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文檔簡介

1、第十四章 控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用,定 義 控制性降壓(Controlled hypotention):指采用降壓藥物和技術(shù)等方法,在一定時間內(nèi)有意識地將病人的收縮壓或平均動脈壓降低到一定水平,不引起重要器官缺血缺氧性損害,終止降壓后血壓可迅速回升至正常水平,不產(chǎn)生永久性器官損害。,控制性降壓在麻醉中應(yīng)用的主要目的 減少手術(shù)失血 術(shù)野清晰 減少手術(shù)輸血 血液得到保護,病人安全性增加,本章主要討論內(nèi)容 控制性降壓的理論基礎(chǔ) 血壓降低對器官血流與功能的影響 控制性降壓的適應(yīng)證和禁忌證 控制性降壓的方法、監(jiān)測及管理 控制性低血壓的并發(fā)癥,第一節(jié) 控制性降壓的理論基礎(chǔ),血容量 總外周血管阻力 血粘滯度

2、 (TSVR) 心輸出量(CO) MAPCOTSVR = 舒張壓+1/3脈壓,維持血壓的主要因素,心排血量 回心血量 周圍血管阻力 心率 血液粘度 心肌收縮力 血管腔內(nèi)徑,影響血壓的主要因素,一、外周血管阻力對血壓和 器官血流量的影響,根據(jù)泊蕭葉定律 在血管長度和血液粘度恒定的情況下,周圍血管總阻力與血管半徑的四次方成反比。 組織血液灌流量與血壓和血管半徑的四次方呈正比,血壓和血管口徑稍有改變,便可引起組織血液灌流量的明顯變化。,血管腔越大,阻力越低,血流越多,血壓高,口徑粗,血流多,根據(jù)歐姆定律 血流量與血管兩端的壓力差呈正比,與血流阻力呈反比。 血流阻力與血管的長度和血液的粘滯度成正比,與

3、管道半徑的4次方呈反比。,血壓高,口徑粗,阻力低,血流多, 主動脈和大動脈的收縮與舒張能力有限,對MAP無明顯影響。 小動脈具有豐富的平滑肌,阻力變化很大,對MAP的調(diào)控起著重要作用。,泊蕭葉定律和歐姆定律表明:對一個器官來說,如果血管的長度和血液粘滯度不變,則器官的血流量取決于該器官血管的口徑,這是實施控制性低血壓的重要理論基礎(chǔ)。,當阻力血管口徑增大時,血流阻力降低,血流量增多;當阻力血管口徑縮小時,血流阻力增大,器官血流量減少。 在控制性降壓時,盡管血壓明顯降低,但由于阻力血管口徑增大,血流阻力降低,仍可維持器官血液灌流量不變。,二、血容量對血壓和器官 血流量的影響,人體總血量分布圖,動脈

4、系20%,靜脈系 70%,微循環(huán)10%,靜脈系統(tǒng)又稱容量血管系統(tǒng),通過調(diào)節(jié)靜脈血管張力調(diào)節(jié)回心血量,是控制性降壓的重要措施。,三、血壓降低對重要器官血流與功能的影響, 腦的重量占體重的2%,血流量占心排血量的15%,靜息耗氧量占總體耗氧量的20%. 腦組織對氧的貯備能力幾乎沒有,因此對缺氧的敏感性極高。,腦,正常情況下,在一定的血壓范圍,腦血管隨血壓變化而舒縮。血壓升高時腦部血管收縮,血壓下降時腦部血管擴張,以保持相對穩(wěn)定的腦血流量,此即腦血流的自動調(diào)節(jié)機制。 在自動調(diào)節(jié)機制正常時,只要動脈血氧、PaCO2、氫離子濃度和溫度恒定,即使平均動脈壓波動在60150mmHg之間,腦血液灌流量仍無明顯

5、改變。, 腦血管和腦血流, MAP低于60mmHg時,腦血流量將隨動脈血壓平行下降,有可能產(chǎn)生腦缺血,影響腦供血。 PaCO2每降低1.0mmHg,腦血流相應(yīng)降低1ml/min.100g腦組織。 PaCO2每升高1mmHg,腦血流增多2.65%。 在顱內(nèi)有占位病變、區(qū)域性血流改變以及腦外傷時,可引起顱內(nèi)壓升高。當顱內(nèi)壓超過30mmHg時,腦血管將受壓使腦血流減少。在此基礎(chǔ)上實施控制性降壓,將產(chǎn)生腦缺血缺氧。,控制性低血壓最大的危險在于腦血流不足造成腦缺氧性損害。,心臟, 控制性降壓時,因外周阻力降低,心排血量可以不變,或隨回心血量減少而降低,影響冠狀動脈血流量。 冠狀動脈有自動調(diào)節(jié)能力,在灌注

6、壓降低的情況下,心肌可按代謝需要改變血管阻力。 周圍血管擴張可減輕心臟負荷,減少心肌耗氧量。有利于控制性降壓過程中心肌氧供需平衡和心功能良好。,在平均動脈壓降至基礎(chǔ)值的55%時,心肌血流和心肌氧耗量分別降至47%和55%,如果PaCO2降至26mmHg,可使冠狀血流降低至正常時38%,而心肌耗氧不變,氧供需失衡,產(chǎn)生心肌損害。,另外,在控制性降壓期間,隨著動脈血壓的降低,會反射性地引起心率加快,使心室舒張期縮短,冠脈血流進一步降低,特別不利于冠狀動脈有病變的病人。 在控制性降壓期間,控制心率已成為控制性降壓的重要措施。,肝臟的血液灌流量20%來自肝動脈,80%來自門靜脈。在控制性降壓時,一方面

7、:肝血流變慢,但耗氧量不變;另一方面:供應(yīng)肝臟的主要氧源肝動脈血流減少,因此,肝臟有面臨缺氧的危險,對肝功能可能有一定影響。,肝臟, 腎血流有相當程度的自動調(diào)節(jié)性,收縮壓在80mmHg以上,對腎血流無影響。當降至70mmHg時,腎小球濾過率將不能維持,尿量可能減少。 在腎病病人實施控制性降壓中,如果血壓控制過低,可導(dǎo)致嚴重的腎功能損害。,腎臟,在控制性低血壓過程中,肺血管擴張,肺動脈壓降低,如心排血量不足,可引起肺內(nèi)血流重新分布,出現(xiàn)通氣與血流之間比例失調(diào)。,肺, 一部分肺泡血流增加,但通氣不足; 另一部分肺泡通氣正常,但血流不足。 在降壓前輸入一定量的液體,使血容量充盈,肺血流良好,降壓后通

8、氣與血流之間的比例就不會發(fā)生明顯改變。 在控制性低血壓期間,適當增加潮氣量和吸入氧濃度,保持血氧飽和度在正常范圍。, 硝普鈉降壓主要擴張毛細血管前小動脈,降壓后有55%的血流經(jīng)毛細血管動靜脈直捷通道分流,易引起組織缺氧。 硝酸甘油主要擴張小靜脈,減少回心血量,不易引起組織缺氧。,微循環(huán),控制性降壓的適應(yīng)證和禁忌證,第二節(jié),控制性降壓的目的 減少出血、血液保護 控制性降壓技術(shù)的關(guān)鍵,組織血流灌注、器官功能保護,1、復(fù)雜大手術(shù)、術(shù)中出血可能較多、止血困難的手術(shù):如神經(jīng)外科手術(shù)、髖關(guān)節(jié)置換、脊柱側(cè)彎等大型骨科手術(shù)、動脈瘤切除術(shù)、巨大腫瘤手術(shù)、血管畸形手術(shù)等。 2、精細部位手術(shù):顯微外科等要求術(shù)野清晰

9、、無血的手術(shù)。 3、大量輸血有困難的手術(shù):如血源緊張、或病人不愿輸異體血。 4、麻醉期間繼發(fā)性高血壓:如嗜鉻細胞瘤手術(shù),各種原因引起的應(yīng)激性高血壓危象等。,一、適應(yīng)癥,1、重要器官實質(zhì)性病變者:如心功能不全、動脈硬化、腦血管病變、肝、腎、肺功能障礙; 2、有缺血性周圍血管病變者; 3、低血容量或嚴重貧血; 4、技術(shù)問題:應(yīng)用者對控制性低血壓的生理和藥理缺乏認識或設(shè)備不全時。,二、禁忌癥,第三節(jié),控制性降壓的方法、監(jiān)測及管理,一、控制性降壓的方法,(一)生理性降壓技術(shù) (二)藥理學技術(shù) (三)部位麻醉技術(shù), 降壓時間不長的手術(shù),可選用氟烷、安氟醚、異氟醚吸入。 需較長時間的低血壓,選用速、短效、

10、強效的血管活性藥物經(jīng)靜脈持續(xù)泵注。 降壓藥效果不理想時,應(yīng)適當加深麻醉。 部位麻醉配合控制性降壓時,應(yīng)遵守小劑量、試探性給降壓藥的原則。 對降壓過程中發(fā)生的心動過速,可選用新一代受體阻滯藥艾斯洛爾。,1、吸入麻醉藥 (1)氟烷、安氟醚:氟烷和安氟醚具有與劑量相關(guān)的抑制外周血管平滑肌張力及心肌收縮性的效能,使心排血量減少,血壓難以保持恒定,臨床上不主張單用。 (2)異氟醚:異氟醚擴張外周血管,降低心臟后負荷,對心肌收縮力抑制作用小,因此對心排血量基本無影響。但對老年人和高血壓病人,仍使心排血量減少,所以不單獨用于老年人和高血壓病人。,常用藥物,2、血管擴張藥 (1)硝普鈉:靜脈滴注后直接擴張動、

11、靜脈血管平滑肌,以擴張動脈平滑肌作用占優(yōu)勢,引起周圍血管阻力下降、動脈血壓迅速下降,心臟后負荷降低。,常用方法和劑量 0.58.0ug.kg-1.min-1,靜脈持續(xù)泵注,劑量隨血壓調(diào)整,給藥后立即產(chǎn)生降壓效應(yīng),46分鐘內(nèi)可達到預(yù)定降壓水平。停止給藥后110分鐘內(nèi)血壓可回升至降壓前水平。 在應(yīng)用硝普鈉行控制性降壓過程中,出現(xiàn)心動過速,代謝性酸中毒或靜脈血氧分壓升高等,是氰化物中毒的表現(xiàn),應(yīng)立即停藥,并給予硫代硫酸鈉150mg/kg緩慢靜注。,藥代學:一分子硝普鈉具有5個氰離子 +NO CN- CN- Fe2+ CN- CN- CN- 血漿中絕大部分(98%)硝普鈉與血紅蛋白結(jié)合后,與血紅蛋白上

12、的鐵原子發(fā)生電荷互轉(zhuǎn)移。氧合血紅蛋白失去一個電子轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白。硝普鈉得到一個電子變成硝普鈉根,釋放出5個氰離子。其中一個與高鐵血紅蛋白形成氰高鐵血紅蛋白,另外4個不斷由血紅蛋白向血漿中釋放,在血漿中形成氰化物。, 氰化物通過肝和腎的硫氫生成酶作用與硫代硫酸鈉結(jié)合,形成無毒的硫氰化合物由腎排出,因此一般治療量的硝普鈉不會產(chǎn)生引起中毒量的氰化物。 在藥物過量或因肝腎功能不良時,氰化物不能迅速解毒而聚積,一方面與含高鐵的細胞色素氧化酶結(jié)成復(fù)合物,使細胞色素氧化酶被抑制,引起細胞窒息;另一方面和高鐵血紅蛋白結(jié)合,使氧不能釋放,臨床上將表現(xiàn)為代謝性酸中毒和組織缺氧。,(2)硝酸甘油 主要擴張血管平

13、滑肌,尤其是容量血管平滑肌,因此降低了心臟的前負荷。 擴張冠狀動脈,改善心肌血供和減少心肌氧耗,降低左室舒張末壓,起到保護心臟作用。,用 法 開始劑量按每分鐘0.5 1.0g.kg-1.min-1,靜脈滴注或泵注,劑量隨血壓變化調(diào)整,直至達到滿意降壓效果。 給藥間期由于個體差異很大,每個病人須按所要求的血流動力學來滴定其所需劑量,密切監(jiān)測血壓、心率等血流動力學參數(shù)變化。,通過阻斷外周a1-腎上腺素能受體,擴張血管,產(chǎn)生血壓下降。該藥具有自限性降壓效應(yīng),使用較大劑量不產(chǎn)生過度低血壓,為誘導(dǎo)MAP在70mmHg最適合藥物。用藥后對心率無影響,不發(fā)生血壓反跳。 用法:首次1015mg,靜脈緩注,持續(xù)

14、20min,需要時可重復(fù)應(yīng)用。,(3) 壓寧定,該藥具有直接擴張阻力血管作用,起效快、降壓平穩(wěn),停藥后無血壓反跳,特別適用于動脈瘤夾閉、動脈導(dǎo)管結(jié)扎等短時間降壓手術(shù)。 缺點:個體差異很大,用量懸殊大。大量快速給藥可發(fā)生心率減慢、心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯,嚴重時發(fā)生竇停搏,因此,禁用于冠心病等病人。 常用劑量:0.51.0mg/kg 靜脈注射。,(4)ATP,該藥通過兩個降壓機制:(1)抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素,(2)直接作用于血管平滑肌,引起血管擴張,血壓下降,降壓幅度與劑量呈正相關(guān)。在肺內(nèi)滅活,作用時間短,血壓易于調(diào)節(jié)。 用法:0.10.5g.kg-1.min-1,靜脈持續(xù)泵注,停藥后

15、血壓恢復(fù)較慢(中效降壓藥)。,(5)前列腺素E1,鈣通道阻滯藥。通過特異性抑制細胞外鈣離子內(nèi)流而抑制血管平滑肌收縮,擴張末梢血管,從而起到降壓作用。 常用藥物:硝苯吡啶、尼莫地平、尼卡地平等。,(6)鈣通道阻滯藥,該類藥物通過減慢心率、降低心排血量來降低血壓。常用藥物有艾司洛爾、美托洛爾等。 對用藥過程中出現(xiàn)的心動過緩,可用小劑量阿托品靜注拮抗。,(7)-腎上腺素能受體阻滯藥, 連續(xù)動脈血壓監(jiān)測:通常在橈動脈置管連續(xù)檢測MAP變化。 ECG:了解心率、心律變化以及S-T段變化。若ST段發(fā)生變化,應(yīng)適當提升血壓。 中心靜脈壓:對降壓時間長、出血可能較多的病人,必須放置中心靜脈導(dǎo)管,以監(jiān)測血容量。

16、 尿量:尿量是簡單而重要的監(jiān)測指標,尿量明顯減少應(yīng)適當提升血壓。 其它:可根據(jù)病人的情況選擇性體溫、呼氣末CO2圖、動脈血氣等。,二、控制性降壓的監(jiān)測, 血壓下降的數(shù)值應(yīng)以維持心、腦、腎等重要器官的充分灌注為限度,結(jié)合手術(shù)的具體要求,參考ECG、HR、SPO2、CVP及尿量等指標及病人對低血壓的耐受情況全面衡量,隨時調(diào)整降壓速度和程度。 正常體溫病人,MAP安全低限為50mmHg, 老年人、高血壓病人、動脈硬化病人血壓下降不應(yīng)超過原血壓水平的30%。,三、控制性降壓的限度,1、麻醉要求 最好在氣管插管全麻下進行,便于呼吸管理。 做到麻醉平穩(wěn),避免生命體征劇烈波動。 降壓和升壓過程應(yīng)緩慢,給機體

17、一段時間適應(yīng)。 具備熟練的麻醉技術(shù)和正確判斷、處理病情的能力。 術(shù)者要充分配合,確保病人生命安全。,四、控制性降壓的管理,2、補充手術(shù)失血量 保證靜脈輸液通道的暢通 準確估計、及時補充失血量,維持正常的血容量。 出現(xiàn)血壓驟降時,應(yīng)立即調(diào)整藥量,加快輸血輸液,并及時尋找原因。,降壓時通過改變病人體位可調(diào)節(jié)降壓的程度和速度。手術(shù)部位高于身體其他部位,可使血液儲留于身體下垂部位,回心血量減少,血壓降低。,3、體位調(diào)節(jié),4、停止降壓 引起出血的手術(shù)步驟結(jié)束即刻應(yīng)停止降壓,使血壓回升至原水平。血壓回升不理想時,應(yīng)注意調(diào)節(jié)病人體位,調(diào)整麻醉深度,補充循環(huán)血量。 術(shù)后搬動病人時注意觀察病人血壓,避免發(fā)生體位性低血壓,導(dǎo)致嚴重意外。,第四節(jié) 并發(fā)癥,控制性降壓并發(fā)癥的發(fā)生與適應(yīng)證選擇、降壓技術(shù)掌握、降壓管理不當有密切關(guān)系。與降壓過急,藥量過多,血容量不足,以及對病人術(shù)前潛在危險因素缺乏了解有重要關(guān)系。 常見并發(fā)癥:腦血栓和腦缺氧;冠狀動脈供血不足、栓塞、心力衰竭和心跳驟停;腎功能衰竭;呼吸功能障礙;反應(yīng)性出血及蘇醒延遲等,嚴重者足以致命。, 預(yù)防及處理 (1)術(shù)前全面仔細檢查,嚴格掌握適應(yīng)癥。 (2)準

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