感染與免疫 ppt課件

1,生 命 的 奧 秘,A Journey into Life,2,感染與免疫,3,一、免疫力和免疫系統(tǒng)固有免疫力適應(yīng)免疫力免疫異常二、傳染病的感染與預(yù)防流感病毒的生物學(xué)悟空和二郎神的戰(zhàn)斗 常見傳染病及其預(yù)防,內(nèi)容,4,一、免疫力和免疫系統(tǒng),5,致病微生物的侵染,金黃色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus ),流感病毒 （Influenza A virus ，H1N1),6,急性呼吸道感染,艾滋病 腹瀉 結(jié)核病 瘧疾 麻疹,每年感染死亡人數(shù),死亡人數(shù)（百萬(wàn)）,為什么有的人活著，有的人卻死了呢？,7,6 世紀(jì)14世紀(jì)19世紀(jì),鼠疫耶爾森菌(Yersinia pestis)，又稱鼠疫桿菌,肺鼠疫：吸入帶菌塵埃造成肺部感染。高熱，咳血，23天死于休克、心力衰竭等。死者皮膚常呈黑紫色。革蘭氏陰性菌,8,1968 香港流感 750,000 H3N2.,1918 西班牙流感, 50,000,000. H1N1 .,1957 亞洲流感1,000,000 H2N2.,每年 5-15% 世界人口感染， 死亡50萬(wàn)人， 65歲。每年美國(guó)的流感醫(yī)療支出 120-140億美元。Vaccine 2007,6852,流感病毒,1） 致病力,9,健康,病原體感染,x,提高抵抗力,10,免疫力: 保護(hù)機(jī)體不受暴露的病原或異物侵害的能力。,1 固有免疫力,固有免疫力（innate immunity） 對(duì)感染的非特異防御能力，是有生俱來的天然抵抗力。,11,固有免疫力包括： 解剖屏障:皮膚，血眼 生理屏障:皮脂、胃酸 細(xì)胞吞噬屏障:單核巨噬細(xì)胞 系統(tǒng) ,吞噬細(xì)胞,皮膚,視頻1 炎癥吞噬,第一道防線,第二道防線,12,包括： （1）解剖屏障: 皮膚，血眼屏障，血胎屏障， 血-腦屏障,細(xì)菌進(jìn)入大腦？腦膜炎，腦炎,血胎屏障由母體子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒絨毛膜共同組成。- 避免母體免疫細(xì)胞與胎兒組織接觸，防止胎兒被母體排斥和病原體由母體進(jìn)入胎兒體內(nèi)。,紅色，藍(lán)色富氧，缺氧？,13,（2）生理屏障:皮脂、胃酸,沒有皮膚：燒傷沒有皮脂：腳板,14,細(xì)菌感染后中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞濃度變化？,1908 Nobel Prize,吞噬細(xì)胞,視頻 炎癥吞噬,細(xì)胞吞噬屏障:單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng),15,2 適應(yīng)免疫力（特異的，獲得的）暴露給微生物或特異抗原后，獲得的特異的防御能力.包含三個(gè)步驟：識(shí)別應(yīng)答效應(yīng),免疫應(yīng)答：免疫系統(tǒng)識(shí)別抗原后，產(chǎn)生抗體并通過其摧毀含有抗原的物質(zhì)。,抗原：在細(xì)胞（病毒,細(xì)菌，真菌）表面的大分子（通常為蛋白質(zhì)），或一些毒素、化合物等。,16,特異性：特定的免疫細(xì)胞克隆識(shí)別特定的致病原；只對(duì)特定致病原產(chǎn)生免疫效應(yīng)。記憶性：產(chǎn)生過免疫應(yīng)答的細(xì)胞具有記憶，再次遭遇該致病原時(shí)反應(yīng)迅速、強(qiáng)烈。自我調(diào)節(jié)性：應(yīng)答之后會(huì)消失,適應(yīng)免疫力的特點(diǎn),記憶？ROM/RAM，肌肉，神經(jīng)元，免疫細(xì)胞的記憶,體液免疫力：以抗體為中心的防御，中和作用，提高吞噬作用等。細(xì)胞免疫力：以細(xì)胞毒性T細(xì)胞為主，毒殺病變的細(xì)胞。,17,突破后的防御,一把生銹鐵刀和一把利刃，哪個(gè)會(huì)帶給你持久心痛的傷害呢？,18,抗體的結(jié)構(gòu),抗體結(jié)合抗原,抗體的輕鏈：L （light chain) 重鏈：H（heavy chain)抗體的可變區(qū)：V (variale region) 恒定區(qū)：C (constant region),圖中指出？,19,依據(jù)免疫球蛋白重鏈恒定區(qū)肽鏈抗原特異性的不同可將人免疫球蛋白分為五類,20,高度可變區(qū)(HVR）：抗體與抗原表位特異性結(jié)合的部位，該部位因在空間結(jié)構(gòu)上可與抗原表位形成精密的互補(bǔ)，故又稱為互補(bǔ)結(jié)合區(qū)。輕、重鏈各有3個(gè),HVR,抗原,重鏈,輕鏈,抗原,指出圖中的高度可變區(qū),21,抗體與抗原的結(jié)合,抗原表位：抗原分子上與抗體結(jié)合的部位。,22,被野獸抓咬后處理：1 傷口，2 血清， 3 疫苗喂食親密接觸野貓的風(fēng)險(xiǎn)？,抗體為什么會(huì)結(jié)合到病原體表面？,中和作用,生物學(xué)作用,抗體覆蓋在抗原表面，阻止抗原吸附侵染宿主細(xì)胞。,23,調(diào)理作用： 抗體與吞噬細(xì)胞表面受體（FcR）結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)特異抗原吞噬。,病毒,24,抗體依賴的細(xì)胞毒性作用（ADCC ):,表達(dá)抗體受體的細(xì)胞毒細(xì)胞識(shí)別靶細(xì)胞表面被覆的抗體，導(dǎo)致細(xì)胞裂解。,25,白喉抗血清,白喉是致死率為510%， 20% ,40歲。 人是唯一天然宿主， 飛沫傳染。,1735-40年在新英格蘭某些城鎮(zhèn) 80%死亡兒童,10歲。1920s,美國(guó) 10-20萬(wàn)患者/年， 死亡1.3-1.5萬(wàn)/年,Emil von Behring (1845-1917) Nobel Prize 1901,26,Great race of mercy,Iditarod 狗拉雪橇比賽,20人， 150條雪橇狗1925年27/1 9：00pm-1/2 5:30am，不舍晝夜橫穿阿拉斯加1085公里。約9kg 血清到達(dá)Nome.127.5 h,暴雪，颶風(fēng)，-30, -67 ,7:30pm-5:30am,Leonhard Seppala 146公里,Gunnar Kaasen and Balto 85公里，颶風(fēng),Bishop mountain,視頻3 四足英雄,友愛是什么？,27,抗體的產(chǎn)生,捕獲抗原的B 細(xì)胞與 激活的輔助胸腺細(xì)胞（Th）相互作用B 細(xì)胞在多重信號(hào)刺激下 大部分分化為分泌抗體的漿細(xì)胞，產(chǎn)生大量抗體 小部分B 細(xì)胞分化為記憶細(xì)胞 (快速反應(yīng)）,28,免疫組織和器官,細(xì)胞分化成熟場(chǎng)所 骨髓 胸腺細(xì)胞應(yīng)答場(chǎng)所 淋巴結(jié) 脾臟 粘膜相關(guān)淋巴組織,中樞免疫器官,外周免疫器官,29,B 細(xì)胞激活的分子條件,30,脾臟,用于捕獲血液中的抗原一些晚期乙肝病人，容易發(fā)生脾臟腫大,胸腺T 細(xì)胞分化CD4+, CD8+， NK 細(xì)胞,31,淋巴結(jié),不同區(qū)域局部淋巴結(jié)腫大預(yù)示周圍有抗原存在,扁桃體,頜下淋巴結(jié),為什么去醫(yī)院看病，醫(yī)生會(huì)用壓舌板，并讓病人發(fā)出“啊”？,B 細(xì)胞和T 相互作用漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體,32,試說出上兩圖表示的抗體變化特點(diǎn)：調(diào)節(jié)，記憶，特異,二次免疫應(yīng)答時(shí)血液中抗體濃度的變化,33,巴斯德(Pasteur, 1822-1895),死亡,減毒株,存活,雞霍亂桿菌致死株,雞霍亂桿菌致死株,疫苗的發(fā)現(xiàn),適應(yīng)性訓(xùn)練重要？它的基礎(chǔ)是什么？,34,滅活疫苗,結(jié)核，流感，鼠疫，狂犬,蛋白抗原,百白破，乙肝,麻腮風(fēng)三聯(lián)疫苗,減毒疫苗,肺結(jié)核病,麻疹,人工疫苗,適應(yīng)免疫力的獲得,35,疫苗接種,接種對(duì)象：凡免疫力差、 與病原體接觸機(jī)會(huì)多、 重大疾病流行地區(qū)易感者接種途徑：皮內(nèi)、皮下、吸入、口服接種后反應(yīng)：24h 內(nèi)局部紅腫、疼痛、淋巴結(jié)大；全身發(fā)熱、頭痛、惡心，數(shù)天恢復(fù)。禁忌癥：高熱、急性傳染病、嚴(yán)重心血管病、自身免疫病、免疫缺陷病。,36,山東疫苗案件：2016年3月，破獲案值5.7億元非法疫苗案，疫苗未經(jīng)嚴(yán)格冷鏈存儲(chǔ)運(yùn)輸銷往24個(gè)省市。疫苗含25種兒童、成人用二類疫苗。,兒童預(yù)防計(jì)劃接種制度,37,電視劇中毒手藥王的徒弟程靈素采用換血方式來救胡斐。合理？,七星海棠,38,免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損害 而使免疫細(xì)胞的發(fā)育、分化、增殖和代謝異常， 并導(dǎo)致免疫功能障礙所出現(xiàn)的臨床綜合征。 臨床表現(xiàn)為易反復(fù)感染，機(jī)會(huì)性感染 和某些腫瘤發(fā)病率增高,免疫缺陷?。↖DD, immunodeficiency disease）,39,40,由于免疫系統(tǒng)遺傳基因異常 或先天性免疫系統(tǒng)發(fā)育障礙 而導(dǎo)致免疫功能不全引起的疾病。,原發(fā)性免疫缺陷病(PIDD, primary immunodeficiency disease),41,嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷病（SCID,severe combined-immunodeficiency disease）是一組胸腺，淋巴組織發(fā)育不全 及Ig缺乏的遺傳病， 無免疫應(yīng)答。出生后6個(gè)月，發(fā)育障礙，易發(fā)嚴(yán)重感染而死12歲內(nèi)死亡，發(fā)病率約為1/10000臨床表現(xiàn) 頻發(fā)中耳炎、肺炎、敗血癥、腹瀉和皮膚感染實(shí)驗(yàn)室檢查外周血T、B細(xì)胞數(shù)量均顯著降低，Ig低或缺如幾乎全無細(xì)胞免疫功能,42,常染色體： 腺苷脫氨酶（ADA）缺陷、嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）缺陷引起的SCIDADA、PNP缺陷 使核苷酸代謝產(chǎn)物dATP、dGTP蓄積 對(duì)早期T、B細(xì)胞有毒性， 使之停滯于proT/B階段，使T、B細(xì)胞均發(fā)生缺陷X 染色體： IL-2受體鏈基因突變， 激活信號(hào)缺少 使T細(xì)胞發(fā)育停滯于pro-T階段,SCID 發(fā)病原因,43,獲得性免疫缺陷病出生后環(huán)境因素影響免疫系統(tǒng)，如感染、營(yíng)養(yǎng)紊亂和某些疾病狀態(tài)所致。因其程度較輕，又稱免疫功能低下。,獲得性免疫缺陷綜合（AIDS）,感染了人類免疫缺陷病毒(HIV)，引起CD4+ T 細(xì)胞功能喪失和數(shù)量的減少，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能的缺陷，臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重感染和多發(fā)腫瘤，,44,1. 流感病毒的生物學(xué) 1）生活史 2）病毒抗原 2. 悟空和二郎神的戰(zhàn)斗 1）人體的抗病毒免疫力 2）流感病毒抗原的變化 3）抗體的變化 4）抗原的轉(zhuǎn)移3. 常見傳染病及其預(yù)防 1）常見的傳染病 2）傳染病的傳播路徑和預(yù)防,二、傳染病的感染與預(yù)防,45,基質(zhì)蛋白 (M1)， 血凝素 (HA) ， 神經(jīng)氨酸酶 (NA), 膜蛋白 M2 . 核糖核蛋白 (vRNPs). (),1)流感病毒的生活史,46,表面的兩個(gè)糖蛋白起主要作用血凝素 結(jié)合細(xì)胞糖蛋白表面的唾液酸神經(jīng)氨酸酶切除血凝素與唾液酸的結(jié)合,,流感病毒入侵上皮細(xì)胞,抗體攻擊的部位？,47,流感病毒對(duì)肺泡細(xì)胞的感染,病毒在肺部感染后會(huì)引發(fā)的白細(xì)胞浸潤(rùn),,48,H1N1-2009,肺泡內(nèi)水腫和炎癥浸潤(rùn),肺泡壁壞死,肺纖維細(xì)胞增生,肺纖維細(xì)胞增生，肺泡出血,H5N1,Guarner J1, Falcn-Escobedo R. Arch Med Res. 2009 Nov;40(8):655-61,流感病毒對(duì)肺部的損傷病理,49,62.8% 2009 H1N1 合并感染肺炎鏈球菌等，阿根廷137死/3056病例90% 1918 H1N1 合并感染肺炎鏈球菌等（估計(jì)）,合并細(xì)菌感染加重流感病情,肺炎鏈球菌 Streptococcus pneumoniae,/pneumococcal/clinicians/streptococcus-pneumoniae.html,50,正粘病毒科（ orthmyxoviridae ）,八條反義單鏈RNA編碼11種蛋白質(zhì)PB1-F2, PB2, PA:RNA 聚合酶亞單位M1-2: 基質(zhì)蛋白，離子通道NS1-2：干擾素拮抗蛋白，RNA跨核膜運(yùn)輸NP：RNA 結(jié)合蛋白，跨核膜輸入HA: 血凝素ANA：神經(jīng)酰胺酶,流感病毒的結(jié)構(gòu)和分類,視頻4流感病毒的侵入,多條RNA作用？,51,屬/宿主/區(qū)域/病毒株號(hào)/分離年度(HN)A/Victoria/361/2011 (H3N2),流感病毒命名,52,正黏病毒科包含5個(gè)屬A,B,C 三個(gè)屬同源性高,A 流感病毒(甲型流感病毒)表面抗原,A：人、鴨、雞肉、火雞、豬、馬 -(甲型流感）B：人C：人、豬 （癥狀輕微）,Hemagglutinin (H)：血凝素Neuraminidase (N)： 神經(jīng)氨酸酶H1-17 分型共17種N1-9 分型共9種,H16H17,53,一些甲型流感病毒株,54,2014,55,2005年 禽流感 H5N1,56,抗原：在細(xì)胞（病毒,細(xì)菌，真菌）表面的大分子（通常為蛋白質(zhì)），或一些毒素、化合物等,能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答。,2) 流感病毒的抗原,流感病毒,流感病毒表面抗原主要是：血凝素A (HA), 神經(jīng)酰胺酶 (NA),57,血凝素 1918 流感毒株 (H1N1), 唾液酸受體結(jié)合位點(diǎn)，5個(gè)主要的抗原位點(diǎn) (Sa, Sb, Ca1, Ca2, and Cb). Vaccine 26S (2008) D49),血凝素抗原表位,H1N1 血凝素的單體結(jié)構(gòu),表位：抗原被免疫分子（主要是抗體，胸腺細(xì)胞受體）識(shí)別的部位/化學(xué)基團(tuán)。,58,1）人體的抗病毒免疫力,感染細(xì)胞合成干擾素，抑制病毒復(fù)制，干擾素刺激自然殺傷細(xì)胞的吞噬作用,（1）固有免疫力,2. 悟空和二郎神的戰(zhàn)斗,59,干擾素,細(xì)胞防御的第一道防線主要有兩類干擾素Type I (IFN-, IFN-)Type II (IFN-)流感病毒感染表皮細(xì)胞，主要分泌 I 型干擾素分泌干擾素的誘發(fā)因子是雙鏈 RNA,60,干擾素抑制病毒復(fù)制,視頻5 干擾素,61,機(jī)制1:雙鏈 RNA 激活 2,5 oligo(A) 合成酶 正常時(shí) 3-5 連接Poly(A) oligos 結(jié)合到核酸酶 L，激活它 mRNA 被破壞力 細(xì)胞本身的mRNA也可能被破壞,1. 抑制轉(zhuǎn)錄2. 抑制轉(zhuǎn)譯,干擾素的抗病毒機(jī)制,62,（2）適應(yīng)免疫力,抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒,以抗體為中心的防御，中和作用，提高吞噬作用等。,中和作用,調(diào)理作用,63,Iba Y et al. J. Virol. 2014;88:7130-7144,H3N2 血凝素與抗體Fab片段的結(jié)合圖,H3 頭部與抗體的Fab 片段的結(jié)合的蛋白晶體結(jié)構(gòu)圖,指出A 圖中的Fab 和HA？,64,Iba Y et al. J. Virol. 2014;88:7130-7144,與H3 的 A 表位結(jié)合的抗體重鏈高度可變區(qū) HCDR1-3, 骨架區(qū)HFR3,65,視頻病毒抗原的漂移,請(qǐng)說說該圖的意思？,2）流感病毒抗原的變化,66,血凝素 H3 的5個(gè)抗原表位 329個(gè)密碼子中的18個(gè)， 年均突變概率為5.3%,H3N2 血凝素,自1999年來 H3N2 的血凝素和神經(jīng)氨酸酶變化圖.,Virology Journal 2008, 5:40,抗原漂移,67,病毒的抗原漂移,流感病毒抗原的變化，導(dǎo)致初期產(chǎn)生抗體失效,68,Homan EJ, Bremel RD (2011). PLoS ONE 6(10): e26711.,Both GW,JVI1983, 48(1):52.,不同氨基酸變化對(duì)MHC I,MHCII 結(jié)合力的影響,MHC:主要組織相容性復(fù)合物，位于細(xì)胞的質(zhì)膜外表面，參與加工呈遞抗原，促進(jìn)B細(xì)胞分泌抗體和細(xì)胞毒性T細(xì)胞的形成。調(diào)查447株病毒與MHCI, MHCII 結(jié)合的9肽，15肽的氨基酸變化。病毒通過改變9肽，15肽的氨基酸，削弱與MHCI/II 的結(jié)合力干擾T細(xì)胞和B細(xì)胞參與的抗原呈遞和抗體的產(chǎn)生,69,病毒氨基酸變化對(duì)主要組織相容性復(fù)合物I的結(jié)合力變化,Homan EJ, Bremel RD (2011). PLoS ONE 6(10): e26711.,（#159 的變化G（甘氨酸）D（天冬氨酸）流感病毒HK68 毒株和EN72毒株與MHCI 分子結(jié)合的9肽152-159的親和力變化,70,病毒氨基酸變化對(duì)主要組織相容性復(fù)合物 II 的結(jié)合力變化,Homan EJ, Bremel RD (2011). PLoS ONE 6(10): e26711.,（#159 的變化G（甘氨酸）D（天冬氨酸）引起流感病毒HK68 毒株和EN72毒株與MHCII 分子結(jié)合的15肽親和力變化,71,甘氨酸 Gly G；丙氨酸 Ala A；纈氨酸 Val V；異亮氨酸 Ile I；亮氨酸 Leu L；絲氨酸 Ser S；蘇氨酸 Thr T；酪氨酸 Tyr Y；苯丙氨酸 Phe F；色氨酸 Trp W；脯氨酸 Pro P；甲硫氨酸 Met M；半胱氨酸 Cys C；組氨酸 His H；賴氨酸 Lys K；精氨酸 Arg R。天冬氨酸 Asp D；天冬酰胺 Asn N；谷氨酸 Glu E；谷酰胺 Gln Q。,了解HA 的9肽和15肽的變化有什么作用？,72,抗體：由免疫系統(tǒng)針對(duì)抗原產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì),能與抗原特異結(jié)合。,3) 抗體的變化,抗體由四條肽鏈通過半胱氨酸形成的二硫鍵相互結(jié)合兩條相同的短鏈稱為輕鏈（light chain，L)兩條相同的長(zhǎng)鏈稱為重鏈（heavy chain, H）,抗體的基因是如何翻譯的呢？為什么會(huì)有四條多肽鏈呢？還有其它多條肽鏈的蛋白么？,73,流感病毒抗原的變化，導(dǎo)致初期產(chǎn)生抗體失效,抗體如何應(yīng)對(duì)這種變化？,74,B 細(xì)胞的作用,看看圖片中漿細(xì)胞的特點(diǎn)？,75,不同單克隆抗體對(duì)病毒中和效果,76,重鏈V區(qū)的基因由V、D、J三個(gè)基因片段組成輕鏈V區(qū)基因由V、J兩個(gè)基因片段組成。,H鏈：包括V、D、J、C 基因片段。 L(/)鏈：包括V、J、C 基因片段。,人類抗體的基因結(jié)構(gòu),抗體基因的重排,77,重鏈的基因結(jié)構(gòu),重鏈基因,78,輕鏈的基因結(jié)構(gòu),C區(qū)基因（CL）:1個(gè),V區(qū)基因,V基因片段（VL）:40個(gè),J基因片段（JL）:5個(gè),k輕鏈基因,79,重鏈基因的重排,初始 DNADJ 結(jié)合VDJ 結(jié)合初級(jí)轉(zhuǎn)錄本mRNA重鏈,80,輕鏈的基因重排,81,-GTCAATG,-GTCAATG-,+,Break DNA,TdT 末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶,Ligate,N region insertion,Intron,J,D,J,J,J,D,D,D,N 區(qū)插入的多態(tài)性,82,抗體的突變頻率,=1.6 x 106 x 100 x 2000 =3.2 x 1011,83,Homan EJ, Bremel RD (2011). PLoS ONE 6(10): e26711.,抗體和表位的適配度變化,病毒逃逸無中和,長(zhǎng)時(shí)間病毒隱身,充分的突變,病毒逃逸與抗體追蹤的影響因素,隨機(jī)變動(dòng),84,宿主多個(gè)步驟的應(yīng)對(duì),85,抗原轉(zhuǎn)移 基因交換： A 亞型之間， A 和 B 之間，目前近百年發(fā)生三次大流行 H1NI1,H2N2,H3N2, H5N1,H9N2,H7N9,4）流感病毒抗原的轉(zhuǎn)移,尋找原始毒株的意義？,86,流感病毒抗原的變化，導(dǎo)致初期產(chǎn)生抗體失效,87,飛沫傳播，感染肺泡細(xì)胞后引起水腫，呼吸困難,,不同流感毒株的致病力,88,Tscherne DM, J Clin Invest. 2011;121(1):613,2009年 墨西哥流感,89,Engl J Med 2013;368:1888,2013年 禽流感 H7N9,燕雀,90,神經(jīng)氨酸酶抑制劑：達(dá)菲（奧司他韋Oseltamivir）扎那米韋（Zanamivir），盡早應(yīng)用(48小時(shí)）及時(shí)入院，二次感染和呼吸輔助,針對(duì)治療：,常見的感冒癥狀呼吸困難，短促 胸痛或腹痛 突然頭暈精神混亂劇烈持續(xù)的嘔吐,流感的癥狀,常見的感冒癥狀？,91,甲類傳染?。夯魜y、鼠疫乙類傳染病(27種）：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。丙類傳染?。?1種）：流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病、除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病。,按傳染性致病嚴(yán)重性分類（我國(guó)傳染病防治法）：,3. 常見傳染病及其預(yù)防1）常見的傳染病,歐洲的鼠疫和霍亂,92,病毒：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性感冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、乙型腦炎、登革熱、急性出血性結(jié)膜炎。細(xì)菌:霍亂、鼠疫、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、流行性腦脊髓膜炎、猩紅熱、新生兒破傷風(fēng)、百日咳、白喉、炭疽、麻風(fēng)病、布魯氏菌病、淋病。立克次氏體感染：流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒等。蠕蟲：血吸蟲病、絲蟲病、包蟲病等。螺旋體：鉤端螺旋體病、回歸熱、梅毒。原蟲：瘧疾、黑熱病。,按病原體分類：,93,呼吸道：傳染性非典型肺炎、流行性感冒、流行性腮腺 炎、麻疹、風(fēng)疹、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、肺結(jié)核、猩紅熱、人感染性高致病性禽流。消化道：霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、傷寒和副傷寒。醫(yī)源性：艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎，淋病、梅毒等。,按傳傳播途徑分類：,接觸：狂犬病、鼠疫，黑熱病、炭疽， 布魯氏菌病、部分呼吸消化道土壤：炭疽、包蟲病等寄生蟲病蟲媒：瘧疾、流行性乙型腦炎、登革熱等,94,埃博拉病毒,95,由霍亂弧菌V. Cholerae引起，腹瀉為的急性腸道傳染病，感染者脫水、血容量減少性休克、酸中毒自19世紀(jì)初以來，曾先后發(fā)生7次世界大流行，恒河下游古典型霍亂印尼的蘇拉維西島是埃爾托型霍亂霍亂、鼠疫、黃熱病 WHO定為國(guó)際衛(wèi)生檢疫,霍亂,印尼,蘇拉維西島,恒河，“大壺節(jié)”(Kumbh Mela),2000年霍亂影響區(qū)域,96,1st : 1817-1823 恒河，加爾各答，Kumbh festival，污染的水，密集的帳篷，10,000 英國(guó)士兵和10萬(wàn)民眾死亡，傳播至 Iran, Baku, Astrakhan, Russia,97,第七次大流行,1961年起源于印度尼西亞的蘇拉威西島 1962年年底幾乎蔓延到整個(gè)東南亞群島1963至1969年，南亞諸國(guó)及中東地區(qū) 1970年到達(dá)西非的撒哈拉地區(qū)1991年1月疫情到達(dá)南美洲1992年在印度和孟加拉國(guó)O139群霍亂1994年7月在東扎伊爾霍亂暴發(fā)2002年非洲發(fā)生13起霍亂流行2010年10月海地暴發(fā)霍亂，至今已造成7000多人死亡，52萬(wàn)人感染,98,在未經(jīng)處理的河水、塘水、井水、海水中，El Tor弧菌可存活1-3周在鮮魚、鮮肉和貝殼類食物上可存活1-2周在蔬菜水果上可存活1周左右經(jīng)水，食物，生活接觸，蒼蠅傳播治療：補(bǔ)液；（腎上腺皮質(zhì)激素升壓)成人：土霉素，兒童：阿奇霉素,傳播,2010年9月9日金陵晚報(bào)報(bào)道淮安一中，19名學(xué)生霍亂感染,99,乙型肝炎,全球20億曾經(jīng)感染HBV，慢性HBV 感染約3.5億我國(guó)一般人群中HBsAg 陽(yáng)性率9.09%,100,母嬰醫(yī)源性性接觸破損皮膚粘膜昆蟲叮咬和食物傳播未證實(shí),治療：干擾素 IFNa, 長(zhǎng)效聚乙二醇干擾素 派羅欣，佩樂能; 拉米夫定lamivudine,傳播途徑,疫苗HBV 感染孕婦，孕后三個(gè)月需要HBV IgG 預(yù)防,101,2）傳染病的傳播路徑和預(yù)防,宿主間直接 皮膚-皮膚 皰疹病毒 粘膜-粘膜 性傳播疾病 跨胎盤 弓形蟲 乳汁 HIV 噴嚏和咳嗽 流感,間接感染 食源性 沙門氏菌 水源性 甲型肝炎 氣溶膠 結(jié)核桿菌,媒介 蚊子 瘧原蟲， 登革熱病毒 果蝠 埃博拉病毒,102,病原,宿主,環(huán)境,年齡 性別 遺傳 行為 營(yíng)養(yǎng) 健康,感染力 致病力 抗原穩(wěn)定性 存活力,氣候 地理位置居住 工作設(shè)施 空氣質(zhì)量 食物,傳染病的傳播三要素,傳染病的流行的三個(gè)基本環(huán)節(jié)： 傳染源， 傳播途徑 人群易感性。三個(gè)環(huán)節(jié)必須同時(shí)存在，方能構(gòu)成傳染病流行,103,傳染源,隔離,（1）病人： “五早”早發(fā)現(xiàn),早報(bào)告,早診斷,早治療,早隔離, 甲類（強(qiáng)制管理）：強(qiáng)制隔離； 乙類（嚴(yán)格管理）：住院或家中隔離； 丙類（監(jiān)測(cè)管理）：治愈后可工作和學(xué)習(xí)（2）疑似病人：盡早明確診斷（3）攜帶者：做好登記并進(jìn)行管理、定期隨訪（4）接觸者：檢疫留驗(yàn)，醫(yī)學(xué)觀察， 應(yīng)急接種，藥物預(yù)防（5）動(dòng)物性傳染源：處死，徹底消滅，隔離治療,104,限制或停止集會(huì)或其他人群聚集活動(dòng)。停工、停業(yè)、停課。臨時(shí)征用房屋、交通工具。封閉被污染的水源。,爆發(fā)、流行的緊急措施：,甲類全部治愈；乙類得到有效隔離；病人尸體嚴(yán)格消毒處理。污染物及環(huán)境經(jīng)衛(wèi)生處理；有關(guān)病