糖尿病課件.ppt96907PPT課件

.,1,代謝疾病和營(yíng)養(yǎng)疾病,糖尿?。―iabetesMellitus),.,2,1掌握糖尿病的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)和常見(jiàn)的并發(fā)癥。2了解糖尿病的分類(lèi)。3.了解長(zhǎng)期良好控制糖尿病的重要意義。4掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則5掌握口服降糖藥和胰島素的使用6掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則。,學(xué)習(xí)目的和要求,.,3,概述,由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。,.,4,糖尿病分類(lèi),糖尿病病因?qū)W分類(lèi)（1997，ADA建議）（一）1型糖尿病（B細(xì)胞破壞，胰島素絕對(duì)不足）1.免疫介導(dǎo)（急發(fā)型、緩發(fā)型）2.特發(fā)性（二）型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）,.,5,病因和發(fā)病機(jī)制,.,6,.,7,.,8,.,9,病理生理,胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對(duì)缺乏時(shí)，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導(dǎo)致酮癥酸中毒蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，負(fù)氮平衡,.,10,臨床表現(xiàn),一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病三、慢性并發(fā)癥,.,11,多尿多飲多食消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊,一、代謝紊亂癥候群,.,12,.,13,（一）大血管病變（二）微血管病變1糖尿病腎病2糖尿病性視網(wǎng)膜病變3糖尿病心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足,三、慢性并發(fā)癥,.,14,（一）大血管病變1動(dòng)脈粥樣硬化,.,15,冠狀動(dòng)脈冠心病腦血管腦梗死腎動(dòng)脈外周血管下肢動(dòng)脈粥樣硬化,.,16,(二)微血管病變微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強(qiáng)、血液流變學(xué)改變、凝血機(jī)制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。,.,17,1糖尿病腎病毛細(xì)血管間腎小球硬化期腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過(guò)率升高入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，球內(nèi)壓增加期腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高期早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200g/min期臨床腎病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h,腎小球?yàn)V過(guò)率下降，浮腫和高血壓期尿毒癥,.,18,2糖尿病性視網(wǎng)膜病變期微血管瘤，出血期微血管瘤，出血并有硬性滲出期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出期新生血管形成，玻璃體出血期機(jī)化物形成期視網(wǎng)膜脫離，失明,.,19,3.其他糖尿病性心肌病,.,20,（三）糖尿病神經(jīng)病變(1)周?chē)窠?jīng)病變感覺(jué)神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)(2)自主神經(jīng)病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常,.,21,（四）眼的其他病變白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細(xì)菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽,.,22,.,23,.,24,.,25,診斷標(biāo)準(zhǔn),1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類(lèi)正常6.0mmol/l(108mg/dl)空腹血糖過(guò)高（IFG）6.16.9mmol/l(110125mg/dl)糖尿病7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實(shí)),.,26,2.OGTT中2小時(shí)血漿葡萄糖(2hPG)的分類(lèi)正常30U,可加用磺脲類(lèi)藥物。,.,37,磺脲類(lèi)不適用于：（1）1型DM（2）2型合并嚴(yán)重感染、DKA、NHDC,大手術(shù)或妊娠（3）2型合并嚴(yán)重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時(shí)（4）2型有酮癥傾向者,.,38,2.非磺脲類(lèi)也作用于胰島B細(xì)胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。種類(lèi):（1）瑞格列奈（2）那格列奈,.,39,(二)雙胍類(lèi)作用機(jī)制：促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性種類(lèi)：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用),.,40,適應(yīng)證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類(lèi)合用于2型1型胰島素+雙胍類(lèi)禁忌證：DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用,.,41,(三)-葡萄糖苷酶抑制劑作用機(jī)制：抑制-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類(lèi)：阿卡波糖伏格列波糖,.,42,適應(yīng)證：2型DM，單用或與其他降糖藥合用1型DM,與胰島素合用,.,43,禁忌證：（1）過(guò)敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等,.,44,(四)噻唑烷二酮類(lèi)作用機(jī)制：作用于過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR),PPAR屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強(qiáng)IRS-2、GLU-4、LPL基因表達(dá)，抑制TNF-、瘦素基因表達(dá)。對(duì)胰島素的敏感性增強(qiáng)，被視為胰島素增敏劑。,.,45,種類(lèi)：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾?。┻m應(yīng)證:單獨(dú)或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。,.,46,不宜用于：1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水腫、肝功能不良。,.,47,.,48,（二）制劑類(lèi)型來(lái)源：人（重組DNA技術(shù)）、豬、牛、類(lèi)似物濃度：40U/ml、100U/ml起效和維持時(shí)間：短效、中效、長(zhǎng)效(預(yù)混30R、50R),.,49,胰島素副作用1.低血糖2.過(guò)敏反應(yīng)3.水腫4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生,.,50,謝謝觀看,.,51,七、胰腺移植和胰島細(xì)胞移植,.,52,八、慢性并發(fā)癥的治療糖尿病腎病ACEIARB糖尿病視網(wǎng)膜病變熒光造影激光治療糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足,.,53,糖尿病酮癥酸中毒,胰島素嚴(yán)重不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。,.,54,誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量飲食不當(dāng)手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等,.,55,DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見(jiàn)于2型糖尿病伴嚴(yán)重的間發(fā)病者。是臨床上最常見(jiàn)、最重要、但經(jīng)及時(shí)合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為1：12。DKA的死亡率在胰島素問(wèn)世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專(zhuān)業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%。且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡的原因?yàn)椋旱脱萘啃菘?、?yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。,.,56,病理生理,一、酸中毒乙酰乙酸、-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒pH33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮體：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)時(shí)為高酮血癥。血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無(wú)感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。,.,65,診斷和鑒別診斷,對(duì)昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA。對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽(yáng)性的同時(shí)血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無(wú)論既往有無(wú)糖尿病史即可診斷。DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。,.,66,DKA分級(jí),.,67,防治,一、預(yù)防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因。二、搶救治療目標(biāo)：降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴(lài)性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。,.,68,（一）補(bǔ)液A.按體重的10%估計(jì)DKA時(shí)的失水量；B.根據(jù)已知的DKA前的體重減去目前的體重估計(jì)失水量；C.按血漿滲透壓計(jì)算失水量。公式：血漿滲透壓-300（正常血漿滲透壓）失水量（L）=X體重（kg）X0.6300,.,69,失水達(dá)體重10%以上先快后慢為原則，最初2h內(nèi)10002000ml最初24h40005000ml如有休克，快速輸液不能糾正，應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克對(duì)老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。,.,70,（二）胰島素治療給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短效胰島素。小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過(guò)快帶來(lái)的危險(xiǎn)。,.,71,第一階段,如血糖16.6mmol/L，予生理鹽水+胰島素。注意：胰島素劑量按小時(shí)計(jì)算，同時(shí)結(jié)合預(yù)定的液體的輸入率?？上劝?-6u/h給予。每2小時(shí)或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整：（1）血糖下降幅度超過(guò)胰島素使用前30%，或平均每小時(shí)下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過(guò)慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。B如血糖已5.6mmol/L或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液,.,72,第二階段,當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L開(kāi)始此階段治療。主要有2點(diǎn)變化：（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過(guò)快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進(jìn)一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴(lài)性組織對(duì)葡萄糖利用的恢復(fù)。（2）胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁?jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為2-4：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。此階段需依據(jù)病人血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。,.,73,第三階段：,酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點(diǎn)胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30-60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4-10u，注射后進(jìn)餐少許。如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進(jìn)食，不可皮下注射胰島素。此時(shí)應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復(fù)進(jìn)食。,.,74,（三）糾正電解質(zhì)補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開(kāi)始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀；尿量少于30ml/h不補(bǔ)；補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過(guò)20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5-7天才能糾正鉀代謝紊亂。（四）糾正酸中毒pH155mmol/L血滲透壓350mmol/L血滲透壓=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN尿糖強(qiáng)陽(yáng)性、尿酮陰性或弱陽(yáng)性BUN、Cr升高,實(shí)驗(yàn)室檢查,.,82,中老年病人出現(xiàn)以下情況時(shí)，要考慮NHDC的可能：1.進(jìn)行性意識(shí)障礙伴脫水2.合并感染、手術(shù)等應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)多尿3.大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時(shí)，出現(xiàn)多尿和意識(shí)障礙4.無(wú)其他原因可解釋的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征5.水入量不足，失水或應(yīng)用利尿劑，脫水治療及透析治療者,診斷和鑒別診斷,.,83,早期診斷，積極搶救一、補(bǔ)液治療前已休克，先輸?shù)葷B鹽水和膠體溶液如無(wú)休克或休克已糾正，可輸?shù)蜐B鹽水(0.6%)補(bǔ)液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫失水程度超過(guò)體重的1/10以上，23日補(bǔ)足,治療,.,