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響？闡明其機(jī)理。

鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性

升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀

電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變

小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通

透性增高,但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，

靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太

小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。

2）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響:

①骨骼?。貉邂浀陀?mmol/L時(shí)，tU現(xiàn)松弛無(wú)力；低于2.65mmol/L時(shí)，出現(xiàn)麻痹。

超極化阻滯一由于[K+]e減小，使得Em負(fù)值增大，即出現(xiàn)超極化，Em至Et間的距離增大，

興奮性降低。

②胃腸道平滑?。何改c道運(yùn)動(dòng)功能減退，血清鉀低于2.5mmol/L時(shí)，出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。

（2）導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙

1）骨骼肌損害：低于3mmol/L時(shí)，出現(xiàn)血清肌磷酸激酶活性升高，提示肌細(xì)胞損傷。低

于2mmol/L時(shí)，出現(xiàn)橫紋肌溶解。機(jī)制：缺鉀導(dǎo)致舒血管反應(yīng)喪失，造成肌肉缺血。

2）腎損害：主要表現(xiàn)在髓質(zhì)集合管。長(zhǎng)期可出現(xiàn)間質(zhì)性腎炎表現(xiàn)，功能上主要損害表現(xiàn)

為尿濃縮功能的障礙，出現(xiàn)多尿。集合小管對(duì)ADH缺乏反應(yīng)。

（3）對(duì)酸堿平衡的影響：：易誘發(fā)代謝性堿中毒一機(jī)制是低鉀血癥H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；腎臟

在缺鉀時(shí)排H+增多。

（二）高鉀血癥：血鉀濃度＞5.5mmol/L。

1、原因和機(jī)制：鉀攝入過(guò)高、排泄受阻和跨細(xì)胞分布異常。

（1）腎排鉀障礙：

1）GFR的顯著下降：見(jiàn)于急性腎衰少尿期、慢性腎衰末期或因失血、休克等血壓顯著下

降。鉀濾出受阻。

2）遠(yuǎn)曲小管、集合小管的泌鉀功能受阻：泌鉀主要受醛固酮調(diào)節(jié)，各種原因引起的醛固

酮分泌不足或?qū)θ┕掏姆磻?yīng)不足都可導(dǎo)致鉀排除減少.

（2）鉀的跨細(xì)胞分布異常

1）酸中毒：鉀外移。高氯性代酸明顯。

2）高血糖合并胰島素分泌不足：見(jiàn)于糖尿病所造成的高滲以及伴發(fā)酮體增高性酸中毒都

促進(jìn)K+外移。

3）藥物：。受體阻滯劑、洋地黃等中毒干擾Na+-K+泵，妨礙細(xì)胞攝鉀。肌松劑氯化琥珀

膽堿增大骨骼肌膜K+通透性，鉀外漏增多。

4）高鉀性周期性麻痹：遺傳性疾病。

（3）攝鉀過(guò)多：少見(jiàn)。

（4）假性高鉀血癥：指測(cè)得的血清鉀濃度增高而實(shí)際的在體內(nèi)血漿鉀或血清鉀濃度并未增

高的情況。常見(jiàn)的原因是：采集血樣時(shí)發(fā)生溶血，紅細(xì)胞內(nèi)K+大量釋放，但肉眼很容易發(fā)

現(xiàn)血清帶紅色。另外血小板或者白細(xì)胞超過(guò)一定數(shù)量時(shí)，也可出現(xiàn)血清鉀的增多。

2、對(duì)機(jī)體的影響：主要表現(xiàn)在因膜電位異常引發(fā)的障礙，典型表現(xiàn)在心肌和骨骼肌。

（1）對(duì)心肌的影響

1）心肌生理特性的變化

心肌興奮性（隨K+濃度升高，出現(xiàn)興奮性先升高，后下降的現(xiàn)象（快Na+通道的關(guān)閉）

—去極化阻滯）；

傳導(dǎo)性下降：IEm|1，0相去極化速度下降，傳導(dǎo)性降低。

自律性下降：細(xì)胞外高鉀使膜對(duì)K+通透性增強(qiáng)，因此4相的K+外向電流增大，延緩

了4相的凈內(nèi)向電流的自動(dòng)除極化效應(yīng)，自律性下降。

收縮性下降：細(xì)胞外高鉀干擾了Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致心肌收縮性下降。

2）心肌電生理特性的心電圖表現(xiàn)：

T波高尖、P波和QRS波振幅降低，間隙增寬，S波增深、多種類型的心律失常（各類

型的傳導(dǎo)阻滯、室顫等）

3）功能損害的具體表現(xiàn)：主要是各種類型的心律失常。

（2）對(duì)骨骼肌的影響：骨骼肌的興奮性同心肌一樣，隨著血鉀濃度的逐步升高，先升高后

降低，表現(xiàn)為肢體的刺痛、感覺(jué)異常及肌無(wú)力。

（3）對(duì)酸堿平衡的影響：誘發(fā)代謝性酸中毒。

（三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1、防治原發(fā)?。?/p>

2、低鉀血癥和缺鉀時(shí)的補(bǔ)鉀原則：

（1）盡量口服補(bǔ)鉀

（2）必須靜脈補(bǔ)鉀時(shí)注意避免引起高鉀血癥

（3）嚴(yán)重缺鉀時(shí)，補(bǔ)鉀需持續(xù)一段時(shí)間，觀察血清K+水平的恢復(fù)估計(jì)缺鉀的補(bǔ)足程度。

3、高鉀血癥時(shí)對(duì)抗K+的心肌毒性和清除K+的原則

（1）對(duì)抗高鉀的心肌毒性：可注射Na+,Ca2+溶液。

（2）促進(jìn)K+移入細(xì)胞：給胰島素，葡萄糖。

（3）加速K+的排出：加速腸道排鉀（口服陽(yáng)離子交換樹(shù)脂），經(jīng)腹膜排鉀（腹膜透析）等

★★臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是什么？為什么？

臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是：不宜過(guò)濃、不宜過(guò)快、不宜過(guò)多、不宜過(guò)早。這是因

為補(bǔ)鉀過(guò)濃、過(guò)快、過(guò)多、過(guò)早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失常、心

搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴(yán)重后果。鉀主要存在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度緩慢,

大約需要15個(gè)小時(shí)，才能達(dá)到平衡。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時(shí)，過(guò)多的鉀不易排

ilL一個(gè)嚴(yán)重低鉀血癥的患者若短時(shí)間內(nèi)將血鉀補(bǔ)充至正常值范圍內(nèi)，也會(huì)發(fā)生高鉀血癥的

臨床表現(xiàn)，因?yàn)檠浬哌^(guò)快與高鉀血癥一樣會(huì)明顯影響細(xì)胞的靜息電位，進(jìn)而影響心肌的

興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性等。

★哪種類型脫水易發(fā)生腦出血？為什么？

高滲性脫水的某些嚴(yán)重病例，易出現(xiàn)腦出血。這是因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓的顯著升高可

導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水和腦體積縮小，其結(jié)果是顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，進(jìn)而破裂而引

起腦出血，特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見(jiàn)，老年人更易發(fā)生。

★高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀？

高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉，使細(xì)胞外液滲透壓升高，血鈉升高及血管緊張素增

多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞，引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉

降低是相反的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不明顯。

★為什么低滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液減少很明顯？

低滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓降低，相對(duì)低滲的細(xì)胞外液水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，

所以，細(xì)胞外液減少更嚴(yán)重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。

★為什么說(shuō)低滲性脫水時(shí)對(duì)病人的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭？

低滲性脫水病人，細(xì)胞外液滲透壓降低，通過(guò)以下三個(gè)機(jī)制使血容量減少而發(fā)生外周

循環(huán)衰竭：

⑴細(xì)胞外液的水分向相對(duì)高滲的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，結(jié)果使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。

⑵滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導(dǎo)致腎臟排尿增加。

⑶喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時(shí)，脫水的主要部位是細(xì)胞外液，對(duì)病人

的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭。

第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

如果體內(nèi)酸和堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)機(jī)能障礙，導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，

引起酸堿平衡發(fā)生紊亂，簡(jiǎn)稱酸堿失衡。

本章以細(xì)胞外液為對(duì)象：正常機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制；檢測(cè)酸堿平衡常用指標(biāo)

四種單純性酸堿平衡紊亂的原因機(jī)制、機(jī)體代償以及對(duì)機(jī)體的影響等。

第一節(jié)正常機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

一、人體內(nèi)的酸和堿

（-）酸堿概念

酸：在化學(xué)反應(yīng)能提供H+的物質(zhì)（H+的供體），如HC1、H2c03、H3P04等。

堿：能接受H+的物質(zhì)（H+的受體），如NH3、HC03-,HPO42-,Pr-等

（-）體內(nèi)酸堿的來(lái)源

1、酸的來(lái)源

（1）揮發(fā)性酸：糖、脂肪、蛋白質(zhì)氧化分解產(chǎn)生C02,

CO2+H2JH2c03—H++HC03-

C02可通過(guò)肺臟排出，H2CO3又稱呼吸性H

C02和H2O結(jié)合成H2CO3的可逆反應(yīng)主要是在碳酸酥酶作用下進(jìn)行，而碳酸醉酶主要

存在于腎小管上皮細(xì)胞、紅細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞及胃粘膜上皮細(xì)胞等。

通過(guò)肺對(duì)揮發(fā)酸的調(diào)節(jié)，稱為酸堿平衡的呼吸性調(diào)節(jié)。

（2）固定酸

必須從腎臟排出的酸。如蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的H2so4、H3P04等。糖、脂肪代謝過(guò)程中

產(chǎn)生的內(nèi)酮酸、乳酸、？-羥丁酸、乙酰乙酸等，又稱代謝性H。一般情況下，固定酸的主要

來(lái)源是蛋白質(zhì)的分解代謝。因此，體內(nèi)固定酸的生成量與攝入食物中的蛋白質(zhì)含量呈正比。

固定酸可以通過(guò)腎進(jìn)行調(diào)節(jié)，成為酸堿的腎性調(diào)節(jié)。

2、堿的來(lái)源：體內(nèi)堿性物質(zhì)來(lái)自食物，特別是蔬菜、水果中的有機(jī)酸鹽；另外，腎小管上

皮泌NH3、氨基酸脫氨基產(chǎn)NH3,在體內(nèi)代謝產(chǎn)堿。

三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制

（-）體液的緩沖作用

1.什么是緩沖作用：

指既能和酸又能與堿起反應(yīng)，使溶液pH保持不變或甚少變化的化學(xué)反應(yīng)。緩沖作用的

實(shí)施是由緩沖系統(tǒng)完成的。緩沖系統(tǒng)：由弱酸及其弱酸鹽組成。

2.體液的緩沖系統(tǒng)

其中碳酸氫鹽緩沖對(duì)最重要：

（1）血漿碳酸氫鹽緩沖對(duì)：只能緩沖固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸；含量最高的緩沖系統(tǒng)，作

用最強(qiáng)大，HCO3-/H2CO3決定著細(xì)胞外液的pH值。

（2）血紅蛋白緩沖對(duì)一：在緩沖揮發(fā)性酸方面擔(dān)負(fù)不容忽視的作用。

（3）血漿蛋白緩沖對(duì)

（4）磷酸鹽緩沖對(duì)：HPO42-/H2Po4-主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，特別是腎小管上皮細(xì)胞中。

（5）氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)

（~）呼吸的調(diào)節(jié)作用（肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用）

通過(guò)改變C02的排出量來(lái)調(diào)節(jié)血漿碳酸（揮發(fā)酸）濃度。

調(diào)節(jié)特點(diǎn)：1、發(fā)生迅速；2、調(diào)節(jié)是通過(guò)中樞和外周兩方面進(jìn)行的：（1）中樞調(diào)節(jié)：

呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)PaC02變動(dòng)非常敏感，侵PaC02并不是直接刺激中樞化學(xué)感受器,

而是通過(guò)改變腦脊液和腦間質(zhì)液中的pH,使H+增加，剌激中樞化學(xué)感受器，從而興奮呼吸

中樞，明顯增加肺的通氣量；特別注意的是一這種調(diào)節(jié)并不是無(wú)限制的，正常PaC02為

40mmHg,,如果PaC02增加為44mmHg（增加10%）,肺通氣量可增加2倍，如果PaC02

增加至U60mmHg,肺通氣量可增加10倍，但是如果PaCO2增加到80mmHg,則對(duì)呼吸中

樞產(chǎn)生抑制作用一這被稱為二氧化碳麻醉。（2）外周調(diào)節(jié)：PaO21、pH］、PaCO2$,刺激外

周化學(xué)感受器（位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體），引起呼吸加深加快，增加CO2排出量。

（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用

腎臟通過(guò)泌尿功能排出過(guò)多的酸和堿，調(diào)節(jié)和維持血液的pH。普通膳食，尿液pH6.0土,

波動(dòng)范圍448.2（排酸一排堿）。

主要機(jī)制：

腎小管上皮細(xì)胞泌H+、泌NH+4,磷酸鹽酸化，腎小管重吸收NaHC03。

1、NaHC03的重吸收

這里又可分近曲小管和遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)NaHC03的重吸收。近曲小管是通過(guò)Na+-H+交換

分泌H+,但是遠(yuǎn)曲小管和集合管是通過(guò)閏細(xì)胞分泌H+,這是一種非Na+依賴性的泌氫。另

外經(jīng)基側(cè)膜重吸收HC03-的方式也不同一在近曲小管大部分經(jīng)過(guò)基側(cè)膜的Na+-HC03-載體

進(jìn)入血液，小部分經(jīng)過(guò)Cl-HC03-逆向轉(zhuǎn)運(yùn)方式發(fā)生跨膜交換進(jìn)入細(xì)胞間隙：在遠(yuǎn)曲小管

基側(cè)膜以Cl-HC03-交換方式重吸收（這被稱為遠(yuǎn)端酸化作用）

2、磷酸鹽的酸化

3、氨的排泄

磷酸鹽的酸化和氨的排泄都可以新生成NaHC03?但是磷酸鹽的酸化生成NaHC03的能力

有限，能力最強(qiáng)的是氨的排泄。

（四）組織細(xì)胞的緩沖

血細(xì)胞、肌細(xì)胞、骨細(xì)胞等通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子的交換發(fā)揮緩沖作用。所以在酸中毒時(shí)，

往往伴有高鉀血癥。

H+K+

Cl-HC03

血液pH值降低、血K+、血。-降低、有效循環(huán)血量降低、醛固酮升高及碳酸酎酶活性

增強(qiáng)時(shí)，腎小管泌H+和重吸收HCO3-增多。

上述四方面的調(diào)節(jié)中，血液緩沖系統(tǒng)反應(yīng)最迅速：其次是肺的調(diào)節(jié)、然后是組織內(nèi)液調(diào)

節(jié)，腎臟調(diào)節(jié)作用發(fā)揮最慢。

第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)

一、分類

HC03-濃度含量主要受代謝性因素的影響，由其濃度原發(fā)性降低或升高引起的酸堿平衡

紊亂，稱為代謝性酸中毒或代謝性堿中毒；H2CO3主要受呼吸因素影響，由其濃度原發(fā)性

增高或降低引起的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。

二、常用檢測(cè)指標(biāo)及其意義

（一）pH

pH是指溶液內(nèi)氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。pH7.35-7.45,平均7.4。

Henderson-Hasselbalch方程式：

pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]

可以看出pH值或H+主要取決于HC03-與H2CO3的比值。

pH正?？沙霈F(xiàn)在三種情況：（1）酸堿平衡正常；（2）代償性酸堿平衡紊亂；（3）酸與

堿中毒并存

（-）動(dòng)脈血二氧化碳分壓

二氧化碳分壓（partialpressureofC02,PCO2）是指物理溶解在血漿中的C02分子所產(chǎn)生

的壓力（張力）（相當(dāng)于肺泡氣二氧化碳分壓）。4.39Kpa-6.25Kpa（33-46mmHg）,平均

5.32Kpa（40mmHg）。

PaCO2>6.25（46mmHg）說(shuō)明C02潴留通氣不足；多見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后代謝

性堿中毒

PaCO2<4.39(33mmHg)說(shuō)明C02排出過(guò)多，通氣過(guò)度，多見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償

后的代謝性酸中毒。

(三)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standardbicarbonate.SB)是血液在標(biāo)準(zhǔn)狀況下(38℃,Hb完全氧合，

PC02為40mmHg),測(cè)得血漿中HC03一濃度。判斷代謝性因素影響的指標(biāo)。正常值22—

27mmol/l,平均24mmol/l?

實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB):血漿中HC03?—的實(shí)際含量。正常值22—

27mmol/l,平均24mmol/l。AB和SB的關(guān)系：

正常人AB=SB=24mmol/l,,

二者都低，表明代酸；

兩者都高，表明代堿；

SB正常，AB>SB,表明有C02滯留，可見(jiàn)于呼吸性酸中毒，反之，見(jiàn)于呼吸性堿中毒。

(四)緩沖堿(bufferbase,BB)

指血中具有緩沖作用堿質(zhì)總和.正常值50±5mmol/L全面反映體內(nèi)中和固定酸的能力，

也是反映代謝性因素的指標(biāo)。BB減少，可見(jiàn)于代謝性酸中毒，反之，見(jiàn)于代謝性堿中毒。

(五)堿剩余(baseexcesse,BE)

測(cè)定方法：用酸或堿滴定血標(biāo)本1L,使其pH為7.4,需用酸或堿的量。

正常值：0±3mmol/l。不受呼吸因素影響。

用酸，堿剩余，正值表示；

用堿，堿缺失，負(fù)值表示。

BE可由全血BB和BB正常值(NBB)算出：BE=BB-NBB=BB-48

以上六個(gè)指標(biāo)

1.PH

2.PaC02

3.SB、AB、BB、BE

分別代表漢一哈二氏方程式的三個(gè)參數(shù)

(七)負(fù)離子間隙(aniongap,AG)：AG是一個(gè)計(jì)算值。

是血漿中未測(cè)定的陰離子(undeterminedanion,UA)減去未測(cè)定的陽(yáng)離子(undetermined

cation,UC)的差值。

可測(cè)定未測(cè)定

陽(yáng)離子：Na+K1+、Mg2+、Ca2+(UC)

陰離子:。一、HC03-Pr-、SO4、P04有機(jī)酸

AG=UA-UC正常值為12+2mmol/L

AG增高的意義較大，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型和診斷混合型酸堿平衡紊亂。

AG>16mmol/L,表明有代謝性酸中毒。AG增高還可見(jiàn)于與代謝性酸中毒無(wú)關(guān)的情況下，如

脫水、使用大量含鈉鹽的藥物和骨髓瘤病人釋放出本周氏蛋白過(guò)多的情況。

AG降低意義不大，僅見(jiàn)于低蛋白血癥等。

第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂

PH受呼吸和代謝兩方面因素影響，代謝性成分改變引起的酸堿中毒稱代謝性酸堿中毒,

由呼吸性成分改變引起的酸堿中毒稱呼吸性酸堿中毒.

如果NaHC03和H2c03任一因素原發(fā)改變，另一因素通過(guò)代償也會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變，經(jīng)

過(guò)代償兩者比值不能維持20：1,為失代償性酸堿中毒;如果能維持20：1,為代償性酸堿中

毒。

―、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)：臨床上發(fā)生率最高

特征：［HCO3-］原發(fā)性減少，導(dǎo)致PH下降。

(-)原因和發(fā)生機(jī)制

代酸：血漿負(fù)離子組成比率改變

血漿負(fù)離子：Cl-、HCO3-、Pr-、SO42-、HPO42-、有機(jī)酸根、蛋白質(zhì)

改變二種：HCO3-1、AGf、C1-

HCO3-1、AG-、Cl-f

1、入酸增加：水楊酸中毒；含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多

2、產(chǎn)酸增加：此為主要原因

(1)乳酸酸中毒：休克、低氧血癥、嚴(yán)重貧血等。

(2)酮癥酸中毒：糖尿病病人，嚴(yán)重饑餓和酒精中毒。葡萄糖利用減少，大量脂肪被動(dòng)員，

形成大量酮體。

3、排酸減少

腎功能障礙病人，排酸減少。

4、HCO3-大量丟失

嚴(yán)重腹瀉、腸道屢管或腸道引流，大量丟失腸液

5、血液稀釋，HCO3-濃度下降

快速大量輸入無(wú)HCO3-的液體或生理鹽水，造成稀釋性代謝性酸中毒

6、高血鉀

細(xì)胞外液K+濃度增高時(shí)，可引起細(xì)胞外H+濃度增大，從而造成代謝性酸中毒。這種

酸中毒時(shí)體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，尿液呈堿性。

(-)分類

1、AG增高型代謝性酸中毒

特點(diǎn)：AG增高，血氯正常。

(1)固定酸生成過(guò)多：乳酸中毒；酮癥酸中毒

(2)腎臟排氫能力降低：重度腎功能衰竭：腎小球?yàn)V過(guò)率1到正常的25%以下

(3)服用不含氯成酸藥物：如水楊酸。

2、AG正常型代謝性酸中毒，血氯升高。

(1)消化道丟失HCO3-；

(2)腎臟排氫能力降低：輕、中度腎功能衰竭-腎小管泌H減少，重吸收HCO3-減

少(腎丟失HCO3一)；腎小管酸中毒；

(3)服用含氯成酸藥物過(guò)多，如NH4C1。

(4)使用碳酸酊酶抑制劑

各種體液電解質(zhì)含量(mmol/L)

體液Na+KC1-HCO3-

血漿1403.5-5.510423-28

唾液10-402610-30<10

胃液2010-201500

胰液140540110

腸液140560-11030-80

膽汁140510040

汗液454.5570

(三)機(jī)體的代償

1.