心力衰竭幻燈片

1、心力衰竭 HEART FAILURE,1,概述 充血性心力衰竭（congestive heart failure） 簡(jiǎn)稱心力衰竭也稱心功能不全（cardiac insufficiency）, 是指靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害引起心排血量減少不能滿足機(jī)體生理代謝需要，出現(xiàn)以組織血液灌注不足以及肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征。 依據(jù)癥狀的有無(wú)及治療反應(yīng)，可將心力衰竭分為三個(gè)階段： * 無(wú)癥狀性心力衰竭: 系指左室已有功能障礙，左室射血分?jǐn)?shù)降低 （silent heart failure） （LVEF50%）而臨床無(wú)“充血”癥狀。 *充血性心力衰竭： 系指臨床已出現(xiàn)典

2、型的癥狀和體征，即通常 所指的心力衰竭。 *難治性心力衰竭： 系指心力衰竭的終末期，對(duì)一般常規(guī)治療無(wú)效。 （refractory heart failure）,2,概述,心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴(yán)重階段，是無(wú)法消除的心臟病變進(jìn)行性發(fā)展的必然歸宿。 其發(fā)病率高，5年生存率與惡性腫瘤相仿。據(jù)調(diào)查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20，但病死率卻占40，提示預(yù)后嚴(yán)重。 我國(guó)心力衰竭患病率為0.9，其中男性為0.7、女性為1.0，北方為1.4、南方為0.5，城市為1.1、農(nóng)村為0.8；我國(guó)現(xiàn)有心力衰竭患者400萬(wàn)；隨著人群年齡的增長(zhǎng)，心力衰竭患病率顯著上升。 在先進(jìn)的介入、手術(shù)及

3、藥物治療的干預(yù)下，使得心律失常、急性心肌梗死等急性期病人得以生存后，心力衰竭的發(fā)病率逐年升高，迫使我們應(yīng)重視對(duì)心衰的早期、正確的診斷和治療，以延長(zhǎng)病人的生命、改善其生活質(zhì)量。 近20年來(lái)，CHF的治療取得了巨大成就。這些成就是在循證醫(yī)學(xué)（Evidence-based medicine，EBM）的新模式下獲取的。CHF治療學(xué)的進(jìn)展充分體現(xiàn)EBM的重要意義。,3,概述,心力衰竭目前臨床上通常有以下幾種分類方法： 1、按發(fā)病的緩急，分為慢性和急性心力衰竭，前者常稱為充血性心力衰竭。2、按主要受累心腔部位的不同可分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。 3、根據(jù)心排血量屬于絕對(duì)降低或相對(duì)不足可分為低排血量型

4、心力衰竭和高排血量型心力衰竭，后者雖排血量比一般人高，但仍不能滿足機(jī)體代謝的需要，屬相對(duì)不足。4、按心力衰竭時(shí)收縮與舒張功能的改變，分為收縮功能不全性心力衰竭與舒張功能不全性心力衰竭，但有的患者可兩種功能不全同時(shí)存在，稱為混合型。5、按心力衰竭時(shí)病理生理變化分為原發(fā)性心肌收縮力減弱性心力衰竭、負(fù)荷過(guò)度性心力衰竭及負(fù)荷不足性心力衰竭。,4,病因,一、基本病因 （一）原發(fā)性心肌損害 （二) 心臟負(fù)荷異常,5,病因,（一）原發(fā)性心肌損害 1、心肌收縮力的減弱 常見(jiàn)的如由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或壞死，各種原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、細(xì)菌性），原因不明的心肌病，嚴(yán)重的貧血性心臟病及

5、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)性心臟病等，心肌收縮力均可有明顯減弱，導(dǎo)致心力衰竭。 2、心室收縮不協(xié)調(diào) 冠心病心肌局部嚴(yán)重缺血招致心肌收縮無(wú)力或收縮不協(xié)調(diào)，如室壁瘤。 3、心室順應(yīng)性減低 如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的順應(yīng)性明顯減低時(shí)，可影響心室的舒張而影響心臟功能。,6,病因,（二) 心臟負(fù)荷異常 1、后負(fù)荷過(guò)重 如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄或左心室流出道梗阻，使左心室收縮期負(fù)荷加重，可導(dǎo)致左心衰竭。肺動(dòng)脈高壓，右心室流出道梗阻，使右心室收縮期負(fù)荷加重，可導(dǎo)致右心衰竭。 2、前負(fù)荷過(guò)重 心室舒張回流的血量過(guò)多，如主動(dòng)脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全，室間隔缺損，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等均可使左心室舒張期負(fù)荷過(guò)重，導(dǎo)致左心衰竭；先天性

6、房間隔缺損可使右心室舒張期負(fù)荷過(guò)重，導(dǎo)致右心衰竭。貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒張期負(fù)荷，而導(dǎo)致全心衰竭。 3、前負(fù)荷不足 見(jiàn)于二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、限制性心肌病、心包疾病等引起左或/和右心室充盈不足，心排血量下降，體、肺循環(huán)淤血。,7,病因,二、誘因 1、感染 病毒性上感和肺部感染是誘發(fā)心力衰竭的常見(jiàn)誘因，感染除可直接損害心肌外， 發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負(fù)荷。 2、心律失常 尤其是快速性心律失常，如陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)等，均可使心臟負(fù)荷增加，心排血量減低，而導(dǎo)致心力衰竭。 3、過(guò)重的體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng) 導(dǎo)致心率增快，心肌耗氧增加，心臟負(fù)荷

7、加重。 4、妊娠與分娩 妊娠期孕婦血容量增加，分娩時(shí)由于子宮收縮，回心血量明顯增多，加上分娩時(shí)的用力，均加重心臟負(fù)荷。 5、血容量增加 輸液或輸血過(guò)快或過(guò)量，液體或鈉的輸入量過(guò)多，血容量突然增加，心臟負(fù)荷過(guò)重而誘發(fā)心力衰竭。 6、治療不當(dāng) 不適當(dāng)停減降壓藥及強(qiáng)心藥。 7、其他：電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒、嚴(yán)重貧血或大出血均可誘發(fā)心力衰竭。,8,病理生理,十分復(fù)雜 一、血液動(dòng)力學(xué)改變 Frank-Starling定律 二、神經(jīng)體液機(jī)制 交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活 三、心肌重構(gòu),9,病理生理,心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷（心肌梗死、血液動(dòng)力負(fù)荷過(guò)重、炎癥），引起心

8、肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血功能低下。此外，心力衰竭是一種進(jìn)行性的病變，一旦起始以后，即使沒(méi)有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可自身不斷發(fā)展。,10,病理生理,目前己明確，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。 心室重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。這些變化包括：心肌細(xì)胞肥大、調(diào)亡，胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達(dá)，心肌細(xì)胞外基質(zhì)量和組成的變化。 臨床表現(xiàn)為：心肌質(zhì)量、心室容量的增加和心室形狀的改變（橫徑增加呈球狀）。 在初始的心肌損傷以后，有多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子的激活，包括去甲腎上腺素、血管緊張素（Ang）、醛固酮，其他如內(nèi)皮素、腫瘤壞死

9、因子等，在心力衰竭患者均有升高。神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)的長(zhǎng)期、慢性激活促進(jìn)心肌重塑，加重心肌損傷和心功能惡化，又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)。因此，當(dāng)代治療心力衰竭的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，阻斷心肌重塑。,11,病理生理,一、心功能代償期 心臟有很大的儲(chǔ)備力，當(dāng)患病的心臟負(fù)荷增加，心排血量減少時(shí)，心臟可通過(guò)以下途徑進(jìn)行代償，使心排血量增加甚至接近正常，此為心功能的代償期。起代償作用的途徑有： （一）交感神經(jīng)興奮 （二）心室舒張末容量增加 （三）心肌肥厚 通過(guò)以上代償功能，心排血量增加，尚能適應(yīng)人體在中等度體力勞動(dòng)時(shí)的組織代謝需要，而不發(fā)生瘀血癥狀。,12,病理生理,二、心功

10、能失代償期 其主要的病理生理變化有： （一）心率加快 （二）水、鈉潴溜 （三）心室舒張末壓增高,13,臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)： 心力衰竭的臨床表現(xiàn)與哪側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系。 左心衰竭的臨床特點(diǎn) : 心排血量降低、肺瘀血； 右心衰竭的臨床特點(diǎn) : 體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留。 在發(fā)生左心衰竭后，右心也常相繼發(fā)生功能損害，最終導(dǎo)致全心衰竭。出現(xiàn)右心衰竭時(shí)，左心衰竭癥狀可有所減輕。,14,臨床表現(xiàn),一、左心衰竭癥狀 （一）呼吸困難 是左心衰竭的最早和最常見(jiàn)的癥狀。主要由于 急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。 （二）咳嗽和咯血是左心衰竭的常見(jiàn)癥狀。由于肺泡和支氣管粘 膜淤血所引起，多與呼吸困難并存，

11、咯血色泡 沫樣或血樣痰。 （三）其它 可有疲乏無(wú)力、失眠、心悸等。嚴(yán)重腦缺氧時(shí)可出現(xiàn) 陳一斯氏呼吸，嗜睡、眩暈，意識(shí)喪失，抽搐等。,15,臨床表現(xiàn),（一）呼吸困難 輕者僅于較重的體力勞動(dòng)時(shí)發(fā)生呼吸困難，休息后很快消失，故稱為勞力性呼吸困難。 隨病情的進(jìn)展，輕度體力活動(dòng)即感呼吸困難，嚴(yán)重者休息時(shí)也感呼吸困難，以致被迫采取半臥位或坐位。夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。輕者坐起后數(shù)十分鐘，癥狀即告消失； 重者發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安、紫紺、冷汗、咳嗽咯痰，肺部可聽到哮鳴音，稱心源性哮喘，這是左心衰竭的嚴(yán)

12、重表現(xiàn)?？砂l(fā)展成肺水腫，咯大量泡沫狀血痰，兩肺滿布濕羅音，血壓可下降，甚至休克。心源性哮喘也可為部分心衰患者的首發(fā)表現(xiàn) 。,16,臨床表現(xiàn),一、左心衰竭體征 1. 肺部體征 兩肺底部可聽到散在濕性羅音，隨體位變化變化 重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音。 2.心臟體征 除原有心臟病體征外，一般均有心臟擴(kuò)大，心尖 區(qū)可有舒張期奔馬律，肺動(dòng)脈瓣聽診P2亢進(jìn)，常 出現(xiàn)交替脈。,17,臨床表現(xiàn),二、右心衰竭癥狀及體征 *上腹部脹滿是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛 長(zhǎng)期慢性肝淤血缺氧，發(fā)展為心源性肝硬化，肝功能呈現(xiàn)不正常或出現(xiàn)黃疸。 *頸靜脈怒張及肝一頸靜脈回流征陽(yáng)性。 *水腫

13、 呈凹陷性水腫，重癥者可波及全身，少數(shù)病人可有胸水和腹水。胸水多見(jiàn)于全心衰竭者。腹水大多發(fā)生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。 *紫紺 嚴(yán)重貧血者紫紺可不明顯。 *神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可有神經(jīng)過(guò)敏，失眠，嗜睡等癥狀。重者可發(fā)生精神錯(cuò)亂，此可能由于腦淤血，缺氧或電解質(zhì)紊亂等原因引起。,18,臨床表現(xiàn),三、全心衰竭 可同時(shí)存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)，或者以左或右心衰竭的臨床表現(xiàn)為主。左、右心均可擴(kuò)大。由左心衰竭引起的肺淤血癥狀和肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，可因右心衰竭的出現(xiàn)而減輕。,19,輔助檢查,心電圖 心衰病人中心電圖正常者罕見(jiàn)，如果心電圖正常，需要對(duì)心衰的診斷作仔細(xì)的再評(píng)價(jià)。 可有左右心室肥厚，PtfV

14、1 （V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)） 0.04mm.s。 PtfV1可反映左心房負(fù)荷，負(fù)值增加提示左房負(fù)荷增加，左心室功能不全。,20,輔助檢查,胸部X線檢查 X線片上心臟大小與左室功能相關(guān)性較差。急性心衰時(shí)常不出現(xiàn)心臟擴(kuò)大，慢性心衰心臟常增大。心臟輪廓的形狀可以提示出瓣膜、心肌或心包鈣化的等特殊診斷。 肺淤血的有無(wú)及嚴(yán)重程度可直接反映心功能狀態(tài)。早期肺靜脈壓增高，主要表現(xiàn)為肺門影增強(qiáng)；進(jìn)一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫時(shí)可使肺野模糊，出現(xiàn)急性肺水腫時(shí)肺門呈蝴蝶狀，肺野可見(jiàn)大片融合陰影 。,21,輔助檢查,血液學(xué)及生化檢查 *貧血可加重已存在的心衰 *血細(xì)胞比容升高提示呼吸困難可能由肺部疾病、紫紺型先天性心臟病或

15、肺動(dòng)脈畸形所致 *測(cè)定血清尿素氮和肌酐對(duì)于因容量負(fù)荷增加而產(chǎn)生與心衰相同癥狀的腎衰的鑒別診斷以及之后的心衰治療至關(guān)重要。 *電解質(zhì)紊亂常見(jiàn)于使用利尿劑的病人。心衰患者出現(xiàn)低鈉血癥和腎功能不全提示預(yù)后不佳。 *當(dāng)肝臟淤血時(shí)會(huì)出現(xiàn)肝酶升高。 *尿液分析有助于提示潛在的腎臟問(wèn)題或糖尿病，這些情況可以導(dǎo)致或使心衰復(fù)雜化。 *甲狀腺功能亢進(jìn)引起的心衰與快室率房顫有關(guān)，而且可能是老年甲狀腺功能亢進(jìn)者僅有的臨床表現(xiàn)。,22,輔助檢查,心臟超聲 應(yīng)常規(guī)行心臟超聲檢查。比胸部X線檢查更能準(zhǔn)確地反映各心腔大小及收縮和舒張功能，心臟瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況，局部室壁運(yùn)動(dòng)情況，并評(píng)估心臟功能。 收縮功能：射血分?jǐn)?shù)（EF）是

16、反映左心室射血功能較敏感的指標(biāo)，正常值50%。 舒張功能：多普勒超聲是判斷心臟舒張功能的主要方法。通過(guò)計(jì)算E/A（E峰為心室舒張?jiān)缙谧畲蟪溆?，A峰為心室舒張晚期最大充盈度）比值反映心臟舒張功能，正常人E/A不1.2，舒張功能不全時(shí)E/A比值降低。,23,輔助檢查,肺功能 由于不能排除肺部疾病(如慢性阻塞性呼吸道疾病)與心衰并存的可能，所以肺功能的測(cè)定有助效排除氣短的肺源性原因。 心衰病人1秒峰呼氣流速和用力呼氣容量下降，但其程度與癥狀性慢性阻塞性氣道疾病不同。當(dāng)病人出現(xiàn)嚴(yán)重的氣短和哮鳴，峰呼氣流速200Lmin時(shí)應(yīng)考慮哮喘的診斷而不是急性肺水腫。,24,輔助檢查,心肌活檢： 對(duì)不明原因的心肌

17、病診斷價(jià)值有限，有助于明確心肌炎癥性或浸潤(rùn)性病變的診斷。,25,診斷,一、診斷依據(jù) 1、有原發(fā)器質(zhì)性心臟?。?2、臨床表現(xiàn)：左心衰竭患者有呼吸困難等肺淤血癥狀是重要診斷依據(jù)，右心衰竭患者出現(xiàn)體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝腫大、水腫等是重要的診斷依據(jù)； 3、相關(guān)輔助檢查陽(yáng)性結(jié)果有助于診斷。 二、心功能分級(jí),26,心功能分級(jí),美國(guó)紐約心臟協(xié)會(huì)（NYHA）分級(jí)適用于慢性心力衰竭患者，依據(jù)病人的表現(xiàn)可分為、級(jí)，后三級(jí)即相當(dāng)與心力衰竭的、度或輕、中、重度。 級(jí)：一般體力活動(dòng)不受限制，不出現(xiàn)疲勞、乏力、心悸、呼吸 困難、心絞痛 等癥狀，無(wú)心力衰竭體征。通常稱心功能代 償期。級(jí)：體力活動(dòng)稍受限制，休息時(shí)無(wú)癥

18、狀，但中等體力活動(dòng)時(shí) （如常速步行3- 4里路或登三樓等），即出現(xiàn)乏力、心悸、 呼吸困難癥狀及心力衰竭體 征，如心率加快、肝腫大等。級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限，休息時(shí)無(wú)癥狀，輕微體力活動(dòng)（如日 常家務(wù)勞動(dòng)、 常速步行1-2里路、登二樓等），即出現(xiàn)心 悸、呼吸困難、心絞痛、肝 腫大、水腫等癥狀體征。臥床 休息后癥狀好轉(zhuǎn)，但不能完全消失。級(jí)：不能勝任任何體力活動(dòng)，休息時(shí)仍有疲乏、心悸、呼吸困 難或心絞痛 及明顯的心力衰竭體征，如內(nèi)臟淤血及顯著水 腫，長(zhǎng)期可致心源性肝 硬化。,27,Killip分級(jí),Killip分級(jí)只適用于急性心肌梗塞的心力衰竭（泵衰竭級(jí)：無(wú)心力衰竭征象，但肺毛細(xì)血管楔嵌壓（ PCWP）

19、可高，病死率0-5%。級(jí)：輕至中度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%， 可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動(dòng)過(guò)速或其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現(xiàn)，病死率 10- 20%。級(jí)：重度心力衰竭，肺羅音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%，可出現(xiàn)急性肺水腫，病死率35-40%。級(jí)：出現(xiàn)心原性休克，血壓小于90mmHg，尿20ml/h，皮膚濕冷，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率85-95%。級(jí)：出現(xiàn)心源性休克及急性肺水腫，病死率極高。,28,鑒別診斷,1、左心衰竭：主要與支氣管、肺部疾病引起的呼吸困難、咳嗽相鑒別，包括支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等的鑒別。此外應(yīng)除外嚴(yán)重貧血、超重、大量

20、腹水、心臟神經(jīng)癥等引起的呼吸困難。 2、右心衰竭：主要和引起水腫、肝腫大的疾病相鑒別，包括心包積液、縮窄性心包炎、原發(fā)性腎小球疾病、肝硬化等。,29,心力衰竭的治療,1、治療原則：治療原發(fā)病、去除誘因；減輕心臟前、后負(fù)荷；增強(qiáng)心肌收縮力；消除神經(jīng)-內(nèi)分泌激活，阻止心室重塑； 采取綜合治療，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制，抑制神經(jīng)體液因子的過(guò)度激活，減少心肌細(xì)胞調(diào)亡。,30,心力衰竭的治療,2、治療目的：糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，緩解癥狀；提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量；防治心肌損害進(jìn)一步加重；降低病死率。,31,心力衰竭的治療,心力衰竭治療的歷史回顧 心力衰竭的治療按不同的時(shí)期及用藥的不同可分為以下五個(gè)階段：

21、1. 洋地黃期。1785年英國(guó)醫(yī)師Withering發(fā)現(xiàn)，1841年開始使用 2.利尿藥期。1920年代，袢利尿劑 50年代后期，噻嗪類利尿藥 3. 血管擴(kuò)張藥劑期。 20世紀(jì)70年代初，包括受體阻斷劑（哌唑嗪、壓寧定）硝酸酯類、小動(dòng)脈擴(kuò)張劑肼苯達(dá)嗪等）和鈣拮抗劑。4. 新的正性肌力藥期。 20 世紀(jì)70年代后期 受體興奮劑（多巴胺、多巴酚丁胺等）磷酸二脂酶抑制劑（米力農(nóng)、氨力農(nóng)）應(yīng)用。5ACEI期。 從1980年代后期開始血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、受體阻斷劑和醛固酮拮抗劑。 6.今后 心力衰竭基因治療，干細(xì)胞治療CHF 早期的治療方法是根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)采取的經(jīng)驗(yàn)性治療，隨著循征醫(yī)學(xué)的發(fā)展，心衰治

22、療的目的及方法有了全新的改變。,32,心力衰竭的治療,心力衰竭的治療步驟：確定病因，積極治療減輕心臟負(fù)荷：包括休息，限鹽，利尿，血管擴(kuò)張劑。增加心肌收縮力：包括洋地黃類藥物和非洋地黃類正性肌力藥物（腎上腺素能受體興奮劑和磷酸二酯酶抑制劑） 拮抗神經(jīng)-內(nèi)分泌激活：ACEI和受體阻斷劑 對(duì)某些難治性心力衰竭病例使用機(jī)械輔助循環(huán)和超濾療法 對(duì)終末期心力衰竭可考慮心臟移植或安置人工心臟起搏器,33,慢性心功能不全 Cardiac glyco. Inotropics 心輸出量心室充盈壓 血管收縮 Vasodilators 水鈉潴留 Diuretics -Blocker交感N張力 RAAS ACE I A

23、RB Ald antagonist,心臟重構(gòu),34,心力衰竭的治療利尿劑,利尿劑（1） 所有有液體渚留的證據(jù)或原先有過(guò)液體潴留者，均應(yīng)給予利尿劑。 氫氯噻嗪適用于輕度液體潴留、腎功能正常的心衰患者，如有顯著液體潴留，特別當(dāng)有腎功能損害時(shí)，宜選用襻利尿劑如呋噻米。 利尿劑通常從小劑量開始（氫氯噻嗪每日25mg，呋噻米每日20mg）逐漸加量，氫氯噻嗪每日100mg/日已達(dá)最大效應(yīng)，呋噻米劑量不受限制。 一旦病情控制（肺部羅音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定），即可以最小有效量長(zhǎng)期維持，一般需無(wú)限期使用。在長(zhǎng)期維持期間，仍應(yīng)根據(jù)液體潴留情況隨時(shí)調(diào)整劑量。 每日體重的變化是最可靠的監(jiān)測(cè)利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑

24、量的指標(biāo),35,利尿劑（2） 利尿劑用量不當(dāng)有可能改變其它治療心衰藥物的療效和毒性。 如利尿劑用量不足致液體潴留可減弱ACE抑制劑的療效，和增加阻滯劑治療的危險(xiǎn)；反之，劑量過(guò)大引起血容量減少，可增加ACE抑制劑和擴(kuò)血管劑的低血壓反應(yīng)及腎功能不全的危險(xiǎn)。 在應(yīng)用利尿劑過(guò)程中，如出現(xiàn)低血壓和氮質(zhì)血癥，而患者已無(wú)液體潴留，則可能是利尿過(guò)量、血容量減少所致，應(yīng)減少利尿劑劑量；如患者有持續(xù)液體潴留，則低血壓和氮質(zhì)血癥很可能是心衰惡化，終末器官灌注不足的表現(xiàn)，應(yīng)繼續(xù)利尿，并短期使用能增加腎灌注的藥物如多巴胺或多巴酚丁胺。 出現(xiàn)利尿劑抵抗時(shí)（常伴有心衰惡化），可用以下方法： 靜脈給予利尿劑，如呋噻咪持續(xù)靜滴

25、（1-5mg/小時(shí)）； 二種或二種以上利尿劑聯(lián)合應(yīng)用； 應(yīng)用增加腎血流的藥物，如短期應(yīng)用小劑量的多巴胺或多巴酚丁胺（2-5 r/kg/分）,心力衰竭的治療利尿劑,36,心力衰竭的治療利尿劑,起始劑量(mg) 最大推薦劑量(mg/日) 主要副作用 - 襻利尿劑 呋噻米 20-40 250-500 低鉀、低鎂、低鈉 布美他尼 0.5-1.0 5-10 高尿酸、糖耐量異常 托拉噻米 5-10 100-200 酸-堿失衡 噻嗪類利尿劑 羥氯噻嗪 25 50-75 低鉀、低鎂、低鈉 美托拉宗 2.5 10 高尿酸、糖耐量異常 吲噠帕胺 2.5 2.5 酸-堿失衡 保鉀利尿劑 阿米洛利 2.5 5 20

26、40 高鉀、皮疹 氨苯蝶啶 25 50 100 200 高鉀 螺內(nèi)酯 25 50 50 100-200 高鉀、男性乳房發(fā)育,37,心力衰竭的治療洋地黃,洋地黃通過(guò)抑制心力衰竭心肌細(xì)胞膜NaKATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na水平升高，促進(jìn)NaCa2交換，細(xì)胞內(nèi)Ca2水平提高，從而發(fā)揮正性肌力作用。 長(zhǎng)期以來(lái)，洋地黃對(duì)心力衰竭的治療過(guò)分歸因于正性肌力作用。然而，洋地黃的作用部分是與非心肌組織NaKATP酶的抑制有關(guān)。長(zhǎng)期應(yīng)用地高辛，即使較小劑量，也可對(duì)抗心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)興奮產(chǎn)生的不利影響。 副交感傳入神經(jīng)的NaKATP酶受抑制，提高了位于左室、左房和右房入口處、主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器的敏感性，抑制

27、性傳入沖動(dòng)的數(shù)量增加，進(jìn)而使中樞神經(jīng)系統(tǒng)下達(dá)的交感興奮性減弱。 此外，腎臟的NaKATP酶受抑，可減少腎小管對(duì)鈉的重吸收，增加鈉向遠(yuǎn)曲小管的轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致腎臟分泌腎素減少。 這些研究結(jié)果引出了一個(gè)假說(shuō)，即洋地黃對(duì)心力衰竭并非作為正性肌力藥物，而主要是通過(guò)降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性起到治療作用。,38,心力衰竭的治療洋地黃,主要適應(yīng)證： 1、慢性充血性心力衰竭伴心房顫動(dòng)； 2、房撲或伴快速室率的房顫； 3、室上性快速性心律失常，如室上速、房顫、房撲。 禁忌證： 1、預(yù)激綜合癥合并房撲、房顫； 2、II度或高度房室傳導(dǎo)阻滯； 3、重度二尖瓣狹窄； 4、肥厚型心肌病。,39,心力衰竭的治療洋地黃,洋地黃

28、一般臨床用地高辛。 地高辛應(yīng)用的目的在于改善收縮性心力衰竭患者的臨床癥狀，應(yīng)與利尿劑、ACEI和阻滯劑聯(lián)用。（地高辛也可用于伴有快速心室率的心房顫動(dòng)患者，盡管）。 地高辛沒(méi)有明顯的降低心衰患者死亡率的作用，因而不主張?jiān)缙趹?yīng)用。不推薦應(yīng)用于NYHAI 級(jí)患者。 地高辛常用劑量0.125-0.25mg/d。70歲以上或腎功能減退者宜用0.125mg一日或隔日一次。 雖然有學(xué)者主張應(yīng)用地高辛血清濃度測(cè)定指導(dǎo)選擇地高辛的合適劑量，但尚無(wú)證據(jù)支持這一觀點(diǎn)。 與傳統(tǒng)觀念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應(yīng)主要見(jiàn)于大劑量時(shí)，但大劑量對(duì)治療心衰并不需要。,40,心力衰竭的治療其它正性肌力藥,非洋地黃類的

29、正性變力性藥物短期經(jīng)靜脈使用可暫時(shí)改善血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與臨床癥狀，但可明顯增加死亡風(fēng)險(xiǎn)，使預(yù)后惡化。故僅短期用于嚴(yán)重難治性心力衰竭病人，作為穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)的過(guò)渡。 包括：-腎上腺素能激動(dòng)劑：如多巴胺、多巴酚丁胺。磷酸二 酯酶抑制劑：如米力農(nóng)、安力農(nóng)。 適用于：對(duì)心臟移植前的終末期心力衰竭、心臟手術(shù)后心肌抑制所致的急性心力心衰、以及難治性心力衰竭?？煽紤]短期支持應(yīng)用3-5天。 推薦劑量：多巴酚丁胺25ugkg-1min-1；米力農(nóng)：50ug/kg負(fù)荷量，繼以0.3750.75ugkg-1min-1。,41,心力衰竭的治療ACEI,ACE抑制劑-心力衰竭治療的基石。首選藥物 作用機(jī)制： 1、抑制RA

30、S，減輕心臟前后負(fù)荷，為抗心室重塑的關(guān)鍵措施； 2、抑制緩激肽降解，使前列腺素生產(chǎn)增多，擴(kuò)張周圍血管，抗組織增生； 3、直接擴(kuò)張冠脈和腎動(dòng)脈； 4、減少心衰時(shí)心律失常的發(fā)生； 5、使心衰患者下調(diào)的受體上調(diào)，改善心功能。,42,血管緊張素原 腎素 非ACE途徑Ang I 失活 ACE ACEI 激肽酶 Ang II 緩激肽 AT1 受體 拮抗藥AT1 受體 AT2受體 緩激肽R 血管收縮與AT1相反 促進(jìn)NO和 交感N激活抗肥厚、抗增殖 PGI2生成 Ald釋放促凋亡 重構(gòu) 擴(kuò)血管，抗Ang II,43,心力衰竭的治療ACEI,適應(yīng)證：所有心衰患者，無(wú)論有無(wú)癥狀，除外嚴(yán)重瓣膜狹窄和肥厚 型梗阻性

31、心肌病，如無(wú)禁忌均應(yīng)使用。 禁忌證：1.妊娠 2.雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄 3.無(wú)尿性腎衰 4.過(guò)敏者（血管神經(jīng)性水腫） 慎用：1.血肌酐水平顯著升高（3mg/dl） 2.高血鉀癥（5.5mmol/dl）； 3.低血壓（收縮壓90mmHg）。 副作用：低血壓，高血鉀及腎功能惡化。,44,心力衰竭的治療ACEI,注意： 必需告知病人：療效在數(shù)周或數(shù)月后才出現(xiàn)；既使癥狀未見(jiàn)改善，仍可降低疾病進(jìn)展的危險(xiǎn)性；副作用可能早期就發(fā)生，但不妨礙長(zhǎng)期應(yīng)用。 ACE抑制劑需終生應(yīng)用。 ACE抑制劑一般與利尿劑合用。如無(wú)液體潴留時(shí)亦可單獨(dú)應(yīng)用。一般不需補(bǔ)充鉀鹽。,45,心力衰竭的治療ACEI,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE

32、抑制劑） ACEI ACE抑制劑的劑量（見(jiàn)表）： 必需從極小劑量開始，如能耐受則每隔3-7天劑量加倍。滴定劑量的過(guò)程需個(gè)體化，起始治療前需注意利尿劑已維持在最合適劑量。起始治療后1-2周內(nèi)應(yīng)臨監(jiān)測(cè)腎功能和血鉀，以后定期復(fù)查。 根據(jù)臨床試驗(yàn)（ATLAS）結(jié)果，推薦應(yīng)用大劑量。ACE抑制劑的目標(biāo)劑量或最大耐受量不根據(jù)病人治療反應(yīng)來(lái)決定，只要病人能耐受，可一直增加到最大耐受量。一旦達(dá)到最大耐受量后，即可長(zhǎng)期維持應(yīng)用。,46,心力衰竭的治療ACEI,常用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的參考劑量 藥 物 起 始 劑 量 目標(biāo)劑量 卡托普利 6.25mg tid 2550mg tid 依那普利 2.5mg q.d

33、 10mg bid 培哚普利 2mg q.d 4mg q.d 雷米普利 1.252.5mg q.d 2.55mg bid 苯那普利 2.5mg q.d 510mg bid 福辛普利 10mg q.d 2040mg q.d 西拉普利 0.5mg q.d 12.5mg q.d 賴諾普利 2.5mg q.d 520mg q.d (參考?xì)W洲心臟病學(xué)會(huì)心衰指南),47,心力衰竭的治療ARB,血管緊張素受體拮抗劑（ ARB ） ARB治療心衰有效，但其效應(yīng)是否相當(dāng)于或是勝于ACE抑制劑尚未定論，當(dāng)前仍不宜以ARB取代ACE抑制劑廣泛用于心衰治療。未應(yīng)用過(guò)ACE抑制劑和能耐受 ACE抑制劑的心衰病人，仍以A

34、CE抑制劑為首選。常用ARB的劑量見(jiàn)表。 ARB可用于不能耐受ACE抑制劑副作用的心衰病人，如有咳嗽，血管性水腫時(shí)。ARB和ACE抑制劑相同，亦能引起低血壓，高血鉀及腎功能惡化，應(yīng)用時(shí)仍需小心。 心衰病人對(duì)-阻滯劑有禁忌癥時(shí)，可以纈沙坦和ACE抑制劑合用。,48,心力衰竭的治療ARB,目前使用的血管緊張素受體拮抗劑 藥物名稱 每日劑量(mg) 氯沙坦(Losartan) 50-100 纈沙坦(Valsartan) 80-320 依貝沙坦(Irbesartan) 150-300 坎地沙坦(Candesartan cilexilar) 4-16 替米沙坦(Telmisartan) 40-80 埃普

35、沙坦(Eprosartan) 400-800,49,心力衰竭的治療阻斷劑,阻斷劑 阻斷劑針對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)，可明顯降低死亡率，改善病人預(yù)后，同時(shí)明顯改善病人的癥狀和血液動(dòng)力學(xué)。阻斷劑雖有負(fù)性變力性作用，可能是部分病人在用藥開始后的頭一個(gè)月左右出現(xiàn)暫時(shí)一過(guò)性心衰癥狀惡化，但堅(jiān)持用藥之后明顯提高病人的LVEF和其它血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)，并提高生活質(zhì)量。 目前已有大量臨床證據(jù)表明受體阻滯劑對(duì)心力衰竭的治療有效，包括選擇性1受體阻滯劑（例如比索洛爾和美托洛爾） 和全面阻滯腎上腺素能1-，1-和2受體的受體阻滯劑（例如卡維地洛）。,50,心力衰竭的治療阻斷劑,適應(yīng)癥： 所有慢性收縮性心衰，NYHA、級(jí)患者，LV

36、EF35-40%，病情穩(wěn)定者，均必需應(yīng)用阻滯劑，除非有禁忌癥或不能耐受。 應(yīng)告知病人：癥狀改善常在治療2-3月后才出現(xiàn)；即使癥狀不改善，亦能防止疾病的進(jìn)展；副作用常發(fā)生在治療早期，一般不妨礙長(zhǎng)期用藥。 阻滯劑不能應(yīng)用于搶救急性心衰患者，包括難治性心衰需靜脈給藥者。 NYHA 級(jí)心衰患者，需待病情穩(wěn)定（4天內(nèi)未靜脈用藥；已無(wú)液體潴留并體重恒定）后，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用。 應(yīng)在ACE抑制劑和利尿劑基礎(chǔ)上加用阻滯劑 阻滯劑可能對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)心室率增加的控制更為有效,51,心力衰竭的治療阻斷劑,禁忌癥 支氣管痙攣性疾病 心動(dòng)過(guò)緩（心率60次/分） 度及以上房室阻滯（除非已按裝起搏器） 有明顯液體潴

37、留，需大量利尿者，暫時(shí)不能應(yīng)用,52,心力衰竭的治療阻斷劑,阻滯劑的起始、維持和減量治療 起始治療前病人已無(wú)明顯液體潴留，體重恒定，利尿劑已維持在最合適劑量 阻滯劑必須從極小劑量開始（見(jiàn)表）。每2-4周劑量加倍。 達(dá)最大耐用受量或目標(biāo)劑量后長(zhǎng)期維持。阻滯劑的個(gè)體差異很大，因此治療宜個(gè)體化，以達(dá)到最大耐受量，但清醒靜息心率不宜55次/分。 一旦達(dá)到目標(biāo)劑量，一般長(zhǎng)期維持。應(yīng)避免突然撤藥，因可引起病情顯著惡化。如在阻滯劑用藥期間，心衰有輕或中度加重，首先應(yīng)調(diào)整利尿劑和ACEI用量，以達(dá)到臨床穩(wěn)定。如病情惡化需靜脈用藥時(shí)，可將阻滯劑暫時(shí)減量或停用，病情穩(wěn)定后再加量或繼續(xù)應(yīng)用。,53,心力衰竭的治療阻

38、斷劑,近期大規(guī)模對(duì)照研究中，受體阻滯劑起始劑量、目標(biāo)劑量和遞增程序： 受體阻滯劑名稱 起始劑量 遞增劑量 目標(biāo)劑量 遞增間期 (mg) (mg/day) （mg/day) 比索洛爾 1.25 2.5,3.75,5,7.5,10 10 數(shù)周-月 美托洛爾酒石酸鹽 5 10,15,30,50,75,100 150 數(shù)周-月 美托洛爾琥珀酸鹽緩釋劑 12.5/25 25,50,100,200 200 數(shù)周-月 卡維地洛 3.125 6.25,12.5,25,50 50 數(shù)周-月,54,心力衰竭的治療阻斷劑,阻滯劑應(yīng)用時(shí)的監(jiān)測(cè) 低血壓：特別是有阻滯作用的制劑易于發(fā)生，一般在首劑或加量的24-48小時(shí)內(nèi)

39、發(fā)生。可將ACE抑制劑或擴(kuò)血管劑減量或與阻滯劑在每日不同時(shí)間應(yīng)用。一般不將利尿劑減量。 液體潴留和心衰惡化：常在起始治療3-5天體重增加，如不處理，1-2周后常致心衰惡化。應(yīng)告知病人每日秤體重，如有增加，立即加大利尿劑用量。 心動(dòng)過(guò)緩和房室阻滯：和阻滯劑劑量大小成正比。如心率 55次/分，或出現(xiàn)、度房室阻滯，應(yīng)將阻滯劑減量或仃用。,55,心力衰竭的治療醛固酮拮抗劑,醛固酮的作用： 水、鈉潴留和排鉀 引起心肌和血管的纖維化，心肌重構(gòu) 其他： 直接損傷心肌和血管; 損傷壓力感受器的功能;交感N，副交感N的功能; 醛固酮拮抗劑 對(duì)近期或目前為NYHA 級(jí)心衰患者，可考慮應(yīng)用小劑量的螺內(nèi)酯20mg/日

40、。至于醛固酮拮抗劑在輕、中度心衰的有效性和安全性則尚有待確定。如果出現(xiàn)了疼痛性男子乳腺發(fā)育癥（在RALES研究中占10%），應(yīng)當(dāng)停用螺內(nèi)酯。,56,心力衰竭的治療醛固酮拮抗劑,注意事項(xiàng)： 判斷病人是否為嚴(yán)重心力衰竭（NYHA-級(jí)） ，在使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和利尿劑基礎(chǔ)上使用； 檢測(cè)血鉀（5.0mmol/L）和肌酐（250mol/L）； 給予螺內(nèi)酯（安體舒通）每日20mg； 使用4-6天后檢測(cè)血鉀和肌酐； 如果在任何時(shí)間血清鉀在5-5.5mmol/L之間，劑量減半。如果血清鉀在5.5mmol/L則應(yīng)停藥。 如果治療1個(gè)月后癥狀仍持續(xù)存在，而血鉀正常，可增加劑量至每日50mg。1周后復(fù)查血清

41、鉀和肌酐。,57,心力衰竭的治療鈣拮抗劑,鈣拮抗劑 由于缺乏支持鈣拮抗劑有效性的證據(jù)，這類藥物不宜用于治療心衰。 鑒于對(duì)安全性的考慮，在心衰病人，即使用于治療這些病人的高血壓或心絞痛，應(yīng)避免使用大多數(shù)的鈣拮抗劑。地爾硫卓和維拉帕米類鈣拮抗劑尤其不能用于收縮功能不良性心力衰竭，而且這些藥物不能與受體阻滯劑合用。 在現(xiàn)有可提供臨床應(yīng)用的鈣拮抗劑中，臨床試驗(yàn)僅對(duì)氨氯地平和非洛地平提供有長(zhǎng)期應(yīng)用的安全性資料，有令人信服的證據(jù)表明氨氯地平對(duì)存活率無(wú)不利影響，但不能提高生存率。長(zhǎng)期使用非洛地平和氨氯地平是安全的，因此可以用于伴有高血壓和心絞痛的病人。,58,心力衰竭的治療抗凝及抗血小板藥物,抗凝及抗血小板

42、藥物 心衰伴房顫，心衰伴過(guò)去血栓栓塞史，這些患者必須長(zhǎng)期抗凝治療，可常規(guī)方法口服華法令，并調(diào)整劑量，使INR保持在2-3之間。 極低EF值、左室室壁瘤、顯著心腔擴(kuò)大、心腔內(nèi)有血栓存在，這些指標(biāo)在評(píng)估血栓栓塞危險(xiǎn)中的意義尚未明確，也缺乏長(zhǎng)期抗凝價(jià)值的評(píng)價(jià)。但有些醫(yī)師對(duì)上述情況仍給予抗凝治療以預(yù)防可能發(fā)生的血栓栓塞事件。 抗血小板治療常用于心衰以預(yù)防冠狀動(dòng)脈事件，對(duì)心力衰竭本身的適應(yīng)指征尚未建立。,59,心力衰竭的現(xiàn)代治療心肌能量,關(guān)于心肌能量藥物的應(yīng)用問(wèn)題： 心肌能量藥物如輔酶Q10、肌苷、1.6二磷酸果糖或某些激素如生長(zhǎng)激素等常用于心力衰竭的治療。雖然這些藥物常被稱為是天然的，然而，它們對(duì)心力衰竭的有效性和作用機(jī)制；短期和長(zhǎng)期應(yīng)用的安全性均未經(jīng)過(guò)驗(yàn)證，再者，這些制劑和已肯定的治療心力衰竭有效藥物之間是否有相互作用亦不清楚，因此，不推薦應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)制劑或激素治療。,60,心力衰竭的現(xiàn)代治療氧療,氧療 慢性心力衰竭并非使用氧氣的適應(yīng)癥，重度心力衰竭病人氧療可能使血液動(dòng)力學(xué)惡化，但對(duì)心力衰竭伴嚴(yán)重睡眠低氧血癥病人，夜間給氧可減少陳氏呼吸，減少低氧血癥的發(fā)生。,61,62,急性心力衰竭,概念： 急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量急驟而顯著減少，導(dǎo)致臟器組織灌注不足和急性淤血的臨床綜合征。為常見(jiàn)循環(huán)系統(tǒng)急癥。 由于急