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動物病理生理學網(wǎng)上作業(yè)題第二章 疾病概論一、解釋下列名詞疾病疾病是動物機體在一定病因作用下，引起的損傷與抗損傷反應，由于穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂，從而引起一系列功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀和體征：使機體與外環(huán)境的協(xié)調(diào)關系發(fā)生障礙，這種異常的生命活動過程，稱為疾病。腦死亡是指全腦功能的不可逆性的永久性喪失，機體作為整體的功能永久性停止。病因（致病因素）疾病發(fā)生是有原因的，引起疾病的原因，簡稱病因，又稱為致病因素。 病因?qū)W研究疾病發(fā)生原因和條件的科學，稱為病因?qū)W。誘因能促進疾病發(fā)生的因素，稱為誘因。 分子病理學是指從分子水平研究疾病時各種形態(tài)、功能、代謝變化及疾病發(fā)生的機制，即分子病理學或稱分子醫(yī)學。疾病的轉(zhuǎn)歸任何疾病都有一個發(fā)生發(fā)展的過程，大多數(shù)疾病發(fā)生發(fā)展到一定階段后終將結(jié)束，這就是疾病的轉(zhuǎn)歸。 發(fā)病學是研究疾病發(fā)生、發(fā)展基本規(guī)律和機制的科學。 二、填空題1、世界衛(wèi)生組織對人類健康的定義是“健康不僅僅是沒疾病和病痛，而且在（軀體上）、心理上和（社會上）處于完好狀態(tài)”。 2、現(xiàn)代醫(yī)學對疾病的研究，已從群體水平、個體水平、系統(tǒng)器官水平、細胞水平、亞細胞水平發(fā)展到（分子水平）水平。 3、任何疾病都包括損傷與（抗損傷）兩方面變化及其相互轉(zhuǎn)化，而且兩者的比例關系，決定著疾病發(fā)展方向。 4、動物患病時，不但其生命活動能力減弱，而且其生產(chǎn)性能和（經(jīng)濟價值）均降低。后者是動物疾病概念的最重要特征。5、據(jù)來源病因可分為：外界致病因素（外因）和（機體內(nèi)部因素（即內(nèi)因）。條件可以促進疾病發(fā)生，也可阻礙疾病發(fā)生，把能夠促進疾病發(fā)生的因素，稱為（誘因）。6、疾病發(fā)生的外因包括：生物性因素、（物理性）、（機械性）、化學性因素和機體必須物質(zhì)的缺乏與過多7、生物性致病因素的致病特點包括：有一定選擇性、有一定（特異性）、有一定（持續(xù)性）、有明顯（潛伏期）及（有毒代謝產(chǎn)物）。8、生物性致病因素是動物疾病最常見的致病因素，包括各種病原微生物（如細菌、病毒、真菌、霉菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體等）和寄生蟲（如原蟲、蠕蟲等）。9、疾病發(fā)生的3大規(guī)律是：（損傷與抗損傷）、（因果轉(zhuǎn)化）、（局部與整體）。10、轉(zhuǎn)歸期是指疾病的最后階段，其有（康復）和（死亡）兩種。三、選擇題1、馬傳染性貧血病毒對馬類動物有致病作用，對牛、羊則無致病性，表明生物性致病因素具有（ A ）。A、選擇性 B、特異性 C、持續(xù)性 D、潛伏性2、生物性致病因素對感染動物的種屬、侵入門戶、感染途徑和作用部位等有一定的選擇性，如破傷風梭桿菌只能從損傷的皮膚或黏膜侵入機體才能發(fā)病，隨飼料進入消化道則不發(fā)病，表明生物性致病因素具有（ A ）。A、選擇性 B、特異性 C、持續(xù)性 D、潛伏性3、生物性致病因素侵入機體后，首先在體內(nèi)生長繁殖，當其達到一定數(shù)量或其毒力增加到一定程度時，才能引起機體發(fā)病，表明生物性致病因素均有（ D ）特點。A、選擇性 B、特異性 C、持續(xù)性 D、潛伏性、代償是疾病時機體抗損傷性變化的一個重要方面，如一側(cè)腎臟功能嚴重障礙，對側(cè)腎臟可增強活動進行代償，維持正常泌尿功能，這屬于（B）代償。A、形態(tài) B、功能 C、代謝 D、持續(xù)5、有關疾病的概念下列哪種提法較確切？（ C ）A、疾病是不健康的生命活動過程B、疾病是機體對外環(huán)境的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙C、疾病是機體在一定的病因作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D、疾病是指機體的不舒服6、病因?qū)W的正確含義是：（ C ） A、研究疾病原因的科學 B、研究疾病特異性的科學C、研究疾病原因和條件的科學 D、研究疾病抵抗力的科學7、下列哪些不屬于生物性致病因素？（ D ）A、細菌 B、病毒 C、寄生蟲 D、藥物中毒8、死亡的概念是指（ C ） A、有機體解體過程 B、各組織器官和細胞全部死亡C、機體作為一個整體機能的永久性停止 D、心跳呼吸停止，反射消失9、腦死亡的標志是（ D ）A、腦細胞功能消失 B、大腦機能嚴重障礙C、腦干以上機能嚴重障礙 D、全腦功能永久消失10、不完全康復時下列哪項是錯誤的（ A ）。A、損傷性變化完全消失 B、基本病理變化尚未完全消失C、主要癥狀消失 D、經(jīng)機體代償后功能代謝恢復四、簡答題1、生物性致病因素的特點有哪些？答：生物性因素的致病作用特點：有一定選擇性、有一定特異性、有一定持續(xù)性、有明顯潛伏期、產(chǎn)生有毒代謝產(chǎn)物。2、疾病的外因有哪些？答：生物性因素，機械性因素，物理性因素，化學性因素，機體必需營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過多。3、動物疾病的特點是什么？動物疾病概念包括以下幾個基本特征：任何疾病都是由一定原因引起的，沒有原因的疾病是不存在的.任何疾病都呈現(xiàn)一定的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化，是疾病時產(chǎn)生各種癥狀和體征的內(nèi)在基礎。 任何疾病都包括損傷與抗損傷兩方面變化及其相互轉(zhuǎn)化，而且兩者的比例關系，決定著疾病發(fā)展方向。疾病是一個過程，有其發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律。疾病與健康有本質(zhì)區(qū)別。疾病時，不僅動物的生命活動能力減弱，而且其生產(chǎn)性能和經(jīng)濟價值均降低。4、舉例說明疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。因果轉(zhuǎn)化規(guī)律是原始病因作用于機體后引起發(fā)病，產(chǎn)生一定的病理變化，即為原始病因作用的結(jié)果，這個結(jié)果作為病因又可引起新的病理變化，即轉(zhuǎn)化為新的病理變化的原因。如此原因、結(jié)果交替出現(xiàn)，互相轉(zhuǎn)化，形成一個鏈鎖式的發(fā)展過程，推動疾病的發(fā)展。疾病過程中的這種因、果交替的關系，稱為因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。如機械因素作用于機體，引起創(chuàng)傷性大出血，使血液容量減少，致使心臟輸出量及動脈血壓下降，血壓下降可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，因而皮膚、腹腔內(nèi)臟器官的微動脈和小 靜脈收縮，結(jié)果導致組織缺氧，毛細血管大量開放，大量血液淤積在毛細血管內(nèi)，回心血量則進一步減少，心輸出量和血壓也隨之進一步降低，組織缺氧更加嚴重，于是微循環(huán)中血液淤積也增多，回心血量更加減少。如此不斷發(fā)展，病情不斷惡化，甚至導致動物死亡。這就是創(chuàng)傷性大出血的因果轉(zhuǎn)化和惡性循環(huán)。5、舉例說明疾病過程中的整體與局部統(tǒng)一的規(guī)律。任何疾病都是完整統(tǒng)一機體的復雜反應，這種反應可表現(xiàn)為全身性病理變化，又可表現(xiàn)為局部病理變化，任何局部病理變化都是機體整體疾患的一定組成，它既受整體影響，又影響整體，二者存在不可分割的內(nèi)在關系。如肺結(jié)核病的病變主要在肺，一般都出現(xiàn)發(fā)熱、盜汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反應；另一方面，肺結(jié)核病也受全身狀態(tài)影響，當機體抵抗力增強時，肺部病變可以局限化甚至痊愈，抵抗力降低時，肺部病變可以發(fā)展，甚至擴散到其他部位，形成新的病灶。6、疾病的內(nèi)因有哪些？（）防御功能降低；（2）機體反應性改變（3）機體免疫特性改變（4）遺傳因素 五、試述題（答題要點） 主要闡述一分為二的觀點，損傷是病因?qū)C體的；抗損傷是機體對病因的作用；兩者不是一成不變的，在一定條件下可以相互轉(zhuǎn)化。第三章 應激一、解釋下列名詞應激/應激反應是指機體受到各種內(nèi)外因素的強烈刺激時，機體勢必動員內(nèi)在力量來克服、消除各種強烈刺激對機體的不利影響，以提高機體對外環(huán)境適應能力和維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定的非特異性全身反應。應激原引起應激反應的各種刺激因素。全身適應綜合征是指機體自穩(wěn)態(tài)受威脅、擾亂后出現(xiàn)的一系列生理、心理和行為的適應性反應，當應激原持續(xù)作用于機體時，全身適應綜合征表現(xiàn)為一動態(tài)的連續(xù)過程，并可最終導致機休適應能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是對應激反應所導致的各種各樣的機體損害和疾病的總稱。熱休克蛋白是指細胞在應激原，特別是熱應激原作用下新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，其主要功能是穩(wěn)定細胞結(jié)構(gòu)，修復被損傷的前核糖體，使細胞維持正常生理功能，以提高細胞對應激原的耐受性。急性期反應是指在感染、炎癥、組織損傷等應激原作用于機體后，于短時間（數(shù)小時至數(shù)日）內(nèi)，機體發(fā)生以防御為主的非特異性反應。急性期反應蛋白在炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些物質(zhì)其濃度迅速增高，稱為急性期反應物，急性期反應物絕大部分是蛋白質(zhì)，故又稱為急性期反應蛋白。應激性疾病應激起主要致病作用的疾病稱應激性疾病。二、填空1. 應激反應的基本過程分為三個階段，它們是：（警覺期 ）、（ 抵抗期 ）和（ 衰竭期 ）。2. 應激時主要神經(jīng)-內(nèi)分泌改變?yōu)椋?交感-腎上腺髓質(zhì) ）系統(tǒng)強烈興奮和（下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì) ）系統(tǒng)強烈興奮。3. 熱休克蛋白的最重要的生物特性是（ 進化過程中的高度保守性 ）。4. 急性期反應蛋白主要由（ 肝細胞 ）合成。5. 急性應激時，外周血中的白細胞數(shù)（ 增加 ）；纖維蛋白原濃度（ 增加 ）。6. 應激導致的免疫功能障礙主要表現(xiàn)在（ 免疫抑制 ）。7、應激時變化最明顯的激素是（糖皮質(zhì)激素）和（ 兒茶酚胺 ），兩者對免疫功能都顯示（ 抑制 ）效應。8、應激反應時，心血管系統(tǒng)的基本變化為心率（增快），心肌收縮力（增強）心排血量（增加），血壓（升高 ）。9、應激反應時，泌尿系統(tǒng)的主要變化為尿量（減少），尿比重（ 升高 ），水鈉排除（減少）。三、選擇題1. 應激是指機體受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的一種（ C ）A、特異性全身反應 B、損傷性全身反應C、非特異性全身反應 D、保護性全身反應2. 在全身適應綜合征的警覺期起主要作用的激素是（ B ）A、CRH B、兒茶酚胺 C、胰島素 D、糖皮質(zhì)激素3. 在全身適應綜合征的抵抗期起主要作用的激素是 （ D ）A、腎上腺素 B、去甲腎上腺素 C、胰島素 D、糖皮質(zhì)激素4. 下述有關熱休克蛋白的描述最準確的是 （ D ）A、燒傷時分解的組織蛋白 B、燒傷時產(chǎn)生的保護性蛋白C、發(fā)熱時產(chǎn)生的一種可致休克的蛋白 D、細胞內(nèi)的一種“分子伴娘”5. 熱休克蛋白的基本功能是（ A ）A、幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和降解 B、維持細胞的結(jié)構(gòu)、功能C、免疫功能 D、具有Na+-K+-ATP酶的功能6. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)在應激反應中（ A ）A、是重要的調(diào)控中心 B、只在心理應激反應中起作用C、只是應激反應的一個靶器官, 并無主要作用 D、應激反應是一種局部反應，不需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與7. 心血管系統(tǒng)在應激反應中常表現(xiàn)為（ B ）A、心率減慢、心輸出量下降 B、心率加快、心輸出量增加C、心率和心輸出量皆無明顯變化，但外周總阻力明顯升高D、心率和心輸出量皆無明顯變化，但外周總阻力明顯降低8、參與應激反應的關鍵性器官是 （ C ）A、甲狀腺 B、胸腺 C、腎上腺 D、性腺9、應激反應時機制免疫功能的最主要激素是（ D ）A、胰島素 B、雌激素 C、腎上腺素 D、糖皮質(zhì)激素10、應激反應時體內(nèi)含量減少的激素是（ A ）A、胰島素 B、胰高血糖素 C、催乳素 D、抗利尿激素11、應激反應時體內(nèi)含量增加最多的激素是（ D ）A、胰島素 B、胰高血糖素 C、生長激素 D、兒茶酚胺12、應激反應時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮所產(chǎn)生的防御反應是 （ D ）A、心率加快 B、血糖升高 C、心肌收縮力加強 D、以上都是四、簡答題1、何為應激？為什么說應激是一種“非特異性全身反應”？答：應激反應是指機體受到各種內(nèi)外因素的強烈刺激時，機體勢必動員內(nèi)在力量來克服、消除各種強烈刺激對機體的不利影響，以提高機體對外環(huán)境適應能力和維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定的非特異性全身反應。 將應激定義為一種“非特異性全身反應”是因為：引起應激的刺激(應激原)是非特異的，并不需要特定刺激；應激反應是非特異的，各種不同的應激原所引起的應激反應大致相似；應激反應廣泛，幾乎涉及全身各個系統(tǒng)，從分子直到整體水平都有表現(xiàn)。2、簡述動物機體交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)在應激反應時主要效應。答: 應激原作用于機體后，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)是最早參與應激反應的系統(tǒng)之一，交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌迅速增加，血中兒茶酚胺增多。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮主要參與調(diào)控機體對應激反應的急性反應。介導一系列代謝和心血管代償機制以克服應激原對機體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的擾亂。3、簡述下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)在動物應激反應時的主要效應。答：下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成單元為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)，室旁核為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點。其中樞介質(zhì)為CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌進而增加糖皮質(zhì)激素的分泌。應激時糖皮質(zhì)激素增加對機體有廣泛的保護作用。糖皮質(zhì)激素升高是應激時血糖增加的重要機制，它促進蛋白質(zhì)的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用；糖皮質(zhì)激素對許多炎癥介質(zhì)、細胞因子的生成、釋放和激活具抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對細胞的損傷；糖皮質(zhì)激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反應性的必需因素。4、簡述熱休克蛋白的基本功能。答：HSP屬非分泌型蛋白質(zhì)，在細胞內(nèi)的含量很高，約為細胞總蛋白的5%，結(jié)構(gòu)性HSP主要功能與細胞結(jié)構(gòu)維持、更新、修復、免疫等有關，其基本功能幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、轉(zhuǎn)運、含量維持和降解，因此，有“分子伴娘”之稱。在應激反應時，誘生性HSP具有使聚集或異常折疊蛋白質(zhì)恢復部分功能的作用，從而保護細胞免受進一步損傷。5、簡述急性期反應蛋白的主要功能。答：APP種類很多，其功能也相當廣泛。主要包括以下幾方面：抑制蛋白酶 清除自由基 清除異物和壞死組織 凝血和纖溶 其他 血清淀粉樣物質(zhì)A蛋白有使損傷細胞修復和抑制自身免疫反應作用；纖維連接蛋白能促進單核細胞、巨噬細胞和成纖維細胞的趨化性，促進單核細胞膜上Fc受體和C3b受體的表達，并激活補體旁路，從而促進單核細胞吞噬功能；結(jié)合株蛋白與血紅蛋白有極強的親和性，可防止鐵向體外流失。6、應激時心血管系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)有哪些主要反應？答：應激反應時在交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的驅(qū)動下，心血管系統(tǒng)的整體功能全面提高，其基本變化為心率加快，心肌收縮增強，心輸出量增加，血流速度加快，血壓升高。急性應激反應時，血漿中非特異性抗感染相關的急性期蛋白濃度升高，機體非特異性免疫反應常有增加，但持續(xù)強烈應激反應常常導致免疫系統(tǒng)功能減弱，這主要與糖皮質(zhì)激素分泌增加有關。糖皮質(zhì)激素對免疫系統(tǒng)功能有多環(huán)節(jié)抑制作用，從而導致細胞免疫和體液免疫抑制。五、試述題1、試述應激反應時神經(jīng)內(nèi)分泌反應主要變化（要點）（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)變化（2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（3）應激反應時，由于交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺或糖皮質(zhì)激素的作用使機體多種其他激素的合成分泌發(fā)生改變，從不同角度協(xié)同或增強兒茶酚胺或和糖皮質(zhì)激素的生理效應，以促進內(nèi)環(huán)境平衡與協(xié)調(diào)。2、試述應激反應時機體代謝的主要變化答：應激反應時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺合成和釋放增多，致使能源物質(zhì)動員增加，而貯存減少，表現(xiàn)為代謝率明顯增高。又因胰高血糖素、生長激素和糖皮質(zhì)激素分泌增多，而胰島素含量減少，致使糖原分解和糖異生作用加強，組織細胞對糖攝取和利用減弱，故血糖濃度升高，呈現(xiàn)應激性高血糖；后者如果超過腎糖閾時，則出現(xiàn)應激性糖尿。此外，由于上述各種激素作用及細胞內(nèi)葡萄糖利用受抑制，致使脂肪和蛋白質(zhì)分解加強，血中游離脂肪酸、酮體、氨基酸等物質(zhì)增多，尿氮排出增加，機體出現(xiàn)負氮平衡。第四章 發(fā)熱一、解釋下列名詞發(fā)熱是指恒溫動物在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的“調(diào)定點”上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，并伴有機體各系統(tǒng)器官功能和代謝改變的病理過程。過熱是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動性的體溫升高，體溫升高的程度可超過體溫調(diào)節(jié)中樞的“調(diào)定點”水平。生理性體溫升高在某些生理情況下（如劇烈運動、使役、妊娠期、某些應激等）也出現(xiàn)體溫升高，因它們屬生理性反應，也有學者稱為非病理性發(fā)熱。激活物/發(fā)熱激活物凡作用于動物機體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱原的各種物質(zhì)。內(nèi)生性致熱原產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細胞在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)生和釋放能引起恒溫動物體溫升高的物質(zhì)。熱型疾病過程中將不同時間測得的體溫值標在體溫單上，所連接起來的具特征性體溫動態(tài)變化的曲線。產(chǎn)內(nèi)生性致熱原細胞動物機體內(nèi)能夠產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱原的細胞。致熱源傳統(tǒng)上把能夠引起恒溫動物發(fā)熱的所有物質(zhì)。外致熱原來自體外的致熱物質(zhì)。熱驚厥發(fā)熱引起的神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強，特別是高熱患病動物（人，尤其是幼兒最為明顯）出現(xiàn)全身或局部肌肉的抽搐。二、填空 1、機體最重要的散熱途徑是（ 皮膚 ）。2、體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部位是（ 視前區(qū)-下丘腦前部 ）。3、病理性體溫升高包括：（ 發(fā)熱 ）和（ 過熱 ）兩種情況。4、引起發(fā)熱最常見病因是（ 細菌感染 ）；輸液反應出現(xiàn)發(fā)熱的原因多數(shù)是由于（ 細菌內(nèi)毒素污染 ）所致。5、內(nèi)生致熱原主要包括：（ IL-1 ）、（ TNF ）、IFN、（ IL-6 ）和MIP-l等。6、體溫上升期的熱代謝特點是（ 產(chǎn)熱大于散熱 ）；發(fā)熱高峰期的熱代謝特點是（ 產(chǎn)熱與散熱 ）在高水平上相對平衡；退熱期的熱代謝特點是（散熱大于產(chǎn)熱 ）。7、體溫升高可分為（調(diào)節(jié)性體溫升高 ）和非調(diào)節(jié)性體溫升高，前者即指發(fā)熱。8、發(fā)熱是指恒溫動物在（ 致熱原 ）作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的（“調(diào)定點”）上移而引起的（ 調(diào)節(jié)性體溫）升高，并伴有機體各系統(tǒng)器官功能和代謝改變的病理過程。 三、選擇1、下列有關發(fā)熱概念的敘述哪一項是正確的 （ C ）A、是臨床上常見的疾病 B、產(chǎn)熱過程超過散熱過程 C、由體溫調(diào)節(jié)中樞“調(diào)定點”上移引起的體溫升高 D、由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起的體溫升高2、動物機體最重要的散熱途徑是（ B ）A、肺 B、皮膚 C、尿 D、肌肉 3、下述哪一種體溫升高屬于過熱 （ D ）A、肺結(jié)核時的體溫升高 B、妊娠期的體溫升高 C、劇烈運動后體溫升高 D、先天性汗腺缺乏引起的體溫升高 4、體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部分是（ A ）A、視前區(qū)-下丘腦前部 B、延腦 C、脊髓 D、中腦 5、引起發(fā)熱的最常見病因是 （ B ）A、淋巴因子 B、惡性腫瘤 C、變態(tài)反應 D、細菌感染 6、臨床上輸液出現(xiàn)的發(fā)熱其主要原因多數(shù)是由于（ D ）A、變態(tài)反應 B、藥物的毒性反應 C、外毒素污染 D、內(nèi)毒素污染7、下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原 （ D ）A、革蘭陽性細菌產(chǎn)生的外毒素 B、革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素C、體內(nèi)的抗原抗體復合物 D、單核細胞等被激活后釋放的致熱原8、近年來證明白細胞致熱原（LP）與下述哪種物質(zhì)相一致（ D ）A、腫瘤壞死因子 B、組織胺 C、淋巴因子 D、IL-1 9、內(nèi)毒素是（ B ）A、革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B、革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C、革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D、革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)10、體溫上升期的熱代謝特點是（ C ）A、產(chǎn)熱和散熱平衡 B、散熱大于產(chǎn)熱 C、產(chǎn)熱大于散熱 D、散熱障礙四、簡答題1、何為發(fā)熱？體溫升高是否就是發(fā)熱？答：發(fā)熱（fever）是指恒溫動物在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的“調(diào)定點”上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，并伴有機體各系統(tǒng)器官功能和代謝改變的病理過程。體溫升高可見于下列情況：生理性體溫升高。如母畜妊娠期以及劇烈運動和使役等生理條件，體溫升高可超過正常體溫；病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點水平。見甲狀腺功能亢進引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2、主要的外致熱原有哪些？答：來自體外的發(fā)熱激活物稱為外致熱原。主要包括：（1）革蘭陰性菌；（2）革蘭陽性菌（3）病毒（4）其他微生物3、外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱？答：外致熱原（發(fā)熱激活物）激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP），EP通過血腦屏障后到達下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)（正負調(diào)節(jié)介質(zhì)）使體溫調(diào)定點上移而引起發(fā)熱。4. 內(nèi)生性致熱原種類及其生物學特性?答：（1）白細胞介素-1（IL-1） 目前已公認，早期發(fā)現(xiàn)的LP或EP實際上主要是IL-1。（2）腫瘤壞死因子（TNF）。（3）干擾素（IFN） （4）白細胞介素-6（IL-6）（5）巨噬細胞炎癥蛋白-1（MIP-l）（6）其他5. 發(fā)熱時參與體溫正負調(diào)節(jié)的中樞介質(zhì)有哪些？答：發(fā)熱時體溫的正調(diào)節(jié)介質(zhì)：（1）前列腺素E2（PGE2）；（2）環(huán)磷酸腺苷（cAMP）；（3）促皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）；（4）Na+Ca2+值 ； （5） NO發(fā)熱時體溫的負調(diào)節(jié)介質(zhì)：（1）精氨酸加壓素（AVP）；（2）-促黑激素（-MSH）；（3）脂皮質(zhì)蛋白-1五、試述題1、試述EP引起發(fā)熱的基本環(huán)節(jié)。（要點）答：信息傳遞。中樞調(diào)節(jié)。效應部分， 2、發(fā)熱時機體物質(zhì)代謝有哪些變化？答：體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機體處于能量代謝的負平衡。蛋白質(zhì)代謝：總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負氮平衡；糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲備減少；發(fā)熱動物體食欲低下，糖類攝入不足，導致脂肪分解也加強，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強，氧供應相對不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱動物體維生素不足，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)潴留。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時，組織分解代謝增強，細胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。3、試述發(fā)熱激活物種類及其主要生物學特性。答：發(fā)熱激活物包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物（1）外致熱原主要包括：革蘭陰性菌；革蘭陽性菌病毒其他微生物。（2）體內(nèi)產(chǎn)物主要包括：抗原抗體復合物；致炎物和炎癥灶激活物；淋巴因子；惡性腫瘤；某些致熱性類固醇類物質(zhì)等。第五章 缺 氧一、解釋下列名詞缺氧當氧的供給不能滿足機體需要或者組織對氧的利用發(fā)生障礙時，則可使機體的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)等發(fā)生一系列變化，嚴重時甚至危及生命的病理過程。低張性缺氧也稱為呼吸性缺氧、乏氧性缺氧、低張性低氧血癥。由于動脈血氧分壓明顯降低，動脈血氧含量減少，導致組織供氧不足為主要特點的缺氧。等張性缺氧又稱為血液性缺氧，由于HB含量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或HB結(jié)合氧不易釋出所引起的組織氧供應不足。循環(huán)性缺氧又稱為低動力性缺氧，由于組織血流量下降使組織氧供給減少所引起的缺氧。組織性缺氧又稱為氧利用障礙性缺氧，因組織、細胞利用氧的功能障礙所引起的缺氧。高鐵血紅蛋白血癥HB中的二價鐵在氧化劑（如亞硝酸鹽、硝基苯化合物、胺基苯化合物、過氯酸鹽、磺胺等）的作用下可氧化成三價鐵，形成的變性HB或羥化HB。發(fā)紺缺氧時，血液中還原HB含量增加，當其達到或超過5g時，可視黏膜或皮膚呈現(xiàn)紫蘭色的現(xiàn)象。腸源性紫紺動物進食了大量含硝酸鹽的腌菜或加工不當?shù)陌撞撕吞}卜葉子等后，在腸道細菌的作用下，將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收導致的高鐵血紅蛋白血癥。大氣性缺氧是低張性缺氧的原因之一，當動物由平原進入3000m以上的高原或高山地帶，或密集舍飼通風不良，由于空氣中氧分壓低，氧含量少，使肺泡氣氧分壓降低，因而流過肺泡的動脈血氧分壓和氧含量也隨之降低，呈現(xiàn)低氧血癥。氧利用障礙性缺氧因組織、細胞利用氧的功能障礙所引起的缺氧。二、填空1、低張性缺氧時，動脈（ 血氧分壓 ）下降，以致動脈血氧含量（ 降低 ）。2、由貧血引起的血液性缺氧時，動脈（ PaO2 ）和（血氧飽和度 ）均正常。3、循環(huán)性缺氧是由于組織（ 血流量 ）減少，使組織（ 氧供給 ）減少而引起的缺氧。4、缺氧時紅細胞內(nèi)（ 2,3-DPG ）增多，導致氧離曲線（ 右移 ），即HB與氧的親和力降低，易于HB結(jié)合氧釋出供組織利用。5、血液中（ 還原HB ）含量增加，當其達到或超過（ 5g ）時，就可出現(xiàn)發(fā)紺現(xiàn)象。6、引起血液性缺氧的常見原因有：（HB含量減少 ）和（ HB性質(zhì)改變）。7、根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點，可將缺氧分為：（ 低張性缺氧 ） 、（ 血液型缺氧 ）、（ 循環(huán)型缺氧 ）和（ 組織性缺氧 ）4種類型。8、低張性缺氧的原因包括：（ 吸入氣氧分壓過低 ），此種類型的缺氧又被稱為大氣性缺氧；（ 外呼吸功能障礙 ），此種類型的缺氧又被稱為呼吸性缺氧；靜脈血分流入動脈增加。三、選擇題1、缺氧是由于：（ D ）A、血液中氧飽和度降低 B、血液中氧分壓降低 C、血液中氧含量降低 D、組織供氧不足或氧利用障礙2、低氧血癥是指 （ D ）A、血液氧容量低于正常 B、血液中氧分壓低于正常C、血氧飽和度低于正常 D、血液中氧含量低于正常3、關于發(fā)紺的描述下列哪一項是錯誤的：（ D ）A、缺氧一定有發(fā)紺 B、發(fā)紺不一定是缺氧引起的C、血液中還原氧血紅蛋白超過5%時，機體出現(xiàn)發(fā)紺 D、嚴重貧血引起的缺氧，發(fā)紺比較明顯4、嚴重貧血動物其：（ A ） A、血氧容量與血氧含量降低 B、血氧含量與血氧分壓降低 C、出現(xiàn)發(fā)紺 D、血氧飽和度降低5、動-靜脈氧差大于正常見于：（ A ） A、低輸出量性心衰 B、一氧化碳中毒 C、氰化物中毒 D、亞硝酸鹽中毒6、引起“腸源性發(fā)紺”的原因是：（ C ） A、一氧化碳中毒 B、氰化物中毒 C、亞硝酸鹽中毒 D、腸道淤血水腫7、下列哪種情況不會引發(fā)低張性缺氧 （ A ） A、吸入大量CO B、支氣管炎 C、氣胸 D、吸入大量氯氣8、下列哪種原因引起的缺氧不屬于低動力性缺氧：（ D ）A、休克 B、心力衰竭 C、動脈血栓形成 D、胸腔大量積液9、慢性支氣管炎患病動物最易發(fā)生哪種類型的缺氧？（ B ） A、大氣性缺氧 B、呼吸性缺氧 C、組織性缺氧 D、等張性缺氧10、關于一氧化碳中毒的描述，下列哪項不正確：（ C ） A、碳氧血紅蛋白無攜氧能力 B、CO與HB的親和力比氧大210倍 C、可引起呼吸加快加深 D、皮膚、黏膜呈櫻桃紅色11、下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償方式：（ D ）A、心率加快 B、心肌收縮力加強 C、心、腦、肺血管擴張 D、毛細血管增生12、下列哪種原因引起的缺氧往往無發(fā)紺（ B ）A、呼吸功能不全 B、氰化物中毒 C、心力衰竭 D、窒息四、簡答題1、簡述低張性缺氧的常見原因。答：（1）吸入氣中氧分壓過低 （2）外呼吸功能障礙 （3）靜脈血分流入動脈 2、簡述腸源性紫紺的形成及發(fā)生缺氧的機制。答：HB中的二價鐵在氧化劑（如亞硝酸鹽、硝基苯化合物、胺基苯化合物、過氯酸鹽、磺胺等）的作用下可氧化成三價鐵，形成HBFe3+OH，也稱為變性HB或羥化HB。HBFe3+OH中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧的能力，另外，HB分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵后還能使剩余的Fe2+與氧的親和力增高，導致氧離曲線左移，使組織缺氧。較常見的是進食了大量含硝酸鹽的腌菜或加工不當?shù)陌撞撕吞}卜葉子等后，腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收導致高鐵血紅蛋白血癥，稱為腸源性紫紺3、循環(huán)性缺氧的原因是什么？答：（1）全身性血液循環(huán)障礙（2）局部性血液循環(huán)障礙4、以低張性缺氧為例，說明急性缺氧時機體的主要代償方式。答： （1）呼吸系統(tǒng)變化（2）循環(huán)系統(tǒng)變化 （3）血液系統(tǒng)變化（4）組織細胞變化5、慢性缺氧時，血液系統(tǒng)變化如何？答：（1）紅細胞數(shù)量增加（2）氧離曲線右移五、試述題缺氧可分為幾種類型？試述各型的血氧變化特點。答：4種。即低張性缺氧、等張性缺氧、低動力性缺氧和組織性缺氧。（1）低張性缺氧的主要特點是：PaO2降低；單純性低張性缺氧時，血氧容量正常；紅細胞內(nèi)2,3-DPG增多，故血氧飽和度降低；血氧含量下降；血液CO2分壓可能降低（空氣氧分壓低引起的缺氧），也可能升高（呼吸系統(tǒng)疾病引起的缺氧）。（2）等張性缺氧的特點是：由于等張性缺氧的原因不同，血氧變化的特點也有所差別。由貧血引起的缺氧，因外呼吸功能正常，故PaO2和血氧飽和度正常，因氧容量降低使血氧含量減少；由HB含量減少或性質(zhì)改變引起的缺氧，可使血氧容量和氧含量均降低。（3）低動力性缺氧的特點是：單純性低動力性缺氧，常見于器官的局部循環(huán)功能障礙，動脈血氧容量、氧分壓及血氧含量和氧飽和度均正常，靜脈血氧分壓和血氧含量降低，動靜脈血氧含量差增大。全身性循環(huán)障礙累及肺，合并呼吸性缺氧時，動脈血氧分壓與氧含量低于正常。（4）利用障礙性缺氧的特點是：單純氧利用障礙性缺氧時，動脈血氧容量、氧分壓、氧含量和氧飽和度均正常。由于內(nèi)呼吸功能障礙使組織不能充分利用氧，故靜脈血氧含量和氧分壓增高，動靜脈血氧含量差減小。第六章 水、電解質(zhì)代謝障礙一、解釋下列名詞高滲性脫水又稱為缺水性脫水、單純性脫水，失水大于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓增高的脫水。積水發(fā)生于體腔內(nèi)（如胸腔、腹腔、心包、腦室等）的水腫。脫水是指由于水分喪失過多或和攝入不足而引起體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝障礙的病理狀況。低滲性脫水又稱為缺鹽性脫水、低鈉血癥，失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓均降低的脫水。水腫過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。等滲性脫水又稱混合性脫水、低容量血癥或細胞外液容量不足。血液中水與鈉等比例丟失，在一定時間內(nèi)，血漿滲透壓基本不變的脫水。水腫液組織間隙或體腔中積聚的體液。水中毒又稱為水過多、稀釋性低鈉血癥。當水攝入過多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟排水能力時，使大量水分在體內(nèi)潴留，導致細胞內(nèi)液和細胞外液容量擴大，并出現(xiàn)包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀。細胞水化是指細胞內(nèi)液積聚過多。腎性水腫是指腎臟原發(fā)性功能障礙引起的全身性水腫二、填空1、體液是由水和溶解在其中的電解質(zhì)、（ 非電解質(zhì) ）以及蛋白質(zhì)組成，廣泛分布于組織細胞內(nèi)外，構(gòu)成了動物體的（ 內(nèi)環(huán)境 ）。2、脫水是指（ 水分喪失過多或和攝入不足 ）而引起的體液量明顯減少，并出現(xiàn)一系列機能代謝變化的一種（ 病理狀態(tài) ）。3、低滲性脫水時體液丟失以（ 失鈉 ）為主。4、低滲性脫水常由（ 體液喪失 ）后，因處理不當即（ 只補充水，未給電解質(zhì) ）所致。5、高滲性脫水的特征是（ 失水大于失鈉 ），血清鈉濃度（ 增加 ），血漿滲透壓升高。6、高滲性脫水時，由于細胞外液高滲，刺激（ 抗利尿激素 ）分泌增加，可導致尿量減少。7、高滲性脫水時，水可由（組織間隙）轉(zhuǎn)向（ 血液），這有助于血容量的恢復，但可引起細胞（ 內(nèi)液明顯減少 ）。8、水腫是指過多的體液在（ 組織間隙 ）或（ 體腔 ）中積聚。9、水腫發(fā)生的基本機制是（ 血管內(nèi)外液體交換失常 ）和/或（ 體內(nèi)外液體交換失常 ）。10、引起血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)的因素有（微血管壁通透性增加 ）、血漿膠體滲透壓降低、（ 組織滲透壓增高 ）、毛細血管流體靜壓升高和（ 淋巴回流受阻 ）。三、選擇題1、有關體液容量和分布的敘述下列哪項是錯誤的？（ A ）A、體液容量和分布無論年齡、性別都是相同的 B、成年動物體液總量占體重的60%C、成年動物組織間液占體重的15% D、成年動物血漿占體重的5%2、機體的內(nèi)環(huán)境是指（ B ）A、細胞內(nèi)液 B、細胞外液 C、血漿 D、體液3、低滲性脫水的突出特點是（ C ）A、明顯口渴 B、ADH分泌增多 C、易發(fā)生休克 D、早期尿量減少4、下列哪種情況屬于低滲性脫水（ D ）A、主要是細胞內(nèi)脫水 B、口渴明顯 C、失水大于失鈉 D、外周循環(huán)衰竭較早出現(xiàn)5、低滲性脫水時尿鈉減少的主要原因是（ B ）A、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 B、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮C、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)抑制 D、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制6、低滲性脫水早期尿量和尿比重的變化是（ D ）A、尿量減少，比重增加 B、尿量增加，比重增加 C、尿量減少，比重降低 D、尿量增加，比重降低7、下列哪一類水、電解質(zhì)紊亂最容易發(fā)生外周循環(huán)衰竭？（ B ）A、高滲性脫水 B、低滲性脫水 C、等滲性脫水 D、水中毒8、高滲性脫水時體液丟失的特點是（ D ）A、細胞內(nèi)外液均明顯減少 B、細胞外液減少，細胞內(nèi)液無變化C、細胞外液減少，細胞內(nèi)液增多 D、細胞內(nèi)外液均減少，但細胞內(nèi)液減少更明顯9、高滲性脫水早期尿鈉濃度增高的主要原因是（ B ）A、醛固酮分泌增多 B、醛固酮分泌減少 C、氫-鈉交換減少 D、腎小管重吸收水增多10、下列哪項不是組織間液體積聚的原因？（ B ）A、毛細血管內(nèi)壓增加 B、血漿膠體滲透壓升高 C、淋巴回流受阻 D、微血管壁通透性增加四、簡答題1、試比較高滲性脫水與低滲性脫水的異同。兩種類型脫水比較 脫水原因高滲性脫水低滲性脫水發(fā)病原因失水大于失鈉失鈉大于失水主要變化特征細胞外液細胞內(nèi)液血液循環(huán)障礙酸堿平衡障礙尿 液渴 感高滲，量變不顯（晚期減少）減少，細胞脫水不明顯（晚期顯著）晚期可出現(xiàn)量少，鈉多明 顯低滲，容量減少增多，細胞水腫明 顯較常見量較多(晚期少)，鈉少無補液原則補水（加適量鹽）補等滲或高滲鹽水2、為什么低滲性脫水比高滲性脫水更易發(fā)生休克？答：由于低滲性脫水時，細胞外液明顯減少，血循障礙，有毒代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積以及細胞內(nèi)液低滲，可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，動物表現(xiàn)精神沉郁，皮膚松弛，眼窩下陷，四肢無力，甚至昏迷，最后因低血容量性休克及自體中毒而死亡。3、簡述血管內(nèi)外液體交換失衡引起水腫的機制。答：（1）微血管壁通透性增加。（2）血漿膠體滲透壓降低。（3）組織滲透壓增高。（4）毛細血管流體靜壓升高。（5）淋巴回流受阻。4、高滲性脫水的發(fā)展過程。5、高滲性脫水的特點。答：細胞外液滲透壓增高；細胞脫水，細胞內(nèi)液減少較顯著，血漿容量變化不明顯（晚期減少）；尿量減少，尿Na+增加；患病動物呈現(xiàn)口渴。6、高、低滲脫水早期尿量及尿鈉有何不同，為什么？答：高滲性脫水早期尿量減少，尿Na+增加；因為ADH分泌增多，而醛固酮分泌減少。低滲性脫水恰好相反。五、試述題1、試述水腫發(fā)生的基本機制。答：（1）血管內(nèi)外體液交換平衡失調(diào)濾出量大于回流量微血管壁通透性增加；血漿膠體滲透壓降低； 組織滲透壓增高；毛細血管流體靜壓升高；淋巴回流受阻；（2）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)Na+、H2O潴留 腎小球濾過率降低； 腎小管對Na+、H2O重吸收增強。2、試述血管內(nèi)外液體交換失衡引起水腫的機制。答：（1）微血管壁通透性增加；（2）血漿膠體滲透壓降低；（3）組織滲透壓增高；（4）毛細血管流體靜壓升高；（5）淋巴回流受阻。第七章 酸堿平衡障礙一、解釋下列名詞酸堿平衡正常情況下，盡管動物機體經(jīng)常由腸道攝入一些酸性或堿性物質(zhì)，并在代謝過程中，不斷地產(chǎn)生酸性或堿性物質(zhì)，機體通過各種調(diào)節(jié)功能，如緩沖系統(tǒng)，肺臟呼出CO2和腎臟排H+保Na+、排NH3保Na+等，使體液pH值穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種生理條件下體液酸堿度相對穩(wěn)定性的維持。酸堿平衡障礙病理情況下，當機體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少），超過機體的調(diào)節(jié)能力，使血漿pH超出正常范圍；或由于肺、腎對酸堿平衡調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，以及因H2O、電解質(zhì)紊亂，使HCO3 和H2CO3的含量，甚至HCO3和H2CO3的比值發(fā)生改變。 酸中毒病理情況下，當體內(nèi)BHCO3減少或H2CO3增多時，均可使BHCO3/H2CO3值減小，引起血液pH值降低。 代謝性酸中毒由于體內(nèi)固定酸生成過多或和碳酸氫鹽喪失過多而引起血漿HCO3濃度原發(fā)性減少，導致pH值低于正常。呼吸性酸中毒由于呼吸功能障礙，肺的通氣和換氣不足，致使體內(nèi)生成的CO2不能充分排出，或者由于CO2吸入過多，引起血漿中H2CO3含量增高，BHCO3/H2CO3值變小，pH值降低?；旌闲退釅A平衡障礙在臨床實踐中，往往在同一患病動物體內(nèi)，有時可能有兩種或兩種以上不同類型的酸堿平衡障礙同時或先后出現(xiàn)的復雜情況。揮發(fā)酸機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是碳酸。糖、脂肪、蛋白質(zhì)在其分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與水結(jié)合生成碳酸，碳酸可釋出H，也可形成氣體C02，從肺排出體外，所以稱為揮發(fā)酸。 固定酸是指不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎臟由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)酸。如硫酸、磷酸和尿酸、甘油酸、丙酮酸和乳酸、-羥丁酸和乙酰乙酸等。緩沖堿BB是指血漿中具有緩沖作用的負離子總和。負離子間隙AG是指血漿中未測定負離子量與未測定陽離子量的濃度差。二、填空1、機體酸堿平衡和維持是由（ 體液緩沖系統(tǒng) ）、肺和（ 腎 ）的共同調(diào)節(jié)來完成的。2、體液緩沖系統(tǒng)主要由（ 碳酸氫鹽 ）緩沖對、磷酸鹽緩沖對、（ 蛋白質(zhì) ）緩沖對和（ 血紅蛋白 ）緩沖對組成。3、血液pH的高低主要取決于（ 碳酸氫鹽 ）與（ 碳酸 ）濃度比的大小。正常情況下，血液內(nèi)二者之比為20/1，只要此比值不變，血液pH就保持恒定。4、排泄固定酸的器官是（ 腎 ）、排泄揮發(fā)酸的器官是（ 肺 ）。5、肺通過改變（ CO2 ）的排出量，調(diào)節(jié)血漿（ 碳酸 ）的濃度來維持機體的酸堿平衡。6、代謝性酸中毒時，細胞內(nèi)外離子交換作用為（ 氫離子 ）進入細胞內(nèi)，而（ 鉀離子 ）從細胞內(nèi)外移。7、酸中毒常伴有（ 高 ）血鉀；堿中毒常伴有（ 低 ）血鉀。8、酸中毒時H可競爭性抑制（ 鈣離子 ）與（ 肌鈣蛋白 ）的結(jié)合，導致心肌收縮力（ 降低）。三、選擇1、機體的正常代謝必須處于 （ B ）A、弱酸性的體液環(huán)境中 B、弱堿性的體液環(huán)境中C、較強的酸性體液環(huán)境中 D、較強的堿性體液環(huán)境中2、正常體液中的H主要來自 （ B ）A、食物中攝入的H B、碳酸釋出的H C、硫酸釋出的H D、糖酵解過程中生成的H3、動物體內(nèi)堿性物的來源有 （ D ）A、氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨 B、腎小管上皮細胞分泌的氨C、蔬菜水果中含有的有機酸鹽 D、以上都是4、機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 （ A ）A、碳酸 B、乙酰乙酸 C、乳酸 D、三羧酸5、引起代謝性酸中毒的原因下列哪項描述是錯誤的（ C ）A、嚴重腹瀉 B、長期禁食 C、劇烈嘔吐 D、休克6、急性代謝性酸中毒時，機體的最主要代償方式是（ C ）A、組織細胞的緩沖 B、腎臟的代償 C、肺臟的代償 D、磷酸鹽的緩沖7、 血液pH 值主要取決于血漿中（ B ）A、 Pr-/HPr B、HCO3/H2CO3 C、Hb/HHb D、HPO42/H2PO48、下列哪項不是呼吸性酸中毒的原因（ C ）A、呼吸肌麻痹 B、氣道阻塞 C、肺泡彌散障礙 D、呼吸中樞抑制9、急性呼吸性酸中毒的主要代償調(diào)節(jié)機制是（ C ）A、增強肺泡通氣量 B、腎小管上皮細胞分泌H+、NH3增加C、細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖 D、腎小管上皮細胞重吸收HCO3-減少10、慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠（ D ）A、呼吸代償 B、心臟代償 C、血液系統(tǒng)代償 D、腎臟代償四、簡答題1、簡述碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)在維持酸堿平衡中的作用？答：碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是細胞外液最重要的緩沖系統(tǒng)，由NaHCO3/H2CO3構(gòu)成，其主要緩沖固定酸，但不能緩沖揮發(fā)酸。當機體內(nèi)固定酸增多時，緩沖系統(tǒng)中的NaHCO3可接受H生