抗凝和纖溶系統(tǒng)PPT幻燈片

1、抗凝和纖溶系統(tǒng),陳華云,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬 第三人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,HAPPY CHILDRENS DAY,歲月把回憶印在心頭, 但童心是一種心態(tài)， 即使歲月蹉跎，時光荏苒， 珍惜它，愛惜它， 你將年輕永駐!,止血、凝血,血栓,抗凝、纖溶,出血,血栓與出血的平衡,PART 1,抗 凝 系 統(tǒng),細(xì)胞因素： 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)：促凝物可被吞噬和清除 肝細(xì)胞：被激活的凝血因子可被肝臟攝取和滅活 及合成抗凝物AT、2-M 血管內(nèi)皮細(xì)胞： 合成或釋放PGI2抑制PLT聚集 釋放表面的硫酸乙酰肝素、TM抗凝作用 合成或釋放t-PA激活PLGPL促進(jìn)纖溶 體液因素：主要是生理性抗凝蛋白 抗凝血酶 蛋白C系統(tǒng)

2、組織因子途徑抑制物,抗血液凝固系統(tǒng),抗凝系統(tǒng),特性：合成 主要由肝臟 血管內(nèi)皮細(xì)胞和巨核細(xì)胞合成少量 性質(zhì) 屬球蛋白，半衰期61-72h。,作用 依賴肝素的絲氨酸蛋白酶抑制物 在肝素存在時抗凝效果增加1000倍以上 a不被AT抑制,一、抗凝血酶（antithrombin, AT）,是主要的生理性血漿抗凝物質(zhì)，尤其對凝血酶的滅活能力占所有抗凝蛋白的70%-80%。,肝素+AT （構(gòu)型改變暴露活性中心）精氨酸 +IIa、Xa、XIIa、XIa、IXa、K、PL (絲氨酸蛋白酶) （1：1形成復(fù)合物） 從而使這些酶失去活性 肝素重新釋出繼續(xù)下一個作用,AT抗凝原理,先天性AT缺乏 易導(dǎo)致靜脈血栓形成

3、， 與動脈血栓形成關(guān)系不大。,獲得性AT缺乏見于 合成障礙：肝受損 丟失過多：腎病 消耗過度：DIC、DVT、M3等,AT缺乏所致疾病,1蛋白C（PC）：肝合成，依賴VK，糖蛋白， 不被AT滅活。 PC APC APC的主要作用： 1）滅活Fa和Fa，需要磷脂和Ca+的參與。 2）抑制FXa 與血小板膜磷脂的結(jié)合。 3）增強(qiáng)纖溶活性，刺激纖溶酶原激活物釋放。,凝血酶+TM,EPCR,二、蛋白C系統(tǒng),包括：PC、PS、TM、EPCR,因子V Leiden突變,“活化蛋白C抵抗”試驗(yàn)-APCR試驗(yàn)： 患者血漿+APC，不能使APTT延長 是由于FV基因（1691）位突變引起 致使對APC滅活作用不

4、敏感。 但FV的凝血輔因子功能不受影響 APC抗凝作用降低 凝血酶生成增加,DVT,合成與PC相似，依賴VK。1977年在美國Seattle 發(fā)現(xiàn)的一種蛋白質(zhì)，故稱PS。 為APC的輔因子，增強(qiáng)APC與磷脂的親和力。 可使APC活性增加十倍 60%結(jié)合-結(jié)合C4結(jié)合蛋白（C4bp） 兩種形式存在 屬于急性時相反應(yīng)物 40%游離-才能作為APC的 輔因子參與抗凝機(jī)制 急性炎癥及相關(guān)疾病中C4bp水平增高，游離PS降低。,2、蛋白S（PS）,血管內(nèi)皮細(xì)胞合成 是凝血酶的受體,2萬倍以上,3、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）,凝血酶+TM 復(fù)合物 加速PC（活化）,APC,內(nèi)皮細(xì)胞表面的EPCR可使 凝血酶T

5、M復(fù)合物將PC激活的速度 提高5倍,4、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體（EPCR）,由血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、單核細(xì)胞、肝合成。 是1995年新確定的一種血漿抗凝蛋白 其在生理性抗凝蛋白作用中占相當(dāng)重要的比重， 直接參與了血液凝固的過程。 TF-a 復(fù)合物的抑制物 直接抑制FXa 抗凝原理 TFPI首先結(jié)合于Xa的活性中心，形成TFPI-Xa，然后在 Ca+存在下與TF-a形成多元復(fù)合物，使其活性喪失。,三、組織因子途徑抑制物 （tissue factor pathway inhibitor,TFPI）,1蛋白Z（PZ）： 依賴VK的糖蛋白，肝臟合成，可被凝血酶裂解 DIC、肝病、骨纖、新生兒的PZ水平都很

6、低 PZ Xa失活 在磷脂和Ca+的存在時變得更加明顯,四、蛋白Z和蛋白Z依賴的蛋白酶抑制物,2.蛋白Z依賴的蛋白酶抑制物（PZI）： 絲氨酸蛋白酶，肝臟合成 血液凝固或血栓形成時會大量消耗 Xa-PZ-PZI復(fù)合物 滅活Xa功能增強(qiáng) PZ、PZI缺陷 可導(dǎo)致血栓形成,四、蛋白Z和蛋白Z依賴的蛋白酶抑制物,1、2 巨球蛋白（2-M） 抑制：a 、K、PL 2、1抗胰蛋白酶（1-AT） 抑制：Fa 、a 、PL 3、C1抑制物（C1-INH） 抑制：Fa、 F a、激肽釋放酶、 PL、補(bǔ)體1,五其他凝血抑制物,4肝素：肥大細(xì)胞合成，酸性粘多糖 主要抗凝原理： 肝素+AT 以絲氨酸為活性中心的蛋白

7、酶 高分子肝素a，抗凝效果強(qiáng)，作用快， 維持時間短。 低分子肝素Xa，抗凝效果較弱，作用慢， 維持時間長。,五其他凝血抑制物,滅活,PART 2,抗凝物質(zhì)檢測,1、抗凝血酶活性（AT：A） 檢測方法：發(fā)色底物法,原理：血漿+肝素(一定量)+凝血酶(過量) AT 凝血酶 PNA 剩余的凝血酶呈正相關(guān) (顯色） AT:A呈負(fù)相關(guān),滅活,（一）、抗凝血酶測定,一、生理性抗凝蛋白,降低:先天性缺陷，引起反復(fù)靜脈血栓形成。 獲得性缺乏癥： 合成減少，肝病。 消耗增多，血栓前狀態(tài)和血栓形成性疾病。 丟失增加，見于腎病綜合征等。 判斷肝素抗凝是否有效的指標(biāo)： AT：A 70% 肝素效果減低 AT：A 50%

8、 肝素效果明顯減低 AT：A 30% 肝素則失去抗凝效果 AT：A 80-120% 肝素抗凝效果最佳,AT：A 臨床意義,免疫火箭電泳法 原理：受檢血漿中AT在含AT抗血清的瓊脂糖凝膠中電泳，抗原和抗體相互作用形成火箭樣沉淀峰，高度與AT成正相關(guān)。 方法還有：酶免法、免疫比濁法。 臨床意義：同AT活性。,2、血漿抗凝血酶抗原檢測,發(fā)色底物法 原理：受檢血漿+PC激活劑APC發(fā)色底物 釋出PNA顯色深淺與PC含量成平行關(guān)系。 臨床意義： 先天性 I型：PC：A，PC：Ag減低 獲得性： 消耗增多 DIC、手術(shù)與先兆子癇 生成減少 肝病、口服避孕藥、腫瘤藥物治療 使用VK拮抗劑等 其他 尿毒癥、肝

9、移植術(shù)、血透、血漿置換、 新生兒呼吸窘迫癥等 增加：冠心病、糖尿病、NS、妊娠后期等呈代償性增加。,降低,以靜脈血栓多見，也可出現(xiàn)動脈血栓,（二）、血漿蛋白C活性檢測,II型：PC：A，PC：Ag正常,（三）、血漿蛋白C抗原檢測 （免疫火箭電泳法）（同AT：Ag） （四）、血漿總蛋白S檢測 （酶聯(lián)法，雙抗體夾心） （五）、血漿游離蛋白S檢測 （凝固法，同外源性凝血因子活性測定） （酶聯(lián)法，雙抗體夾心） （六）、血漿組織因子途徑抑制物 （酶聯(lián)法，發(fā)色底物法）,（三）、其他,1、血漿游離肝素時間 （甲苯胺藍(lán)糾正試驗(yàn)） 2、血漿肝素含量檢測 （凝血酶法、發(fā)色底物法） 3、血漿因子VIII抑制物檢測

10、（混合血漿法）,二、病理性抗凝物檢測,4、狼瘡抗凝物質(zhì)(LAC),抗凝:主要干擾凝血酶原酶的合成，引起凝血系統(tǒng)異常。 在臨床上更為重要的是它的“促凝”作用， 在體內(nèi)可抑制抗凝血過程，促進(jìn)血栓形成: 1）抑制PC的激活，使PC活性降低 。 2）干擾花生四烯酸的代謝，使PGI2減少、TXA2 增加， 從而使血小板集聚引起血栓。 3）與血小板上帶負(fù)電荷的磷脂結(jié)合，加速血小板的活化。,是一種磷脂依賴性病理性的循環(huán)抗凝物質(zhì),表面接觸,FXII,FXIIa,FXI,FXIa,HMWK,FIX,FIXa,FVIIIa,Ca+,PF3,Ca+,FXa,FVa,Ca+,PF3,FX,FII,FIIa,Fg,Fb

11、,LAC抗凝機(jī)制,內(nèi)源凝血系統(tǒng),LAC,FIXa,FVIII,FVIIIa,FX 血漿 FXa 血漿凝固 LAC PF3-Xa-Va-Ca+凝固時間延長 篩選LAC 腦磷脂能中和LAC 使延長的血漿凝固時間被糾正 LAC 比值=篩選試驗(yàn)秒數(shù)/確診試驗(yàn)秒數(shù) 正常： 0.81.2 弱陽性：1.21.5 陽性： 1.51.8 強(qiáng)陽性：1.8,激活劑(蝰蛇蛇毒)、Ca+,腦磷脂,LAC檢測方法,篩選試驗(yàn)原理:,確診試驗(yàn)原理：,LAC臨床意義,紅斑狼瘡、干燥綜合征、自身免疫性疾病。 習(xí)慣性流產(chǎn)、不良妊娠史。 反復(fù)動、靜脈血栓史。 惡性腫瘤（轉(zhuǎn)移）。 炎癥、藥物。,PART 3,纖維蛋白溶解系統(tǒng),PA F

12、b(g) 指 PLG PL FDP,出血,血栓,纖溶機(jī)理也是一系列的酶促反應(yīng) 分為纖溶酶原激活和纖維蛋白（原）降解兩個階段,纖維蛋白溶解系統(tǒng)（fibrinolyic system）,纖維蛋白溶解系統(tǒng)（fibrinolyic system）,一、纖溶系統(tǒng)的成份及功能,二、纖維蛋白溶解機(jī)制,三、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物的作用,一、 纖溶系統(tǒng)的成份及功能,纖溶酶原（plasminogen,PLG） 組織型纖溶酶原激活物（tissue plasminogen activator,t-PA） 尿激酶型纖溶酶原激活物（urokinase-like plasminogen,u-PA） 纖溶酶(plasmin,

13、 PL) 纖溶抑制物,參與纖溶系統(tǒng)的酶都?xì)w類于絲氨酸蛋白酶,肝臟合成， 半壽期約為 2.2天，血漿濃度200mg/L,（一）纖溶酶原（plasminogen,PLG）,作用機(jī)制：,血管內(nèi)皮細(xì)胞合成，在肝臟被清除。 功能 單鏈（sct-PA） 雙鏈(tct-PA) Fb是t-PA活化PLG的最佳催化物，也是必要的輔助條件。,PL,PLG,PLG,t-PA,t-PA,PL,當(dāng)：t-PA和PLG都處于游離狀態(tài)時，一個t-PA活化一個PLG 需30分鐘。 而：兩者結(jié)合到Fb上后，只需12秒即可活化PLG，相差150倍。,PL,（二）組織型纖溶酶原激活物（t-PA）,主要從尿中提取，由腎小管上皮和血管內(nèi)

14、皮細(xì)胞等產(chǎn)生 血中濃度2-20g/L u-PA可直接激活PLG而不需Fb作為輔因子。 單鏈u-PA：未活化的尿激酶， PL、K 雙鏈u-PA：已活化，活性比單鏈提高100倍。,（三）尿激酶型纖溶酶原激活物（u-PA）,PLG PL PL是一種活性較強(qiáng)的絲氨酸蛋白酶 作用： 1 降解Fg和Fb 2 水解多種凝血因子（FV、VIII、X、VII、XI、II） 3 使谷氨酸纖溶酶（原）轉(zhuǎn)變?yōu)橘嚢彼崂w溶酶（原） 4 分解血漿蛋白和補(bǔ)體 5 可將單鏈t-PA、u-PA轉(zhuǎn)變?yōu)殡p鏈t-PA、u-PA 6 可降解GPIb、GPIIb/IIIa 另外，PL在較高濃度時能激活血小板和內(nèi)皮細(xì)胞,t-PA、u-PA,

15、（四） 纖溶酶（plasmin，PL）,促進(jìn)凝血,分為 ： 1.抑制纖溶酶原激活劑： PAI-1、PAI-2、PCI。 2抑制纖溶酶： 2-AP、2-巨球蛋白。,（五）纖溶抑制物,能特異地抑制t-PA激活PLG PAI-1：由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板合成 PAI-1+PL 不可逆的復(fù)合物（PAI-1+PL）。 血中纖溶活性調(diào)節(jié)主要取決于 內(nèi)皮細(xì)胞分泌t-PA / PAI-1的相對比例。 血漿中PAI-1在體外不穩(wěn)定，半壽期約20分鐘。 （因其活性中心的蛋氨酸極易被氧化， 氧化后即不能形成復(fù)合物。）,1 纖溶酶原激活抑制物（PAI）,PAI-2：來源于胎盤和單核巨噬細(xì)胞 正常人含量極少 5g/L ,

16、 婦女妊娠期會升高. 體內(nèi)PAI,主要取決于PAI-1, PAI-2 一般情況下 不參與血管內(nèi)纖溶調(diào)節(jié).,1 纖溶酶原激活抑制物（PAI）,2 -抗纖溶酶（2-AP）： 肝合成，為人體主要纖溶酶抑制物。 作用： A、抑制纖溶酶。 B、抑制FXa、XIa、和XIIa。 C、抑制胰蛋白酶。 機(jī)制：2-AP+PL（1：1）復(fù)合物，使PL活性減弱 其他： AT、2 -M、1-AT也有抗纖溶酶的作用。,2 纖溶酶抑制物,二、纖維蛋白溶解機(jī)制,（一）纖溶酶原激活,（二）纖維蛋白（原）降解,1 內(nèi)激活途徑,2 外激活途徑,3 外源激活途徑,1 纖維蛋白原的降解,2 可溶性纖維蛋白的降解,3 交聯(lián)性纖維蛋白的

17、降解,1 內(nèi)激活途徑 PK K tcu-PA（雙） PLG PL 此是繼發(fā)性纖溶的理論基礎(chǔ),FXIIa HMWK,scu-PA（單）,（一）纖溶酶原激活,2 外激活途徑 PLG PL 此是原發(fā)性纖溶的理論基礎(chǔ)。,u-PA,t-PA,vEC,nEC,血管,腎小球,PAI1、PAI2,（一）纖溶酶原激活,3 外源激活途徑 外界進(jìn)入體內(nèi)的溶栓藥物如： SK、UK、rt-PA 此為溶栓治療的理論基礎(chǔ)。,SK、UK,rt-PA,（一）纖溶酶原激活,PLG,PL,1 纖維蛋白原的降解 Fg 去兩端 （碎片A、B、C、H） +肽B1-42+碎片X 碎片Y+碎片D 碎片E+碎片D,PL,FgDP,(二)纖維蛋

18、白（原）降解機(jī)制,PL,PL,2 可溶性纖維蛋白的降解 （1）纖維蛋白I（Fb-I）的降解 （最終碎片X、Y、D、E） （2）纖維蛋白II（Fb-II）的降解 （最終碎片X、Y、D、E）,(二)纖維蛋白（原）降解機(jī)制,PL,肽B1-42+碎片A、B、C、H,Fb-1,Fb-II,肽B15-42+碎片A、B、C、H,PL,Fb-I +Fb-II 交聯(lián)纖維蛋白 PL 碎片X、Y、D、E+D-D +復(fù)合物(DDE、DXD、DY、YY等）,FXIIIa,FbDP,FbDP,FgDP,FDPs,3 交聯(lián)性纖維蛋白的降解,(二)纖維蛋白（原）降解機(jī)制,纖維蛋白(原)的降解機(jī)制,纖維蛋白原,非交聯(lián)纖維蛋白,

19、交聯(lián)纖維蛋白,纖溶酶,纖溶酶,纖溶酶,凝血酶,FXIIIa,FPA、FPB,X、Y、D、E,B 1-42,A、B、C、H,X、Y、D、E,B 15-42,A、B、C、H,X、Y、D、E,D二聚體,DD-E聚合物等,FDPs,FDPs,-具有抗血液凝固的作用,（1）、碎片X（X）：與Fg、FM結(jié)構(gòu)相似，可與Fg競 爭凝血酶，與FM形成復(fù)合物，阻止FM的交聯(lián)。 （2）、碎片Y（Y）：抑制FM的聚合及抑制FM形成不 溶性Fb。 （3）、碎片D和E（E）：D抑制FM的聚合，E（E） 競爭凝血酶。 （4）、極附屬物A、B、C、H：可延長APTT及凝血時間。,三、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物的作用,PART 4

20、,纖溶活性檢測,t-PA：A-發(fā)色底物法 原理：受檢血漿+過量PLG + Fb的共價物（血漿中 t-PA吸附于Fb）使PLG PL（發(fā)色底物S-2251） 釋出PNA而顯色，深淺與t-PA呈正相關(guān)。 臨床評價：t-PA隨年齡的增加而增高，采血時最好不用止血帶，加壓后會引起t-PA進(jìn)入血液。取血后盡快在低溫分離血漿。 增高：纖溶亢進(jìn)，見于原纖、繼纖，如DIC等。 減低：纖溶減弱，見于高凝狀態(tài)， 如：深V血栓形成，高脂血癥等。,(一)、血漿組織纖溶酶原激活劑活性檢測,（PLG：A） -發(fā)色底物法 原理：血漿PLG PL S-2251 PNA 呈正相關(guān) 臨床意義： 增高：纖溶減低，見于血栓前狀態(tài)和血

21、栓性疾病。 減低：纖溶亢進(jìn)，見于原纖、繼纖和先天性PLG缺乏癥。,SK,顯色,PLG測定可替代優(yōu)球蛋白溶解時間測定，了解纖溶狀況。,(二)、血漿纖溶酶原活性檢測,PLG：Ag-酶標(biāo)法（雙抗體夾心） 臨床意義：同PLG：A。 PLG缺乏癥 CRM+型：PLG：Ag或PLG：A CRM-型：PLG：Ag或PLG：A均,(三)、血漿纖溶酶原抗原檢測,（2-AP：A，2-PI：A） -發(fā)色底物法 原理：受檢血漿+過量PL復(fù)合物， 剩余PL發(fā)色底物顯色， 深淺與PL呈正相關(guān)，與2-AP呈負(fù)相關(guān)。 臨床意義： 增高：見于V、A血栓形成、惡性腫瘤、分娩后等。 減低：見于肝病、DIC、手術(shù)后、先天性2-AP缺

22、乏癥。,(四)、血漿2纖溶酶抑制劑活性檢測,ELISA 參考值： 0.590.13 mg/L. 臨床意義： 1. PAP是纖溶酶與抗纖溶酶形成的復(fù)合物。 它反映人體纖溶系統(tǒng)的狀態(tài)，水平升高多見于 原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。 2. 在DIC的早期，PAP可正?；蜉p度下降，而在 DIC的繼發(fā)性纖溶期，PAP明顯上升。,（五）、纖溶酶-抗纖溶酶復(fù)合物檢測-PAP,（六）、纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP),是反映體內(nèi)纖溶活性總水平的參數(shù),ELISA法、膠乳凝集法、免疫比濁法,增高： 見于原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶癥。 如：DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細(xì)胞白血病、 肺栓塞、深靜脈血栓形成、腎臟疾病、 肝臟疾病

23、、器官移植的排斥反應(yīng)、 溶栓治療等。,D-D 的產(chǎn)生,（七）、血漿D-二聚體（D-D）測定,纖溶酶原,纖維蛋白原,纖維蛋白,FDP， D-D,纖溶酶,纖溶酶原激活物,原發(fā)性纖溶,繼發(fā)性纖溶,FDP,2 -PI,纖維蛋白降解特征性產(chǎn)物,臨床應(yīng)用： DVT/PE的排除診斷較好的指標(biāo) DIC的診斷和監(jiān)測 溶栓治療的監(jiān)測 預(yù)測動脈粥樣硬化、心梗復(fù)發(fā) 惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移 預(yù)測術(shù)后血栓形成,檢測方法：免疫比濁法、 ELISA法、膠乳凝集法,（七）、血漿D- D二聚體（D-D）測定,DIC的排除 診斷效率可達(dá)80%,聯(lián)合FDP達(dá)95% 診斷效率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于PT、血小板計數(shù)、纖維蛋白原、TT等 反映DIC的嚴(yán)重程度,

24、（七）、血漿D-二聚體（D-D）測定,D-D二聚體在DIC診斷中的意義,用藥起效,用藥不足,*對D-D二聚體檢測的要求：快速、定量、寬范圍,（七）、血漿D-二聚體（D-D）測定,明顯升高（與治療前比較有數(shù)倍變化） 出現(xiàn)山峰狀改變說明溶栓藥物達(dá)到療效 從峰值下降后可以逐漸停藥 升高后維持一個平臺期，則提示用藥不足,特點(diǎn)： 1、多在原發(fā)性疾病的極期出現(xiàn)出血癥狀。 2、出血往往較為嚴(yán)重，常見皮膚大片狀淤斑, 皮下血腫，注射部位或創(chuàng)面出血不止。 3、繼發(fā)性纖溶微循環(huán)衰竭、多臟器功能不全、 溶貧。 4、原纖對抗纖溶藥物有顯著療效，繼發(fā)性纖 溶只有解除病因才有效。,（八）纖溶活性亢進(jìn)篩選試驗(yàn)的應(yīng)用,FDP

25、陰性，D-D陰性 纖溶活性正常 FDP陽性，D-D陰性 原發(fā)性纖溶亢進(jìn) FDP陰性，D-D陽性 FDP假陰性或D-D假陽性 FDP陽性，D-D陽性 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn),（八）纖溶活性亢進(jìn)篩選試驗(yàn)的應(yīng)用,Fg FM Fb FDP,凝血酶,肽A、肽B,纖溶酶,FM-FDP,肉眼可見的纖維狀、絮狀或膠凍狀,硫酸魚精蛋白,-FM-FM-,可溶性,應(yīng)引起注意的幾點(diǎn)： 1、假陽性：抽血不順利、抗凝不完全、標(biāo)本久置于冰箱、 到時未立即觀察結(jié)果或輸液導(dǎo)管內(nèi)采血。 2、加樣后即刻出現(xiàn)渾濁或顆粒，隨后又清晰?！瓣幮浴?3、陽性見于DIC早、中期，大手術(shù)后。,（九）血漿魚精蛋白副凝固（3P）試驗(yàn),原理,PART 5,抗

26、凝和溶栓治療的監(jiān)測,抗栓治療存在的問題,藥物應(yīng)用過量，造成出血并發(fā)癥 藥物用量不足，達(dá)不到預(yù)期效果,對策 實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測 保證安全性，有效性,問題&對策,口服抗凝劑治療,普通肝素,AT:A70%，補(bǔ)充 APTT 對照的1.5-2.5倍 ACT體外循環(huán)400-600s 肝素定量檢測0.2-0.5U/ml BPC 50109/L，停用肝素/單采血小板,低分子量肝素,AT:A70%，補(bǔ)充 抗因子a活性測定（因子a抑制試驗(yàn)） 安全、有效0.5-1.0 AXaU/ml BPC 50109/L，停用肝素/單采血小板,是否會見效指標(biāo)： 2 PI30 % （正常值：80-120%,低于60%開始起效） 血栓是否溶

27、解指標(biāo)： D-dimer、FDP 出血監(jiān)測指標(biāo)： Fbg（1.2-1.5g/l)、TT（大于正常對照的1.5-2.5倍） 停藥指標(biāo)： TAT或F1+2正常；（?？鼓帲?D-dimer恢復(fù)正常（停抗溶栓藥）,溶栓治療監(jiān)測,溶栓治療監(jiān)測,Fg含量1.5g/L，TT正常對照的3倍， FDPs400mg/L，出血并發(fā)癥增加3倍 維持Fg在1.2-1.5g/L，TT在正常1.5-2.5倍，F(xiàn)DPs在300-400mg/L適宜,PART 6,血栓止血檢測的質(zhì)量控制,受檢者的狀態(tài) 標(biāo)本采集 抗凝劑與檢測試劑 設(shè)備和儀器 檢測方法 操作者技術(shù) 血小板聚集因素,一、分析前的質(zhì)量控制,劇烈運(yùn)動和月經(jīng)期纖溶活性增高 吸煙可使血小板聚集性增高 飲酒可抑制血小板聚集性 高脂食物造成血脂升高可抑制纖溶活性,1、受檢者的狀態(tài),口服避孕藥可增加凝血活性、降低纖溶活性 口服潘生丁、阿司匹林等抑制血小板功能 肝素和口服抗凝劑等抑制凝血機(jī)制 尿激酶和葡激酶等促進(jìn)纖溶功能等,1、受檢者的狀態(tài),確認(rèn)病人的身份及容器（硅化或塑料）。 多次反復(fù)采血的病人在同一條件下采血。 止血帶不要超過5分鐘，強(qiáng)調(diào)采血順利。 迅速將血液和抗凝劑輕輕的顛倒混勻