病生名詞解釋整理

1、hypovolemic hypernatremia(低容量性高鈉血癥)失水多于失鈉，血清鈉離子濃度濃度大于150mmol/L，血漿滲透壓大于310mmol/L,細胞外液和細胞內(nèi)液量均減少的脫水，稱為低容量性高鈉血癥。hypovolemic hyponatremia(低容量性低鈉血癥)失鈉離子多于失水，血清鈉離子濃度小于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有細胞外液量的減少的脫水，稱為低容量性低鈉血癥。hypervolemic hyponatremia(高容量性低鈉血癥)患者水潴留使體液量明顯增多，血鈉下降，血清鈉離子濃度小于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/

2、L，但體鈉總量正?；蛟龆?，稱為高容量性低鈉血癥。Edema(水腫)過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。Hydrops(積水)過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫，而水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，稱之為積水。filtration fraction(腎小球濾過分數(shù))腎小球濾過分數(shù)=腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值約為19pitting edema(凹陷性水腫)當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷，稱為凹陷性水腫。recessive edema(隱性水腫)全身性水腫患者在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10，稱為隱性水腫Hyperkalemia(

3、高鉀血癥)血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥Hypokalemia(低鉀血癥)血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低鉀血癥potassium deficiency（鉀缺乏）鉀缺乏是指機體總鉀量減少hyperpolarized blocking（超極化阻滯）超極化阻滯是指在急性低鉀血癥時，血鉀濃度2.65mmol/L,造成k+e減小，使得Em負值增大，Em與Et之間的距離加大，從而導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低，患者出現(xiàn)肌肉松弛無力甚至肌麻痹的現(xiàn)象。depolarized blocking（低極化阻滯）發(fā)生急性重度高鉀血癥時，細胞外液鉀濃度急劇升高，Em值下降或幾乎接近于Et水平。由于Em值過小

4、，肌肉細胞膜上的快鈉通道失活，細胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮。 1.Volatile acid揮發(fā)酸：糖、蛋白質(zhì)、脂肪在其分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與水結(jié)合生成碳酸，是機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。碳酸可釋出H，也可形成氣體C02，從肺排出體外，所以稱為揮發(fā)酸。2.fixed acid固定酸：是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)酸。如蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化過程生成的三羧酸；脂肪代謝產(chǎn)生的-羥丁酸和乙酰乙酸等。3.anion gap陰離子間隙(AG):血漿中未測定的陰離子（undete

5、rmined anion, UA）與未測定的陽離子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。4.metabolic acidosis代謝性酸中毒：是指細胞外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。5.respiratory acidosis 呼吸性酸中毒：是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時pH值下降。6.metabolic alkalosis代謝性堿中毒：是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的

6、酸堿平衡紊亂類型。7.respiratory alkalosis呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。 8.saline7responsive alkalosis鹽水反應(yīng)性堿中毒：主要見于嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑時，給予等張或半張的鹽水來擴充細胞外液，補充Cl能促進過多的HCO3經(jīng)腎排出，使堿中毒得到糾正，此類堿中毒叫鹽水反應(yīng)性堿中毒。9.saline-resistant alkalosis鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固醇增多癥、嚴重低鉀血癥及Cushing綜合征等，維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用和低K+，這種堿中毒病人給于生理

7、鹽水沒有治療效果10.contraction alkalosis濃縮性堿中毒：是指體內(nèi)HCO3總量不變，而細胞外液顯著丟失水和氯化鈉時所發(fā)生的一種堿中毒。11.double acid-base disorders雙重性酸堿失衡：是指在同一患者體內(nèi)同時存在兩種單純性酸堿平衡紊亂時，稱為雙重性酸堿失衡，可分為兩類：一類為呼吸性和代謝性混合型，另一類為代謝混合型。但同一患者體內(nèi)不會同時存在呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒。Hypoxia缺氧：組織氧供應(yīng)減少或不能充分利用氧，導(dǎo)致組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。arterial partial pressure of oxygen動脈血氧分壓：物

8、理溶解于動脈血液中的氧所產(chǎn)生的張力，其正常值為100mmHg，其高低主要取決于吸入氣的氧分壓和肺的通氣與彌散功能。oxygen saturation of hemoglobin血紅蛋白氧飽和度：血液中氧合Hb占總Hb的百分數(shù)，約等于血氧含量與血氧容量的比值。P50：為血紅蛋白氧飽和度為50時的氧分壓，反映血紅蛋白與氧親和力的高低，正常為2627mmHg。hypotonic hypoxia低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低、血氧含量減少為特征的缺氧Hypoxemia低氧血癥：血液中氧含量降低。atmospheric hypoxia大氣性缺氧：吸入氣的氧分壓過低所引起的組織缺氧respiratory

9、hypoxia呼吸性缺氧：外呼吸功能障礙引起的缺氧Cyanosis發(fā)紺：毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色hemic hypoxia血液性缺氧：血紅蛋白含量減少或血紅蛋白性質(zhì)改變使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧enterogenous cyanosis腸源性發(fā)紺：高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或類似發(fā)紺的顏色circulatory hypoxia循環(huán)性缺氧：因組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧ischemic hypoxia缺血性缺氧：因動脈血灌流不足引起的缺氧congestive hypoxia瘀血性

10、缺氧：因靜脈血回流障礙引起的缺氧histotoxic hypoxia 組織中毒性缺氧 :毒性物質(zhì)抑制細胞生物氧化引起的缺氧。Hypocapnia 低碳酸血（癥）：血液中H2CO3低于35mmHg稱為低碳酸血癥，常見于通氣過度造成的呼吸性堿中毒periodic breathing周期性呼吸：異常的呼吸形式，表現(xiàn)為呼吸加強與減弱減慢甚至暫停交替出現(xiàn)，常見的有潮式呼吸和間停呼吸兩種形式hypoxic pulmonary vasoconstriction缺氧性肺血管收縮：肺泡氣PO2降低可引起該部位肺小動脈收縮1. 發(fā)熱(fever)由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。

11、當體溫上移超過正常值的 0.5 時，稱為發(fā)熱。2. 過熱(hyperthermia)非調(diào)節(jié)性體溫升高時，調(diào)定點并未發(fā)生移動，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)中樞不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平上，是被動性 體溫升高。3. 高熱驚厥(febrile convulsion)小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟，高熱容易引起抽搐（熱驚厥），稱高熱驚厥4. 生理性高熱( physiological hyperthermia)某些生理情況，如劇烈運動，月經(jīng)前期，心理應(yīng)激等也會出現(xiàn)體溫升高，由于它們屬于生理反應(yīng)，故稱為生理性體溫升高。5. 下丘腦終板血管器(organum vasc

12、ulosum laminae terminals, OVLT)位于視上隱窩上方，緊靠POAH，是血腦屏障薄弱部位，EP可能由此入腦。6. 調(diào)定點(set point, ST)在體溫調(diào)節(jié)中樞存在的，體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)圍繞著該點來調(diào)控體溫。ischemia injury缺血性損傷：因組織血液流量減少造成的細胞損傷。free radical自由基：外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。oxygen free radical氧自由基：由氧誘發(fā)的自由基。有強烈的氧化作用。reactive oxygen species活性氧：指一類由氧形成的，化學性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)，包括氧自由基和

13、非氧自由基。membrane lipid peroxidation膜脂質(zhì)過氧化：自由基與膜內(nèi)多價不飽和脂肪酸作用使之發(fā)生過度氧化，造成膜結(jié)構(gòu)受損、功能障礙。reperfusion arrhythmia再灌注心律失常：缺血心肌再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常,以室性心律失常居多，如室性心動過速和心室纖顫。acute tubular necrosis急性腎小管壞死：是引起腎性急性腎功能不全的最常見、最重要的原因。引起ATN的因素主要是腎臟缺血和再灌注損傷以及腎毒物對腎臟的損害。azotemia氮質(zhì)血癥：由于泌尿功能障礙，使得體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝終產(chǎn)物不能從尿中排出體外，血中非蛋白含氮物質(zhì)，如尿素，肌酐，肌酸，

14、嘌呤，氨基酸等含量增高，稱之為氮質(zhì)血癥。Intact nephron hypothesis健存腎單位學說：在慢性腎臟疾病中，沒有受到損傷或損傷較輕的腎單位為健存腎單位，它們的數(shù)量進行性減少，殘存的腎單位發(fā)生代償性肥大，加倍工作，但也無法代償，而出現(xiàn)腎功能不全的臨床癥狀。renal osteodystrophy腎性骨營養(yǎng)不良：是指CFR時，由于鈣磷及維生素D代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、酸中毒和鋁聚集等引起的骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松和骨囊性纖維化。uremia尿毒癥：由于腎衰竭，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂，某些內(nèi)

15、分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱之為尿毒癥。Oliguria少尿：24小時尿量少于400ml，稱之為少尿。Nocturia夜尿：CRF患者在早期夜間尿量增多的情況，夜間尿量接近甚至超過白天尿量。Polyuria多尿：成人24小時尿量超過2000ml成為多尿。renal hypertension腎性高血壓：因腎實質(zhì)病變所引起的高血壓稱為腎性高血壓。發(fā)生的機制在于鈉水潴留、腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強及腎產(chǎn)生舒血管物質(zhì)減少。heart failure心力衰竭：心功能不全包括心臟泵血功能受損后由完全代償?shù)绞Т鷥數(shù)娜^程，而心力衰竭則是指心功能不全的失代償階段，兩者在本質(zhì)上是相同的，只是在

16、程度上有所區(qū)別，可以通用。congestive heart failure充血性心力衰竭：部分患者由于鈉、水潴留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭。low output heart failure低輸出量性心力衰竭：患者的心排血量低于正常群體的平均水平，常見于冠心病、高血壓病、心臟瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。由于外周血管阻力增加，患者可有血管收縮、四肢發(fā)冷、蒼白、脈壓減小和動-靜脈血氧含量差增大的表現(xiàn)。paroxysmal nocturnal dyspnea夜間陣發(fā)性呼吸困難：為左心衰竭的早起典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起

17、，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者經(jīng)一段時間后自行消失。concentric hypertrophy向心性肥大：心臟在長期過度的后負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗。其特征是心室壁顯著增厚而心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。hypovolumic shock 低血容量性休克：指機體血容量減少所引起的休克 vasogenic shock 血管源性休克：指由于外周血管擴張,血管床容量增加,大量血液瘀滯在擴張的小血管內(nèi),使有效循環(huán)血量減少且分布異常,導(dǎo)致組織灌流量減少而引起的休克。 cardiogenic shock 心源性休克：指心臟泵血功能障礙，心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量顯著下降所引起的休克。systemic inflammatory response syndrome 全身炎癥反