糖尿病藥物治療

1、糖尿病的藥物治療，2，主要內(nèi)容， 糖尿病的基本知識糖尿病的臨床癥狀糖尿病的危害糖尿病的流行現(xiàn)狀糖尿病的診斷糖尿病的特羅爾目標(biāo)糖尿病的自然經(jīng)過和三級糖尿病預(yù)防的病因分類糖尿病的治療經(jīng)口降糖藥治療經(jīng)口降糖藥的分類作用特征胰島素治療作用不同時(shí)間胰島素的正常大姨媽模式胰島素的給藥方案2型糖尿病治療經(jīng)路低血糖的危害， 3、糖尿病的基本知識，糖尿病(Diabetes mellitus，DM )是由遺傳因素、環(huán)境要素及其相互作用引起的胰島素分泌細(xì)胞缺陷，4、糖尿病臨床癥狀可能缺乏臨床癥狀，不能作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。 5、糖尿病的糖尿病并發(fā)癥急性并發(fā)癥：各種急性感染、低血糖癥、糖尿病酮中毒、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病

2、高滲性昏迷慢性并發(fā)癥：大血管病變：腦血管：腦動脈硬化(腦血管意外)心血管：缺血性心臟病(心肌梗死)終血管：腎功能衰竭)神經(jīng)病變：手足發(fā)麻，糖尿病不可怕， 可怕的是特羅爾并發(fā)癥的意義在于減少病死率和致殘率，6、糖尿病的流行現(xiàn)狀，世界各國DM的發(fā)病率在上升，其中90%是2型糖尿病國際糖尿病研究所(idi ) 2025年報(bào)告稱，世界上有糖尿病(的發(fā)展中國家以超過發(fā)達(dá)國家的速度增長。 (200%比45% )，21世紀(jì)，中國和印度等發(fā)展中國家將成為糖尿病大國。 DM的主要并發(fā)癥已成為患者殘疾和早期死亡的主要原因美國每年DM的醫(yī)療費(fèi)約1000億美元DM已成為世界各國的主要衛(wèi)生保健問題，7、世界糖尿病流行現(xiàn)

3、狀、中國住院糖尿病患者的慢性并發(fā)癥感染率高、感染率()、糖代謝分類和糖尿病診斷、10、糖尿病診斷、 含餐后2 h血糖(mmol/L )的糖調(diào)節(jié)損傷(Impaired Glucose Regulation，IGR )、IFG和IGT，糖尿病(DM )前期狀態(tài)，11，糖尿病聯(lián)特羅爾目標(biāo)，糖尿病患者血糖聯(lián)特羅爾目標(biāo)空腹血糖： 3.9mmol/l7糖化血紅蛋白：小于7% 12、糖尿病的主要類型13、1型與2型糖尿病的區(qū)別14、糖尿病的自然病程、自身免疫、遺傳因子、環(huán)境因子、糖尿病前期、高血糖及相關(guān)臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥及相關(guān)表現(xiàn)、視網(wǎng)膜病變、腎病變動脈粥樣硬化神經(jīng)病變糖尿病期、糖尿病并發(fā)癥期、糖尿病末期、1

4、5、糖尿病的三級預(yù)防、 糖尿病前期(IFG或IGT )血糖上升，但未達(dá)到或未達(dá)到診斷分割點(diǎn)的一級預(yù)防可防止高危人群糖尿病，無并發(fā)癥或伴有發(fā)病的(代償期)二級預(yù)防可防止伴有或發(fā)病明顯器官功能故障的三級預(yù)防可減少損害， 致死率糖尿病障礙和早期死亡的最終階段，如血糖控制特羅爾良好，病情可在階段間逆轉(zhuǎn)或停留在某個(gè)階段，控制16、糖尿病治療五輛馬車、運(yùn)動、飲食、藥物、監(jiān)測、教育、這些個(gè)五輛馬車可得到良好的糖尿病控制特羅爾。17、糖尿病藥物治療口服降糖藥、各種降血糖效果、糖化血紅蛋白(HbA1C ) :是長期血糖控制特羅爾最重要的評價(jià)指標(biāo)，也是指導(dǎo)臨床治療方案調(diào)整的重要依據(jù)之一。(治療初期，每3個(gè)月1次)

5、，各種降糖藥物的特征，各種降糖藥物的特征，新型降糖藥物的介紹，DPP-阻化劑GLP-1接納體激動劑，腸胰島促進(jìn)荷爾蒙激素效果，Nauck et al. Diabetologia 1986； 29:4652，IR-胰島素，80，60，40，20，10，5，60，120，180， 0小時(shí)(分鐘)、腸胰島促進(jìn)荷爾蒙激素作用、胰島素效果、血漿葡萄糖(mmol/l )、10、5、60、120、180、10血漿葡萄糖濃度相同，但口服葡萄糖后的胰島素分泌細(xì)胞是靜脈葡萄糖給藥、90、0、180、270、血漿葡萄糖8例健康志愿者腸胰島促進(jìn)荷爾蒙激素： GLP-1和GIP，遠(yuǎn)端消化道l細(xì)胞分泌(回腸和結(jié)腸)以依賴

6、葡萄糖的模式促進(jìn)胰島素釋放，并以依賴葡萄糖的模式抑制胰島素分泌細(xì)胞， 肝糖輸出抑制胃的排出在動物模式和體外人胰島細(xì)胞球增殖和生存增強(qiáng)并從近端消化道k細(xì)胞球分泌細(xì)胞(十二指腸)，以葡萄糖依存模式促進(jìn)胰島素排出并在胰島細(xì)胞系增強(qiáng)細(xì)胞球增殖和生存，并有胰蛋白酶樣多肽1 (GLP-1 )、葡萄糖依存性胰島素多肽(GIP )、GLP-1 的雙曲馀弦值。 刺激胰島素分泌細(xì)胞，抑制胰高血糖分泌細(xì)胞，緩解胃排出，改善胰島素易感性，減少食物攝取，長期影響動物實(shí)驗(yàn)，促進(jìn)細(xì)胞球增殖，維持細(xì)胞球功能，GLP-iv=dipeptidylpeptidaseivadaptedff 12 (1) :877 3:365372

7、.腸道GLP-1 GIP釋放、非活性GLP-1 GIP、飲食、活性GLP-1 GIP、DPP-4酶催化劑阻化劑、DPP-4酶催化劑、使GLP1減少的非活性二肽肽酶阻化劑(DPP-4阻化劑) 激活GLP-1的接納體GLP-1的接納體激動劑補(bǔ)充GLP-1的類似物(暫無)、降糖藥物歸納，28、各種降糖藥效作用特征比較表，29、糖尿病水平幾乎沒有變化，終日約占50%的食時(shí)胰島素分泌細(xì)胞，促進(jìn)葡萄糖的利用和貯藏，抑制肝糖原輸出， 餐后高血糖在一小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)胰島素尖溜溜峰值的每餐接觸劑量占全天總量的10% 20%，符合大姨媽的胰島素治療方案，胰島素的治療目的是大姨媽的胰島素釋放基礎(chǔ)加食時(shí)胰島素、胰島素水平(

8、mU/L )、時(shí)間(h )、食時(shí)、食時(shí)、食時(shí)、 模擬基礎(chǔ)胰島素需求的eds. Insulin Therapy. New York、NY: Marcel Dekker、Inc 20023360193-222.bolligbetal.Diab etologia.1999。 42:1151-1167 .胰島素選擇、基礎(chǔ)胰島素(主要為控制空腹血糖)中效應(yīng)胰島素、長胰島素、長胰島素相似物要求：長、平穩(wěn)飯后胰島素(主要為控制餐后血糖)短效應(yīng)胰島素相似物要求：短效應(yīng)胰島素要求：效快、效快一線治療：二甲雙胍是2型糖尿病的首選藥物，無禁忌證，應(yīng)一致留待治療方案。 二線治療：對二甲雙胍的血糖值不能單獨(dú)使用的情況，

9、可以加上胰島素分泌細(xì)胞助促進(jìn)劑或葡萄糖苷酶阻化劑。 三線治療：在兩種口服聯(lián)合血糖水平尚未達(dá)到的情況下，可采用基礎(chǔ)胰島素或一天兩次預(yù)混合胰島素治療，或三種口服聯(lián)合治療。四線治療：如果上述方法血糖水平尚未達(dá)到，可采用基礎(chǔ)胰島素進(jìn)食時(shí)胰島素或每日三次預(yù)混胰島素類似物治療、生活方式干預(yù)、生活方式干預(yù)、一線藥物治療、二線藥物治療、三線藥物治療、四線藥物治療、二甲雙胍、 基礎(chǔ)胰島素或每日三次預(yù)混合胰島素或胰島素分泌細(xì)胞助促進(jìn)劑或糖胺聚糖阻化劑、基礎(chǔ)胰島素或預(yù)混合胰島素、胰島素分泌促進(jìn)劑或糖胺聚糖抑制劑或噻唑啉類或DPP-抑制劑、噻唑啉類或DPP-抑制劑、GLP-1受體激動劑貯藏低血糖控制特羅爾最重要的限制

10、因素是，低血糖、低血糖的危害是什么，低血糖最嚴(yán)重的副作用腦細(xì)胞的損害葡萄糖是腦組織唯一的能量供應(yīng)物質(zhì)，儲量有限，如果只有510分鐘才能維持腦細(xì)胞供應(yīng)能量的低血糖昏迷持續(xù)6小時(shí)以上，腦細(xì)胞就會受到嚴(yán)重的損傷，導(dǎo)致癡呆或死亡一旦發(fā)生就有不可逆性。 低血糖危害按秒計(jì)算，高血糖危害按年計(jì)算，低血糖的癥狀輕度：只有空腹感，可伴有短暫出汗、心慌，可自行緩解。 中等程度：心慌、出汗、饑餓明顯，有時(shí)會發(fā)生手抖、頭暈，需要補(bǔ)充糾正含糖食品。 重度：在中等低血糖癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供應(yīng)不足的表現(xiàn)，如困倦、意識(認(rèn)識人、認(rèn)識方向)障礙、胡說八道甚至昏睡、死亡。 處理低血糖，糾正低血糖：消除癥狀降低血糖后高血糖。 補(bǔ)充吸收快的含糖食品，如含糖飲料、糖果、餅干、點(diǎn)心饅頭等，量多則要不得。 飲料50-100ml，糖果2-3個(gè)，餅干2-3個(gè)，點(diǎn)心1個(gè)，饅頭一半-1兩。 低血糖時(shí)不應(yīng)該飲用牛奶、無糖朱古力、瘦身等以蛋白質(zhì)、