（優(yōu)質(zhì)課件）炎癥病理學(xué).ppt

1、炎 癥(Inflammation),提要,概述 急性炎癥 慢性炎癥,炎癥的概述,炎癥的概述概念,當各種外源性和內(nèi)源性損傷因子作用于機體，造成器官、組織和細胞的損傷時，機體局部和全身會發(fā)生一系列復(fù)雜反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細胞，并修復(fù)損傷，機體這種復(fù)雜的以防御為主的反應(yīng)稱為炎癥（inflammation） 炎癥是具有血管系統(tǒng)的動物針對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng) 血管反應(yīng)和滲出是炎癥過程的中心環(huán)節(jié),物理性因子 高溫、燒傷（大量滲液、發(fā)紅） 燙傷、凍傷水泡 紫外線皮膚發(fā)熱，發(fā)紅，痛 機械性創(chuàng)傷 化學(xué)性因子 外源性： 強酸、強堿、強氧化劑 內(nèi)源性： 胃酸過多，膽汁反流胃炎

2、代謝產(chǎn)物（腎衰病人尿素）,炎癥的概述炎癥的原因,生物性因子 細菌毒素，引起細胞的變性和壞死 病菌細胞內(nèi)繁殖、細胞代謝及功能失?？赏ㄟ^直接作用、間接作用或通過其抗原性誘發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致炎癥 組織壞死 新鮮梗死灶周邊出現(xiàn)充血出血帶 變態(tài)反應(yīng)和異常免疫反應(yīng),變質(zhì),滲出,增生,炎癥的概述炎癥的基本病理變化,原因與機制 致病因子直接作用 血液循環(huán)障礙和免疫機制 炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的間接作用,形態(tài) 實質(zhì): 水腫,脂肪變性,壞死 間質(zhì):粘液變性和纖維素樣壞死,變質(zhì) 炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死,炎癥的概述炎癥的基本病理變化,炎癥的概述炎癥的基本病理變化,急性普通型肝炎，箭頭示肝細胞疏松化和氣球樣變，部分肝細胞嗜酸性

3、變,急性重型肝炎，肝細胞大片壞死，僅少量肝細胞殘存,變質(zhì),炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出（exudation） 白細胞、抗體輸送到炎癥灶，發(fā)揮防御作用,滲出是炎癥最具特征性的變化，在局部發(fā)揮重要的防御作用,滲出,炎癥的概述炎癥的基本病理變化,滲出,炎癥的概述炎癥的基本病理變化,大葉性肺炎，肺泡腔內(nèi)大量白細胞，少量纖維素等滲出物,滲出液和漏出液的比較,滲出,炎癥的概述炎癥的基本病理變化,實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞的增生,實質(zhì)細胞增生：黏膜上皮細胞、腺體 間質(zhì)細胞增生：巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞 炎癥增生具有限制炎癥擴散和

4、修復(fù)作用,增生,炎癥的概述炎癥的基本病理變化,某一種炎癥性疾病的局部病變往往以其中一種病變?yōu)橹?病毒性肝炎以變質(zhì)為主 化膿性炎癥以滲出為主 急性腎炎以增生為主 一般而言，病變早期（急性炎癥）往往以變質(zhì)、滲出為主，如急性肝炎，急性細菌性痢疾；病變后期（慢性炎癥）多以增生為主，如慢性肝炎，慢性肉芽腫性炎 對機體而言，變質(zhì)是一種損傷過程，滲出、增生是抗損傷過程,炎癥的概述炎癥的基本病理變化,炎癥的局部表現(xiàn) 紅:血管擴張充血 腫:液體滲出、組織 熱:血流快、產(chǎn)熱 痛:脹壓、炎癥介質(zhì)（前列腺素、緩激肽） 機能障礙:因部位、炎癥的性質(zhì)、程度不同 上呼吸道感染鼻塞 肺炎缺氧、呼吸困難,炎癥的概述炎癥的局部表

5、現(xiàn)和全身反應(yīng),炎癥全身表現(xiàn),發(fā)熱 末梢血白細胞計數(shù)增加 多數(shù)細菌感染引起中性粒細胞增加 寄生蟲感染和過敏反應(yīng)引起酸性粒細胞增加 一些病毒感染選擇性地引起淋巴細胞增加，如單核細胞增多癥、腮腺炎和風(fēng)疹等 但某些病毒、立克次體、原蟲和細菌( 如傷寒菌) 感染則引起末梢血白細胞計數(shù)減少,炎癥的概述炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng),炎癥的意義 積極作用： 局限致炎因子 液體和白細胞的滲出可稀釋毒素、消滅致炎因子和清除壞死組織 增生，修復(fù)損傷組織，恢復(fù)組織和器官的功能 潛在的危害性： 重要器官變性和壞死可以影響受累組織和器官的功能 大量炎性滲出物可以造成嚴重后果 炎癥引起的增生性反應(yīng)，有時也可以造成嚴重影響 長期

6、的慢性炎癥刺激還可誘發(fā)某些腫瘤,炎癥的概述炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng),炎癥的概述炎癥的分類,依據(jù)炎癥累及的器官進行分類 在病變器官后加“炎”字 依據(jù)炎癥病變的程度進行分類 分為輕度、中度和重度炎癥 依據(jù)炎癥的基本病變性質(zhì)進行分類 分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎 依據(jù)炎癥持續(xù)的時間進行分類 分為急性炎癥和慢性炎癥,急性炎癥,血流動力學(xué)改變的速度與致炎因子、損傷種類和嚴重程度有關(guān),急性炎癥急性炎癥過程中的血管反應(yīng),血液動力學(xué)改變 細動脈短暫收縮 血管擴張，血流加速 血流速度減慢,血液動力學(xué)變化模式圖,血管通透性增加 內(nèi)皮細胞收縮 組胺 緩激肽 白細胞三烯 IL-1、TNF、IFN-通過內(nèi)皮細胞的細

7、胞骨架重構(gòu)，使內(nèi)皮細胞收縮 內(nèi)皮細胞損傷 燒傷和化膿菌感染等嚴重損傷刺激可直接損傷內(nèi)皮細胞，使之壞死脫落 內(nèi)皮細胞穿胞作用增強 新生毛細血管高通透性,急性炎癥急性炎癥過程中的血管反應(yīng),內(nèi)皮細胞受體內(nèi)皮細胞收縮 在內(nèi)皮細胞間出現(xiàn)0.5-1.0m的縫隙,血管通透性增加的四種機制模式圖 A 內(nèi)皮細胞收縮 B 內(nèi)皮細胞損傷 C 內(nèi)皮細胞穿胞作用增強 D 新生毛細血管高通透性,急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應(yīng),白細胞滲出 白細胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為白細胞滲出，其是炎癥反應(yīng)最重要的特征 白細胞滲出過程是復(fù)雜的連續(xù)過程，包括白細胞邊集和滾動、粘附和游出、在組織中游走等階段，并在趨化因子的作用下

8、到達炎癥灶，在局部發(fā)揮重要的防御作用,中性粒細胞的滲出過程模式圖,白細胞邊集，滾動 隨著血流緩慢和液體滲出的發(fā)生，毛細血管后靜脈中的白細胞離開血管的中心部（軸流），到達血管的邊緣部，隨后在內(nèi)皮細胞表面翻滾，并不時粘附于內(nèi)皮細胞 白細胞粘附 白細胞游出和化學(xué)趨化作用,急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應(yīng),白細胞滲出,內(nèi)皮細胞、白細胞表面粘附分子相互識別、相互作用 粘附分子：選擇素、免疫球蛋白超家族分子和整合素類分子 粘附機制： 受體再分布 誘導(dǎo)新的粘附分子合成和表達增加 增加粘附分子之間的親和力 整合蛋白LFA-1和細胞間粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和內(nèi)皮細胞相互粘著的重要發(fā)生機

9、制 不同細胞通過共同和各自不同的黏附分子黏附于血管內(nèi)皮細胞,白細胞粘附,急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應(yīng),白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程稱游出 過程：白細胞粘附于內(nèi)皮細胞在內(nèi)皮細胞連接處伸出偽足，以阿米巴運動方式從內(nèi)皮細胞之間擠出穿過基底膜（分泌膠原酶，降解血管基底膜）內(nèi)皮細胞連接結(jié)構(gòu)恢復(fù)正常 速度：中性粒細胞巨噬細胞淋巴細胞嗜酸性粒細胞嗜堿性粒細胞 （主動游出）,白細胞游出,急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應(yīng),白細胞聚集,趨化作用(chemotaxis)：指白細胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動，移動的速度為每分鐘5-20m 趨化因子：具有吸引白細胞定向移動的化學(xué)刺激物稱為化學(xué)趨化因

10、子。內(nèi)源性：C5a，LTB4， Chemokine；外源性:細菌產(chǎn)物 趨化因子具有特異性,炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵性功能是將白細胞輸送到損傷部位 白細胞在炎癥灶中心積聚是炎癥反應(yīng)的最重要指征,趨化作用,急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應(yīng),炎癥不同階段白細胞不同 急性炎癥早期（6-24h）中性粒細胞 48小時后單核巨噬細胞 中性粒細胞壽命短，在24-48h內(nèi)死亡 單核細胞可繼續(xù)游出 不同階段激活的粘附因子和趨化因子不同,急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應(yīng),急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應(yīng),白細胞激活 吞噬作用 吞噬細胞：嗜中性粒細胞和巨噬細胞 吞噬過程 識別及附著 調(diào)理素：是指一類能增強吞噬細胞吞噬功能

11、的蛋白質(zhì) ，主要為Ig-Fc段、C3b 吞入 偽足包圍吞入吞噬體吞噬溶酶體殺傷、降解 殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧機制） 免疫作用,白細胞在消化降解病原微生物時能釋放多種酶，尤其是白細胞死亡崩解后，細胞內(nèi)酶液外溢，造成局部組織、細胞的損傷 加重原始致炎因子的損傷作用 巨噬細胞可產(chǎn)生組織損傷因子,白細胞介導(dǎo)的組織損傷作用,急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應(yīng),白細胞功能缺陷 粘附缺陷 吞入和脫顆粒障礙 殺菌活性障礙 骨髓白細胞生成障礙,急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應(yīng),急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,炎癥的血管反應(yīng)和白細胞反應(yīng)都是通過一系列化學(xué)因子的作用實現(xiàn)的。參與和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子稱

12、為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介質(zhì) 炎癥介質(zhì)的一般特點 來源于細胞或血漿 通過與靶細胞表面受體結(jié)合發(fā)揮作用 作用于靶細胞可進一步引起靶細胞產(chǎn)生次級炎癥介質(zhì)，從而放大或抵消初級炎癥介質(zhì)的作用 一種炎癥介質(zhì)可作用于一種或多種細胞，有時可產(chǎn)生不同的效應(yīng) 炎癥介質(zhì)一旦被激活或由細胞釋放，存在的時間很短，被迅速降解、滅活、抑制或清除 具有潛在的致?lián)p傷能力,細胞,血管活性胺：組胺，5-羥色胺 花生四烯酸代謝產(chǎn)物：前列腺素，白細胞三烯等 白細胞產(chǎn)物：超氧負離子，H2O2，羥自由基 細胞因子 血小板激活因子 神經(jīng)肽 一氧化氮,體液,激肽系統(tǒng)，補體系統(tǒng)，凝血系統(tǒng),炎癥介質(zhì)的類型,外源性：細菌、病毒、毒素、產(chǎn)物,內(nèi) 源 性,細

13、胞釋放的炎癥介質(zhì) 血管活性胺： 組胺和5-羥色銨 組胺 存在于肥大細胞、嗜堿性粒細胞、血小板顆粒中 引起肥大細胞脫顆粒的刺激 物理因素：創(chuàng)傷、寒冷、熱， 免疫反應(yīng)，C3a、C5a，組胺釋放蛋白，P物質(zhì)，IL-1、IL-8。 作用：細動脈擴張和細靜脈通透性增加,急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,血管活性胺： 組胺和5-羥色銨 5-羥色胺 存在于血小板、內(nèi)皮細胞中 釋放刺激因素：血小板與膠原、免疫 復(fù)合物結(jié)合凝集釋放 作用：血管通透性增加,細胞釋放的炎癥介質(zhì),急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,花生四烯酸代謝產(chǎn)物：PG、白三烯 代謝途徑 磷脂酶（N 溶酶體） 環(huán)加氧酶途徑： PGD2、PGE2、

14、PGF2 膜磷脂花生四烯酸 脂質(zhì)加氧酶途徑： LTB4、LTC4、LTD4、LTE4 作用： 擴張血管、加劇水腫（PG） 發(fā)熱、疼痛（PG） 中性粒細胞趨化作用（LTB4） 血管收縮、支氣管痙攣及血管 通透性增加（LTC4、D4、E4）,細胞釋放的炎癥介質(zhì),急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,白細胞產(chǎn)物 溶酶體成分 中性蛋白酶（彈力蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶） 作用：增加血管通透性和趨化作用 降解細胞外成分（膠原、基膜、纖維蛋白、彈力蛋白） 組織損傷（如化膿性炎癥中） 活性氧代謝產(chǎn)物（超氧負離子、過氧化氫、羥自由基） 主要來源于中性粒細胞、巨噬細胞 作用：與NO結(jié)合形成活性氮中間產(chǎn)物 少量IL

15、8增加、內(nèi)皮細胞和白細胞粘附分子表達增加 大量組織、細胞損傷（內(nèi)皮細胞、實質(zhì)細胞、紅細胞）,急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,細胞釋放的炎癥介質(zhì),細胞因子和趨化性細胞因子 細胞因子 根據(jù)功能和作用分為五類 調(diào)節(jié)淋巴細胞的激活、生長和分化：IL-2、IL-4、IL-10、TGF- 調(diào)節(jié)自然免疫：TNF-、IL-1、IL-6、IFN-和IFN- 激活巨噬細胞：IFN-、TNF-、TNF-、IL-5、IL-10、IL-12 對炎癥細胞有趨化作用的細胞因子 刺激造血的，調(diào)節(jié)WBC生長、分化IL-3、IL-7、CSF、干細胞生長因子 趨化性細胞因子 IL-8、MCP、淋巴細胞趨化蛋白,細胞釋放的炎癥介

16、質(zhì),急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,IL-1和TNF在炎癥中的作用,血小板激活因子（PAF） 來源于肥大細胞、嗜堿性細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、血小板等 作用：參與炎癥的多方面過程 影響血流動力學(xué)改變 增加血管通透性 促進白細胞與內(nèi)皮細胞粘附 促進白細胞趨化作用和脫顆粒 刺激白細胞和其它細胞合成PG和LT,細胞釋放的炎癥介質(zhì),急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,一氧化氮 主要來源于內(nèi)皮細胞、巨噬細胞和一些特定的神經(jīng)細胞 生成與調(diào)控：eNOS、rNOS、iNOS，細胞內(nèi)鈣增加激活eNOS、rNOS，巨噬細胞內(nèi)iNOS由TNF-、INF-和其他CK激活 作用： 作用于平滑肌，血管擴張

17、 減少血小板粘著、凝集、脫顆粒 抑制肥大細胞引起的炎癥反應(yīng) 減少急性炎癥灶中白細胞的聚集,急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,細胞釋放的炎癥介質(zhì),神經(jīng)肽（P物質(zhì)） 主要來源于肺和胃腸道的神經(jīng)纖維 作用 傳遞疼痛信號、調(diào)節(jié)血壓、刺激免疫細胞和內(nèi)分泌細胞的分泌作用 增加血管通透性（P物質(zhì)）,急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,細胞釋放的炎癥介質(zhì),激肽系統(tǒng)：緩激肽 激活：因子、膠原、基底膜接觸，激活該系統(tǒng) 作用: 增加血管通透性 促進血管擴張、平滑肌收縮 引起疼痛（皮下注射）,體液（血漿）中的炎癥介質(zhì),急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,補體系統(tǒng)：C3a C5a 補體激活因素: 病原微生物經(jīng)典途徑/

18、G-菌由替代途徑/細菌的酶激活C3、C5 壞死組織激活C3、C5 纖維蛋白溶酶、溶酶體酶激活C3、C5趨化N釋放溶酶體酶（正反饋環(huán)） 激肽、纖維蛋白的產(chǎn)物也激活補體 作用: 血管擴張 增加血管通透性 激活花生四烯酸脂質(zhì)氧化酶途徑，促N、M進一步釋放炎癥介質(zhì) 促進N與內(nèi)皮細胞粘著，并作為N、M的趨化因子（C3b） 具有調(diào)理素作用，增強N、M的吞噬活性（C3b）,體液（血漿）中的炎癥介質(zhì),急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,凝血系統(tǒng) 膠原/基底膜/激活的血小板 因子a啟動凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng) 不同介質(zhì)系統(tǒng)相互間有密切的聯(lián)系（如補體、激肽、凝血和纖溶系統(tǒng)） 幾乎所有介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)控和平衡體系中

19、,急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,體液（血漿）中的炎癥介質(zhì),急性炎癥炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用,急性炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,漿液性炎 纖維素性炎 化膿性炎 出血性炎,急性炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,漿液性炎 特 點：以漿液（血漿成分）滲出為主 部 位：粘膜、漿膜、疏松結(jié)締組織 表 現(xiàn)：炎性水腫、體腔積液、漿液性卡他性炎等 舉 例：皮膚燙傷水泡、帶狀皰疹、急性鼻炎、結(jié)核性胸膜炎、毒蛇咬傷的局部炎性水腫等 后果：大部分病例吸收，不留痕跡和后遺癥。少數(shù)病例漿膜腔大量積液，壓迫器官，影響功能。 胸膜腔穿刺抽液，減壓后充血 粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他性炎，卡他的含義是滲出物沿粘摸表面順勢下流,急性

20、炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,漿液性炎,輸卵管積水，輸卵管腔內(nèi)殘留大量透明液體使之擴張，壁薄、半透明狀,纖維素性炎 特 點：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素 部 位：粘膜，漿膜、肺 表 現(xiàn)：偽膜性炎-白喉偽膜，偽膜性腸炎；絨毛心，纖維素性胸（腹）膜炎 舉 例：白喉、細菌性痢疾、風(fēng)濕（結(jié)核、尿毒癥）性心包炎、大葉性肺炎等,急性炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,偽膜性炎（Pseudomembranous inflammation） ：纖維素性炎發(fā)生于粘膜時，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成偽膜,白喉， 發(fā)生于咽部不易脫落則稱為固膜性炎；發(fā)生于氣管較易脫落則稱為浮膜性炎，可引起窒息,

21、急性炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,纖維素性炎,急性炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,纖維素性炎,細菌性痢疾(偽膜性炎)，腸粘膜表面見假膜覆蓋，假膜主要成分為滲出的纖維蛋白、中性粒細胞及壞死組織,后果（結(jié)局） 溶解吸收：滲出的中性白細胞、壞死細胞釋放蛋白分解酶，使纖維素滲解，血管、淋巴管吸收。如大葉性肺炎 粘膜表面假膜脫落：腸粘膜潰瘍、出血 氣管白喉阻塞支氣管、窒息 漿膜機化、粘連 （纖維滲出過多，不能完全吸收） 心外膜炎機化玻變盔甲心；臨床上心包剝離術(shù),急性炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,纖維素性炎,纖維素性心包炎，心包臟層表面有大量纖維蛋白滲出，呈絨毛狀,急性炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,纖維素性炎,慢性心包炎（

22、盔甲心），心包膜臟、壁兩層粘連使心包腔閉鎖，心包膜明顯增厚、纖維化、包裹心臟,化膿性炎 特 點：以中性粒細胞滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點 原 因：化膿菌感染，組織壞死繼發(fā)感染 部 位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官 表 現(xiàn)：表面化膿和積膿，蜂窩織炎 ，膿腫,急性炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,中性粒細胞滲出溶解壞死組織的過程稱為化膿 膿性滲出物稱為膿液（pus） 變性壞死的中性粒細胞稱為膿細胞,表面化膿發(fā)生于漿膜或粘膜組織的表淺的化膿性炎癥。中性粒細 胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯炎性細胞浸潤 積膿表面化膿形成的膿液積累在體腔或自然管腔內(nèi)。膽囊，輸卵管，闌尾,急性炎癥急性炎癥

23、的病理學(xué)類型,化膿性炎表面化膿和積膿,流行性腦膜炎（表面化膿），肉眼見腦頂部蛛網(wǎng)膜下腔有黃色膿性滲出物，以血管周圍為甚，腦溝回結(jié)構(gòu)不清，鏡下見蛛網(wǎng)膜下腔充滿大量膿性滲出物，腦膜血管擴張充血,疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎 皮膚，肌肉，闌尾 溶血性鏈球菌：透明質(zhì)酸酶，鏈激酶,急性炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,化膿性炎蜂窩織炎,陰囊蜂窩織炎，陰囊皮膚與睪丸之間的疏松結(jié)締組織內(nèi)有大量黃白色的膿性滲出物，使之明顯腫大,膿腫是指器官或組織內(nèi)的局限性化膿性炎癥，其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔，即膿腔 皮下，內(nèi)臟（肺，腦，肝，腎） 金黃色葡萄球菌：血漿凝固酶 癤是毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫 癰

24、是多個癤的融合，在皮下脂肪和筋膜組織中形成許多相互溝通的膿腫,急性炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,化膿性炎膿腫,肝膿腫，肝右葉見有灰黃色膿腫灶，膿腫中心部壞死物質(zhì)液化流出，殘留空腔,血管損傷重，大量紅細胞漏出 見于流行性出血熱，鼠疫，鉤端螺線體病,急性炎癥急性炎癥的病理學(xué)類型,出血性炎,炭疽性腦膜炎，蛛網(wǎng)膜下腔中有大量血性滲出物，覆蓋在腦表面,痊愈 遷延為慢性 蔓延擴散,局部蔓延 淋巴道蔓延 血道蔓延,損傷與抗損傷斗爭結(jié)果既為炎癥的結(jié)局: 抗損傷損傷炎癥痊愈 損傷抗損傷炎癥蔓延擴散 抗損傷=損傷炎癥遷延不愈,急性炎癥急性炎癥的結(jié)局,皮膚或粘膜組織壞死脫落后所留下的組織缺損,炎癥局部蔓延,潰瘍,竇道,

25、瘺管,深部膿腫一端穿破皮膚，另一端穿破自然管道或有腔臟器，在組織內(nèi)形成兩端相通的病理性管道,深部膿腫如向體表或自然管道穿破，在組織內(nèi)形成一個有盲端的病理性管道,空洞,空腔臟器的組織壞死隨自然管道排出體外后留下的腔洞,急性炎癥急性炎癥的結(jié)局,淋巴道蔓延,急性炎癥滲出的富含蛋白的炎性水腫液或部分白細胞可通過淋巴管回流至淋巴結(jié)，引起淋巴管炎和部屬淋巴結(jié)炎 足部感染時腹股溝淋巴結(jié)可腫大，在足部感染灶和腫大的腹股溝淋巴結(jié)之間出現(xiàn)紅線，即為淋巴管炎,淋巴管炎 淋巴結(jié)炎,急性炎癥急性炎癥的結(jié)局,血道蔓延,栓塞性膿腫（遷徙性膿腫）膿腫中央或毛細血管、小血管內(nèi)有細菌菌落，由栓塞于毛細血管的化膿菌引起,急性炎癥急

26、性炎癥的結(jié)局,慢性炎癥,慢性炎癥一般慢性炎癥的病理變化特點,一般慢性炎癥的特點 炎癥灶內(nèi)浸潤的細胞主要為單核細胞、淋巴細胞和漿細胞，反應(yīng)了機體對損傷的持續(xù)反應(yīng) 組織破壞：主要由炎癥細胞的產(chǎn)物引起 修復(fù)反應(yīng)：常有較明顯的成纖維細胞和血管內(nèi)皮細胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等實質(zhì)細胞的增生，以替代和修復(fù)損傷的組織,慢性炎癥一般慢性炎癥的病理變化特點,主要的慢性炎癥細胞和炎癥介質(zhì) 單核巨噬細胞系統(tǒng)的激活是慢性炎癥的一個重要特征 巨噬細胞在宿主防御和炎癥反應(yīng)中有如下功能： 吞噬、清除微生物和壞死組織；啟動組織修復(fù)，參與瘢痕形成和組織纖維化 分泌TNF、IL-1、化學(xué)趨化因子、二十烷類等炎癥介質(zhì)；巨噬細胞是啟動炎癥反應(yīng)、并使炎癥蔓延的重要細胞； 為T細胞呈遞抗原物質(zhì)，并參與T細胞介導(dǎo)的細胞免疫反應(yīng)，殺傷微生物 淋巴細胞是慢性炎癥中浸潤的另一種炎癥細胞 肥大細胞在對昆蟲叮咬、食物和藥物過敏反應(yīng)