糖尿病藥物治療

1、糖尿病的藥物治療，2，主要內(nèi)容， 糖尿病的基本知識糖尿病的臨床癥狀糖尿病的危害糖尿病的流行現(xiàn)狀糖尿病的診斷糖尿病的特羅爾目標糖尿病的自然經(jīng)過和三級糖尿病預(yù)防的病因分類糖尿病的治療經(jīng)口降糖藥治療經(jīng)口降糖藥的分類作用特征胰島素治療作用不同時間胰島素的正常大姨媽模式胰島素的給藥方案2型糖尿病治療經(jīng)路低血糖的危害， 3、糖尿病的基本知識，糖尿病(Diabetes mellitus，DM )是由遺傳因素、環(huán)境要素及其相互作用引起的胰島素分泌細胞缺陷，4、糖尿病臨床癥狀可能缺乏臨床癥狀，不能作為診斷標準。 5、糖尿病的糖尿病并發(fā)癥急性并發(fā)癥：各種急性感染、低血糖癥、糖尿病酮中毒、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病

2、高滲性昏迷慢性并發(fā)癥：大血管病變：腦血管：腦動脈硬化(腦血管意外)心血管：缺血性心臟病(心肌梗死)終血管：腎功能衰竭)神經(jīng)病變：手足發(fā)麻，糖尿病不可怕， 可怕的是特羅爾并發(fā)癥的意義在于減少病死率和致殘率，6、糖尿病的流行現(xiàn)狀，世界各國DM的發(fā)病率在上升，其中90%是2型糖尿病國際糖尿病研究所(idi ) 2025年報告稱，世界上有糖尿病(的發(fā)展中國家以超過發(fā)達國家的速度增長。 (200%比45% )，21世紀，中國和印度等發(fā)展中國家將成為糖尿病大國。 DM的主要并發(fā)癥已成為患者殘疾和早期死亡的主要原因美國每年DM的醫(yī)療費約1000億美元DM已成為世界各國的主要衛(wèi)生保健問題，7、世界糖尿病流行現(xiàn)

3、狀、中國住院糖尿病患者的慢性并發(fā)癥感染率高、感染率()、糖代謝分類和糖尿病診斷、10、糖尿病診斷、 含餐后2 h血糖(mmol/L )的糖調(diào)節(jié)損傷(Impaired Glucose Regulation，IGR )、IFG和IGT，糖尿病(DM )前期狀態(tài)，11，糖尿病聯(lián)特羅爾目標，糖尿病患者血糖聯(lián)特羅爾目標空腹血糖： 3.9mmol/l7糖化血紅蛋白：小于7% 12、糖尿病的主要類型13、1型與2型糖尿病的區(qū)別14、糖尿病的自然病程、自身免疫、遺傳因子、環(huán)境因子、糖尿病前期、高血糖及相關(guān)臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥及相關(guān)表現(xiàn)、視網(wǎng)膜病變、腎病變動脈粥樣硬化神經(jīng)病變糖尿病期、糖尿病并發(fā)癥期、糖尿病末期、1

4、5、糖尿病的三級預(yù)防、 糖尿病前期(IFG或IGT )血糖上升，但未達到或未達到診斷分割點的一級預(yù)防可防止高危人群糖尿病，無并發(fā)癥或伴有發(fā)病的(代償期)二級預(yù)防可防止伴有或發(fā)病明顯器官功能故障的三級預(yù)防可減少損害， 致死率糖尿病障礙和早期死亡的最終階段，如血糖控制特羅爾良好，病情可在階段間逆轉(zhuǎn)或停留在某個階段，控制16、糖尿病治療五輛馬車、運動、飲食、藥物、監(jiān)測、教育、這些個五輛馬車可得到良好的糖尿病控制特羅爾。17、糖尿病藥物治療口服降糖藥、各種降血糖效果、糖化血紅蛋白(HbA1C ) :是長期血糖控制特羅爾最重要的評價指標，也是指導(dǎo)臨床治療方案調(diào)整的重要依據(jù)之一。(治療初期，每3個月1次)

5、，各種降糖藥物的特征，各種降糖藥物的特征，新型降糖藥物的介紹，DPP-阻化劑GLP-1接納體激動劑，腸胰島促進荷爾蒙激素效果，Nauck et al. Diabetologia 1986； 29:4652，IR-胰島素，80，60，40，20，10，5，60，120，180， 0小時(分鐘)、腸胰島促進荷爾蒙激素作用、胰島素效果、血漿葡萄糖(mmol/l )、10、5、60、120、180、10血漿葡萄糖濃度相同，但口服葡萄糖后的胰島素分泌細胞是靜脈葡萄糖給藥、90、0、180、270、血漿葡萄糖8例健康志愿者腸胰島促進荷爾蒙激素： GLP-1和GIP，遠端消化道l細胞分泌(回腸和結(jié)腸)以依賴

6、葡萄糖的模式促進胰島素釋放，并以依賴葡萄糖的模式抑制胰島素分泌細胞， 肝糖輸出抑制胃的排出在動物模式和體外人胰島細胞球增殖和生存增強并從近端消化道k細胞球分泌細胞(十二指腸)，以葡萄糖依存模式促進胰島素排出并在胰島細胞系增強細胞球增殖和生存，并有胰蛋白酶樣多肽1 (GLP-1 )、葡萄糖依存性胰島素多肽(GIP )、GLP-1 的雙曲馀弦值。 刺激胰島素分泌細胞，抑制胰高血糖分泌細胞，緩解胃排出，改善胰島素易感性，減少食物攝取，長期影響動物實驗，促進細胞球增殖，維持細胞球功能，GLP-iv=dipeptidylpeptidaseivadaptedff 12 (1) :877 3:365372

7、.腸道GLP-1 GIP釋放、非活性GLP-1 GIP、飲食、活性GLP-1 GIP、DPP-4酶催化劑阻化劑、DPP-4酶催化劑、使GLP1減少的非活性二肽肽酶阻化劑(DPP-4阻化劑) 激活GLP-1的接納體GLP-1的接納體激動劑補充GLP-1的類似物(暫無)、降糖藥物歸納，28、各種降糖藥效作用特征比較表，29、糖尿病水平幾乎沒有變化，終日約占50%的食時胰島素分泌細胞，促進葡萄糖的利用和貯藏，抑制肝糖原輸出， 餐后高血糖在一小時內(nèi)出現(xiàn)胰島素尖溜溜峰值的每餐接觸劑量占全天總量的10% 20%，符合大姨媽的胰島素治療方案，胰島素的治療目的是大姨媽的胰島素釋放基礎(chǔ)加食時胰島素、胰島素水平(

8、mU/L )、時間(h )、食時、食時、食時、 模擬基礎(chǔ)胰島素需求的eds. Insulin Therapy. New York、NY: Marcel Dekker、Inc 20023360193-222.bolligbetal.Diab etologia.1999。 42:1151-1167 .胰島素選擇、基礎(chǔ)胰島素(主要為控制空腹血糖)中效應(yīng)胰島素、長胰島素、長胰島素相似物要求：長、平穩(wěn)飯后胰島素(主要為控制餐后血糖)短效應(yīng)胰島素相似物要求：短效應(yīng)胰島素要求：效快、效快一線治療：二甲雙胍是2型糖尿病的首選藥物，無禁忌證，應(yīng)一致留待治療方案。 二線治療：對二甲雙胍的血糖值不能單獨使用的情況，

9、可以加上胰島素分泌細胞助促進劑或葡萄糖苷酶阻化劑。 三線治療：在兩種口服聯(lián)合血糖水平尚未達到的情況下，可采用基礎(chǔ)胰島素或一天兩次預(yù)混合胰島素治療，或三種口服聯(lián)合治療。四線治療：如果上述方法血糖水平尚未達到，可采用基礎(chǔ)胰島素進食時胰島素或每日三次預(yù)混胰島素類似物治療、生活方式干預(yù)、生活方式干預(yù)、一線藥物治療、二線藥物治療、三線藥物治療、四線藥物治療、二甲雙胍、 基礎(chǔ)胰島素或每日三次預(yù)混合胰島素或胰島素分泌細胞助促進劑或糖胺聚糖阻化劑、基礎(chǔ)胰島素或預(yù)混合胰島素、胰島素分泌促進劑或糖胺聚糖抑制劑或噻唑啉類或DPP-抑制劑、噻唑啉類或DPP-抑制劑、GLP-1受體激動劑貯藏低血糖控制特羅爾最重要的限制

10、因素是，低血糖、低血糖的危害是什么，低血糖最嚴重的副作用腦細胞的損害葡萄糖是腦組織唯一的能量供應(yīng)物質(zhì)，儲量有限，如果只有510分鐘才能維持腦細胞供應(yīng)能量的低血糖昏迷持續(xù)6小時以上，腦細胞就會受到嚴重的損傷，導(dǎo)致癡呆或死亡一旦發(fā)生就有不可逆性。 低血糖危害按秒計算，高血糖危害按年計算，低血糖的癥狀輕度：只有空腹感，可伴有短暫出汗、心慌，可自行緩解。 中等程度：心慌、出汗、饑餓明顯，有時會發(fā)生手抖、頭暈，需要補充糾正含糖食品。 重度：在中等低血糖癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供應(yīng)不足的表現(xiàn)，如困倦、意識(認識人、認識方向)障礙、胡說八道甚至昏睡、死亡。 處理低血糖，糾正低血糖：消除癥狀降低血糖后高血糖。 補充吸收快的含糖食品，如含糖飲料、糖果、餅干、點心饅頭等，量多則要不得。 飲料50-100ml，糖果2-3個，餅干2-3個，點心1個，饅頭一半-1兩。 低血糖時不應(yīng)該飲用牛奶、無糖朱古力、瘦身等以蛋白質(zhì)、