低容量性休克

1、這是個(gè)什么狀態(tài)？,女，35歲，上腹部腹痛4小時(shí)、嘔鮮血200ml1次， 先感到口渴、煩躁、心慌，然后意識(shí)模糊，漸至昏迷 查體：淺昏迷、皮膚蒼白濕冷、末梢發(fā)涼，心律齊，心音弱，140bpm，尿量不詳，血壓30/20mmHg,瞳孔6mm,對(duì)稱光反射遲鈍，余（-）,2016年1月11日,低容量休克識(shí)別與處理原則,2016年1月1日,2016年1月11日,一、休克的定義,各種致病因素引起的有效循環(huán)血容量急劇減少 導(dǎo)致器官和組織微循環(huán)灌注不足， 致使組織缺氧、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。,2016年1月11日,二、休克的分類,有效循環(huán)量,2016年1月11日,2016年1月11日,心源性休克的病

2、因,2016年1月11日,感染性休克的病因,2016年1月11日,過敏性休克的病因,2016年1月11日,神經(jīng)源性休克的病因,疼痛 劇烈精神刺激：驚嚇,2016年1月11日,三、休克死亡率,感染性休克死亡率為62% 失血性休克死亡率為50% 失血性休克死亡率為70%80%,2016年1月11日,四、病理生理機(jī)制,2016年1月11日,三、病理生理機(jī)制 續(xù),病理生理改變,病理生理改變,微循環(huán)改變,體液代謝改變,炎癥介質(zhì)釋放,重要器官繼發(fā)損害,微循環(huán)收縮 微循環(huán)淤血 微血栓和DIC繼發(fā)出血,釋放 兒茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 細(xì)胞膜功能障礙,炎癥介質(zhì)釋放 TNF-,IL-1, IL-6

3、,IL-8,PAF, NO 內(nèi)皮細(xì)胞損傷 再灌注損傷,心肌抑制 肺泡塌陷 腦水腫 少尿 肝臟解毒功能下降 腸粘膜屏障受損 MODS,2016年1月11日,四、休克分期,休克期 (淤血性缺氧期、失代償期),休克晚期 (微循環(huán)衰竭期、難治期),休克早期 (缺血性缺氧期、代償期),2016年1月11日,休克分期 續(xù),原 始 病 因,有效循環(huán) 血容量,微循環(huán) 缺 血,微循環(huán) 淤 滯,微循環(huán) 衰 竭,細(xì)胞損壞 器官衰竭,代償性低血壓,失代償性低血壓,頑固性低血壓,MOF,休克期,休克期,休克期,2016年1月11日,休克分期 續(xù),休克代償期 微循環(huán)收縮期,休克抑制期 微動(dòng)脈及毛細(xì)血 管前括約肌舒張 ，毛

4、細(xì)血管后的 小靜脈處在收縮期,精神緊張、煩躁 面色蒼白、手足濕冷 心動(dòng)過速 脈壓減小、尿量減少,神志淡漠、反應(yīng)遲鈍 口唇發(fā)紺、皮膚花斑 血壓下降、脈壓更小 無尿、代謝性酸中毒、DIC,休克糾正 休克抑制期,休克代償 MODS,2016年1月11日,五、臨床特點(diǎn)分 級(jí),2016年1月11日,六、休克診斷的確立,1、有休克的誘因,2、意識(shí)障礙,3、脈搏100次分或不能觸及,4、四肢濕冷、CRT2s；皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺； 尿量 0.5ml/(kgh)或無尿,5、收縮壓 90mmHg ，或原高血壓者收縮壓較 基礎(chǔ)水平下降30 以上,6、脈壓 30mmHg,休克 診斷 標(biāo)準(zhǔn),2016年1月11日,

5、診斷思路-從表現(xiàn)推理診斷,原發(fā)病 皮色、皮溫、末梢、CRT-皮膚灌注 心率、心音、血壓、心跳驟停-循環(huán)代償 精神、意識(shí)、口渴、寒冷感-腦灌注 尿量 -腎臟灌注 呼吸、脈氧、ARDS-肺灌注 惡心嘔吐、腹脹、胃腸道功能衰竭-腸道灌注,有效循環(huán)量不足、兒茶酚胺釋放過度,擴(kuò)容(火力偵察)效果,有,無,休克,DIC,2016年1月11日,診斷不典型病例,老年患者 免疫功能低下 嚴(yán)重感染 體溫不升 白細(xì)胞數(shù)不高,不典型心肌梗死 呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐等為主要表現(xiàn) 無心前區(qū)疼痛及典型的心電圖表現(xiàn),2016年1月11日,診 斷早期表現(xiàn),早 期 表 現(xiàn),心音低鈍,心率增快,皮膚顏色,尿量減少,

6、少數(shù)血壓升高,肢端濕冷,表情緊張,呼吸急促,脈細(xì),CRT ,2016年1月11日,八、鑒別診斷,2016年1月11日,九、休克的監(jiān)測(cè),2016年1月11日,（一）臨床監(jiān)測(cè),脈氧、呼吸功能,消化道,2016年1月11日,（二）實(shí)驗(yàn)室檢測(cè),RBC/Hb/Hct測(cè)定：失血性休克診斷 WBC計(jì)數(shù)/分類/PCT/HsCRP:感染性休克診斷,判 斷 腎功能 消化道出血,試管法凝血時(shí)間 血小板計(jì)數(shù) 出凝血時(shí)間 凝血酶原時(shí)間 纖維蛋白原 FDP,各臟器功能 肝功能 腎功能 心酶+肌鈣蛋白、肌紅蛋白 腦鈉肽 血?dú)夥治?乳酸,血 常 規(guī),尿、便常規(guī),凝血功能,血 生 化,2016年1月11日,（二）實(shí)驗(yàn)室檢測(cè) 續(xù)

7、1,2016年1月11日,（二）實(shí)驗(yàn)室檢測(cè) 續(xù)2,肺、腹部 X線檢查,心電圖,微循環(huán)檢查 眼底鏡 壓迫指甲后放松 皮膚與肛溫差,血流動(dòng)力學(xué),CO、CI,PCWP,CVP,2016年1月11日,十、低容量休克治療,抗休克 臟器功能支持（心、肺、腦、腎、腸）,2016年1月11日,（一）治療原則,2016年1月11日,（二）一般措施,禁忌鎮(zhèn)靜 吸氧 禁食 減少搬動(dòng) 注意保暖,仰臥 頭低位，下肢抬高20-30 有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位,監(jiān)護(hù) 心電 血壓 呼吸 脈氧飽和度 中心靜脈壓,建立靜脈通道 建立動(dòng)脈通道 留置導(dǎo)尿管、 監(jiān)測(cè)尿量,檢查 血常規(guī) 血?dú)狻⑷樗?血生化 心電圖 胸片 CVP,20

8、16年1月11日,（三）原發(fā)病治療,治療的關(guān)鍵 針對(duì)病因治療,2016年1月11日,（四）抗休克的具體措施,液體復(fù)蘇 拮抗內(nèi)啡肽 拮抗炎癥介質(zhì) 糖皮質(zhì)激素 擴(kuò)管 血管活性藥物,2016年1月11日,1.液體復(fù)蘇,建立2條以上靜脈通道 骨髓輸注 快速補(bǔ)液,等滲晶體液 林格液 生理鹽水 新觀點(diǎn)：高滲鹽注射液（7.5%、5% 或3.5氯化鈉）,膠體液 706代血漿 低右，慎用 血漿，慎用 血蛋白，慎用,成分輸血 輸紅細(xì)胞,液體復(fù)蘇是抗休克的基本治療,2016年1月11日,1.液體復(fù)蘇,先快后慢、先晶后膠 1015分鐘一劑,液體丟失量24倍,晶/膠比3:1 Hct0.25或Hb60g/L時(shí),補(bǔ)充RBC

9、,速度和量根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整,補(bǔ)液速度,補(bǔ)液量,補(bǔ)液種類,實(shí)施,2016年1月11日,液體復(fù)蘇注意事項(xiàng),速度 床邊檢測(cè) 肺水腫、肺出血 合并DIC時(shí)，CRT不易改善,2016年1月11日,1.液體復(fù)蘇-輸血問題,失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L，應(yīng)輸血。 大量失血時(shí)應(yīng)注意凝血因子的補(bǔ)充 對(duì)于出血部位明確、存在活動(dòng)性失血的休克病人，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血-止血先與輸血 低血容量休克復(fù)蘇指南解讀(中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)2007),2016年1月11日,2.拮抗內(nèi)啡肽,納洛酮,2016年1月11日,3.拮抗炎癥介質(zhì),烏司他丁 布洛芬 糖皮質(zhì)激素 清除炎癥介質(zhì),2016年1月11日,4.擴(kuò)管,65

10、4-2 米力農(nóng)0.50.75g/kgmin。左室流出道梗阻者禁用,2016年1月11日,5.糖皮質(zhì)激素,具有穩(wěn)定血管壁、細(xì)胞膜的能力，使溶酶體膜的穩(wěn)定性增加而不易破裂，從而防止具有活性水解酶釋入血流，防止毛細(xì)血管的滲漏； 能降低血細(xì)胞和血小板的粘附性； 抑制內(nèi)啡肽的釋放，拮抗內(nèi)毒素，減輕毒血癥狀，并有非特異性抗炎作用； 大劑量有擴(kuò)張外周血管，改善微循環(huán)，增強(qiáng)心肌收縮力和增加心排出量； 能加強(qiáng)去甲腎上腺素的收縮血管作用，減小升壓藥的副作用； 穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞活化，增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系功能； 有改善肺、腎功能，以及保護(hù)肝線粒體和酶系統(tǒng)的功能。 一般宜大劑量短療程，如氫化可的松2001600m

11、g/d,或地塞米可松20100mg/d，分次靜脈推注，一般用藥12日，病情改善后迅速停藥。,2016年1月11日,6.血管活性藥物,低血容量休克，不常規(guī)使用 在積極進(jìn)行容量復(fù)蘇狀況下，對(duì)于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物 低血容量休克復(fù)蘇指南解讀(中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)2007) 研究證實(shí)這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險(xiǎn) 通常僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥,2016年1月11日,多巴胺,是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體 它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟1受體和血管受體

12、1-3g/kg/min主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴(kuò)張，增加尿量 2-10g/kg/min時(shí)主要作用于受體，通過增強(qiáng)心肌收縮能力而增加心輸出量，同時(shí)也增加心肌氧耗 大于10g/kg/min時(shí)以血管受體興奮為主，收縮血管,2016年1月11日,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺作為1，2-受體激動(dòng)劑，可使心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)產(chǎn)生血管擴(kuò)張和減少后負(fù)荷 有臨床研究顯示，盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在組織低灌注，主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低,2016年1月11日,多巴酚丁胺,近期研究顯示，在外科大手術(shù)后實(shí)施早期使用多巴酚丁胺后，降低術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日 低血容量休

13、克充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量 同時(shí)存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥,2016年1月11日,（五）臟器功能支持,2016年1月11日,1.心功能支持,西地蘭 米力農(nóng),2016年1月11日,2.肺功能支持（改善低氧血癥）,保持呼吸道通暢，持續(xù)吸氧,機(jī)械通氣，及時(shí)、果斷,急性呼吸衰竭,2016年1月11日,3.腸粘膜屏障功能的保護(hù),失血性休克時(shí)，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴(yán)重 腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸腔移位機(jī)會(huì)增加，該過程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在 近年來，人們認(rèn)為腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路 保護(hù)腸黏膜屏障功能，減

14、少細(xì)菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容 措施：抗?jié)?2016年1月11日,4.腦水腫,腦代謝活化劑,降低顱內(nèi)壓,腦水腫治療,2016年1月11日,5.防治腎衰,急性腎功能衰竭,2016年1月11日,6.防治DIC,2016年1月11日,7.糾酸問題,不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。應(yīng)積極病因處理與容量復(fù)蘇； 組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧 低容量休克碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH7.15 積極液體復(fù)蘇是重要的：,低血容量休克時(shí)組織灌注不足，產(chǎn)生乳酸代謝性酸中毒 早期持續(xù)高乳酸與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān) 快速發(fā)生的代謝性酸中毒可