《肺水腫的影像診斷》PPT課件.ppt

1、肺水腫的影像診斷、2012級影像規(guī)律培養(yǎng)林建、定義、肺水腫是多種疾病的基礎上多種液體在肺間質和肺泡腔內蓄積的狀態(tài)。 其發(fā)生機制主要有肺靜脈壓升高、肺靜脈回流受阻、肺泡毛細血管血壓升高、肺泡毛細血管通透性升高、血漿膠體滲透壓降低、其他因素，如肺淋巴回流障礙等。 病因分類、心源性肺水腫又稱靜壓性肺水腫，是由左心功能不全引起的，主要見于急性心肌梗塞、心肌炎、風濕性心臟病二尖瓣狹窄及心肌病等。 病因分類，非心源性肺水腫彌漫性肺泡損傷引起的滲透性肺水腫：以ARDS常見。 彌漫性肺泡損傷致滲透性肺水腫：以輸液、藥物急性反應及免疫治療等間質性水腫為主。 混合性肺水腫：靜壓性和通透性肺水腫，如復張性肺水腫、神

2、經(jīng)性肺水腫、高原性肺水腫等。 心源性肺水腫、病理進展過程間質性肺水腫：病變早期液體在肺間質內蓄積。 主要表現(xiàn)為夜間發(fā)作性呼吸困難被迫端坐，口唇發(fā)紺，雙肺可聞及干咳音、喘鳴音。 肺泡性肺水腫：病變的進展過程末氣腔內有液體積聚的主要表現(xiàn)為嚴重呼吸困難、端坐呼吸、嚴重咳嗽和大量粉紅色泡沫痰。 間質性肺水腫圖像表現(xiàn)，肺血再分布液體在肺間質內蓄積：肺紋理及肺門血管變粗，支氣管模糊的間隔線周圍的“袖口特征”肺的透明亮度下降胸膜變厚，胸腔積液，肺血再分布，正常立位胸片上肺葉的血管陰影比下肺葉左心功能不全肺淤血上肺野血管陰影增粗、增多，下肺野血管陰影變細，與正常相比呈上下顛倒現(xiàn)象。 正常肺部平片、CT影像、雙

3、上肺紋理增粗、多于下肺、肺紋理增多、邊緣模糊、肺大泡、女性46歲風心患者肺淤血合并右下肺大泡、間隔線、Kerleys B線正位、肋膈角胸膜下厚度1-2mm、長約2cm 肺葉間隔浮腫引起的側位、胸骨下及與橫膈膜垂直的線狀陰影。 Kerleys A線：不透明線是由外周到肺門，外周和中心淋巴組織的交通支液潴留而形成的。 Kerleys C線：位于肺基底部的不透明網(wǎng)狀線?？耸蟖線、克氏b線、克氏c線、克氏a線、支氣管周圍“袖口征候”正常時在肺門區(qū)出現(xiàn)一個或兩個支氣管斷面形成的環(huán)狀陰影，通常是上葉前段支氣管，也可以是下葉背段或舌葉支氣管。 其厚度約1mm左右，邊界清晰。 間質性肺水腫時，支氣管周圍的結締

4、組織內有液體潴留，支氣管壁形成的環(huán)狀陰影增厚，邊緣模糊。 袖口征象，支氣管管壁增厚，呈“袖口征象”，治療2周后管壁恢復正常，CT征象，常見小葉間隔增厚，邊緣均勻光滑，胸膜下者垂直于胸膜，肺血管粗、模糊，支氣管壁增厚，胸膜下水腫引起葉間裂，兩側小葉間隔增厚支氣管血管間質增厚，胸膜增厚，胸水增厚，小葉間隔增厚，葉間裂增厚，肺泡性肺水腫，中央型肺水腫：蝶狀分布，常見于心臟病和尿毒癥患者。 治療一般立即吸收消失，治療不立即，肺泡內除滲出液外，還充填可凝纖維蛋白和巨噬細胞，引起炎癥性變化，肺水腫可繼續(xù)感染。 彌漫性肺水腫：全彌漫性分布于兩肺野，大小和密度不同，輪廓不清，融合呈斑片狀陰影。 局限性肺水腫：

5、肺泡性肺水腫引起的陰影呈局限性，多見于右側。 是由于心臟病患者和喜歡右側臥位和心臟增大壓迫左肺動脈，使左、右肺的血液量不同而引起的。x線表現(xiàn)，肺泡實變結節(jié)影，邊緣模糊，立即融合斑片、大影，包括氣支氣管癥。 中央型：雙肺中，內帶，蝶翼彌漫性：肺葉中，內帶廣泛分布的局限性：非對稱性與體位有關，體位和病變分布的關系受重力影響短期影子動態(tài)變化快的胸腔積液少量，兩側多，右側多，心影增大，心包液積存，CT 心源性肺泡性肺水腫蝶形翼征、二尖瓣反流性肺水腫(非對稱分布)、患者男性67歲腎功能衰竭尿毒癥患者雙肺野有蝶形翼狀陰影，血液透析及抗炎治療后15天復查，血液透析及抗炎治療后15天復查，非心源性肺水腫，急性

6、呼吸窘迫綜合征(ARDS )嚴重損傷，如休克、嚴重創(chuàng)傷及重癥感染x線表現(xiàn)、早期肺紋理多、模糊、見斑片狀陰影、呈玻璃樣的中期病變多為廣泛分布于兩肺的磨玻璃和實變陰影，幾乎完全實變后，兩肺野密度普遍性增高變白，稱為“白肺”。 晚期病灶研磨玻璃影，纖維化混合，少數(shù)可見囊性改變，多位于胸膜下或肺實質內，破裂可引起氣胸。 心臟形態(tài)、大小、大血管蒂正常，間質性肺水腫圖像變化罕見，磨光CT表現(xiàn)、玻璃影密度、斑片狀實變。 周圍性分布和背側集中網(wǎng)狀陰影和囊性變化(甚至大泡)空氣支氣管癥少量胸腔積液； 患者男性20歲交通事故引起的ARDS雙肺彌漫性氣腔實變CT顯示肺背側比前部嚴重，心臟術后空氣栓塞引起的ARDS

7、X線及CT顯示雙肺實變、間質變化，下部可見多發(fā)囊變，ARDS末期患者的廣泛性顯示氣囊腔形成、非心源性肺水腫、復發(fā)性肺水腫如果肺被壓縮，出現(xiàn)肺缺血、缺氧的肺再次擴張，肺灌注就會再次損傷，釋放氧自由基，肺毛細血管的透過性增加。 影像所見：再張的一側肺有廣泛的片狀實變陰影，病灶23天就能吸收。 復張性肺水腫、肺壓縮80%、右下肺肺水腫、非心源性肺水腫、高原性肺水腫：高原性肺水腫因缺氧引起血管收縮，引起不均勻的肺動脈高壓，部分部位血流灌注不足，部分部位過灌注引起毛細血管內膜損傷。 臨床表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽粉紅色痰。影像表現(xiàn)：與低氧度有關的早期呈中央性間質性肺水腫、血管變異模糊、袖口征象、少數(shù)小葉間隔增

8、厚進行期呈斑片狀玻璃磨影或實變，下葉后部多見，逐漸向上葉和前部發(fā)展。 女登山者30歲時4500m發(fā)生急性肺部癥狀，影像顯示雙肺多發(fā)片狀玻璃，下肺萩、非心源性肺水腫、溺死性肺水腫：吸入的液體與毛細血管滲透壓改變的滲漏液迅速混合，形成肺水腫。 小結節(jié)狀陰影和肺葉肺野分布的密度變高，呈肺泡性肺水腫，有時也看到間質性肺水腫。 影像表現(xiàn)：雙肺透射亮度降低，可見廣泛性分布結節(jié)樣、斑片樣密度增高影及磨砂玻璃樣影，雙肺內、中帶分布明顯，右側多于左側。 男，28歲，溺水1小時，咳嗽、呼吸困難、咳嗽粉色泡沫樣痰，肺部可聞及大量濕潤音。其他非心源性肺水腫、神經(jīng)性肺水腫上呼吸道堵塞解除后肺水腫白細胞介素2免疫治療肺水

9、腫海洛因所致肺水腫等鑒別診斷、肺炎肺間質纖維化胸水(不同性質)肺泡蛋白沉積癥過敏性肺炎、鑒別診斷、肺炎：臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)發(fā)熱、胸痛、白細胞升高。 肺水腫患者表現(xiàn)為氣喘、呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽白色或粉紅色泡沫痰。 CT表現(xiàn)：病變多為分布于肺葉肺門的片狀高密度影，兩側對稱分布極少，心臟外形變化少。 肺泡性肺水腫多表現(xiàn)為以肺門為中心對稱分布的蝶狀翼狀高密度影，動態(tài)變化快，且心源性肺水腫有各種原因的心臟變化，因此心臟外形多增大。 肺炎患者病灶呈葉段分布心影正常，鑒別診斷、肺間質纖維化：肺間質纖維化由特發(fā)性肺間質纖維化、膠原病、結節(jié)病、慢性支氣管炎、塵肺等多種疾病引起。 CT表現(xiàn)為肺小葉間隔和支氣管血管

10、束增厚、增厚、毛粗、扭曲變形、胸膜下曲線、蜂窩肺和支氣管牽張等。 心源性肺間質水腫的肺小葉間隔及支氣管血管束增粗、增厚、模糊，無扭曲。 肺間質纖維化、矽肺、鑒別診斷、胸水：心源性肺水腫胸水兩側對稱分布多，胸水是滲漏液，胸膜厚厚，不粘連，不包胸水。 感染性胸膜炎或化膿性胸膜炎胸膜炎多為單側性，胸膜可粘連或鈣化，胸水可形成包裹，其中結核性胸膜炎部分肺內可見結核灶的胸膜轉移性胸水可單側或雙側，多伴胸膜結節(jié)狀增厚或胸膜腫塊。 感染性胸水、轉移性胸水胸膜結節(jié)、鑒別診斷、肺泡蛋白沉積癥(PAP ) :病因不明的彌漫性肺部疾病，以中老年男性居多，發(fā)生于兒童。 其特點是肺泡和細末支氣管內沉積有大量高碘酸雪夫(PAS )染色陽性磷脂蛋白樣表面活性物質。 圖像表現(xiàn)：地圖樣分布：病灶與周圍正常肺組織邊界清晰。 碎石路樣變化：是本病的特征之一，其基礎是小葉內和小葉間隙增厚，形成多種形態(tài)的“鋪路石”特征。 肺水腫樣變化：胸片上蝶型翼狀陰影類似肺水腫，但與真正的肺水腫不同，沒有低部位分布傾向。 肺實變樣，間質纖維化樣表現(xiàn)。 鑒別診斷、過敏性肺炎：指吸入具有抗原性的各種有機粉塵微粒引起的肺部過敏性肉芽腫疾病。 與患者的接觸史、職業(yè)、季節(jié)有密切關系。 CT表現(xiàn)：兩肺散在邊緣模糊的小結