動脈血氣分析與酸堿平衡

1、動脈血氣分析與酸堿平衡,中山大學腫瘤醫(yī)院ICU 方 翼,酸堿的來源及調(diào)節(jié) 血氣酸堿分析常用參數(shù) 酸堿平衡的判斷方法 血氣酸堿分析的臨床應用,體液的酸堿來源,來源：三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要） 攝取的食物、藥物（少量） 兩種酸 揮發(fā)酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多 ,通過肺進行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié). 固定酸: 不能變成氣體由肺呼出，僅通過腎排, 稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。 如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） -羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）。,酸產(chǎn)量遠超過堿,酸堿平衡的調(diào)節(jié),緩沖系統(tǒng)：反應迅速，作用不持久 血漿中：NaHCO3

2、/H2CO3 為主 紅細胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主 肺調(diào)節(jié): 效能最大，作用于30min達最高峰 通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持 腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時后起作用，3-5天達高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 組織細胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強，3-4h起效，有限 主要通過離子交換：如H+ - K+，CL- -HCO3-,血氣酸堿分析常用參數(shù),酸堿度PH 和 H+ PH = - lg H + 酸的電離常數(shù)Ka = H +A -/HA 愈大愈酸 PH= - lg Ka HA = - lg Ka + - lg = pKa + lg A- （henderson-h

3、assalbach方程式） 動脈血PH = pKa + lg HCO3- ，H2CO3 = PaCO2（henry定律） =6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ ：45 35mmol/L,A -,HA,A - ,HA,H2CO 3,0.03 40,意義：1）PH7.45，堿血癥；PH7.35，酸血癥 不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡 2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除 無酸堿失衡,動脈血CO2分壓（PaCO2） 定義：血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力 參考值：35-45mmHg 意義：1）測定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反

4、比 （因為CO2通過呼吸膜彌散快，PaCO2 相當于PACO2） 2）反映呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標。 3）45mmHg ，呼酸或代償后代堿；35mmHg，呼堿 或代償后代酸,動脈血氧分壓（PaO2） 參考值：80-100mmHg 意義：1）PaO2 越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來源） 2) 反映肺通氣或( 和 )換氣功能： a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。 單純異常，PaO2和PaCO2等值變化，和為140mmHg b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動脈分流 如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等 僅低PaO2，當殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2

5、增高,低張性缺氧,肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2） 參考值：吸入空氣時（FiO=21%) : 20mmHg 隨年齡增長而上升, 一般 30mmHg 年齡參考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年齡)mmHg 意義: 1) 判斷肺換氣功能( 靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散） 2）判斷低氧血癥的原因： a）顯著增大，且PaO2 明顯降低（60mmHg），吸純氧時 不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張 和 ARDS b）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足 d）正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧 3）心肺復蘇時，

6、反映預后的重要指標，顯著增大，反 映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。,血氧飽和度（SO2%） 定義: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 參考值：91.999% 意義:SaO2與PaO2直接相關(guān) 氧飽和：當PaO2為150mmHg時，SaO2為100% 氧解離曲線：“S”形，分為： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2隨 PO2的變化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 肺泡氣的PO2處于此段，PO2下降時，SaO2可無明顯變化。 中下段陡直部（ 60mmHg）：PO2小變，Sa

7、O2大變 組織細胞的PO2于此段，利于HbO2的離解向組織供氧,氧解離曲線,臨床上缺氧時吸氧的治療價值：PaO2低至60mmHg以下僅低流量吸氧即可明顯提高SO2%,P50=26.3mmHg,PaO2,SO2%,血氧飽和度50%時氧分壓（P50）： 參考值：26.3 mmHg 意義: 反映血液輸氧能力、Hb與O2的親和力 P50 增加，氧離曲線右移，即相同PaO2下，SO2%降低， 氧與Hb親和力降低，HbO2易釋放氧。降低，則反之。 影響因素：1）溫度：增高，右移 2）PCO2 ：增高，右移 3）PH ：降低 ，右移 4）紅細胞內(nèi)2，3二磷酸甘油酸：增高，右移 庫存血,RBC內(nèi)2，3DPG低

8、，左移 ， Hb與O2親和力強，不利組織氧供,氧合指數(shù)( OI ):動脈血氧分壓/ 吸入氣氧濃度 （PaO2/FiO2) 參考值： 400-500mmHg 意義：1)在一定程度上，排除了FiO對PaO2的影響，故在 氧療時，也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。 2) OI300mmHg，可診斷為呼吸衰竭 3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)： 用于診斷：其他條件符合下，OI300mmHg為ALI， OI200mmHg為ARDS 反映病情輕重和判斷治療效果,氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT） O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合時的最大含氧量，公式表示： O2C

9、AP = 1.34（ml/g) Hb (g/dl) 參考值：20ml/dl 意義：1）反映血液攜氧能力 2）大小取決于Hb的質(zhì)（ 與O2結(jié)合力）和量 O2CT ： 100ml血液中與Hb結(jié)合的氧和物理溶解氧的總量 公式表示：O2CT = 1.34 Hb SO2%+0.003 PO2 參考值：17.523 ml/dl (男）； 1621.5 ml/dl (女） 意義：1）反映血液中實際含氧量 2）取決于Hb 、SO2%、PO2,二氧化碳總量（TCO2) 定義：血漿中一切形式存在的CO2總量。 95是HCO3-結(jié)合形式 公式表示： TCO2 HCO3- + PaCO20.03mmol/L 參考值：

10、24-32mmol/L(平均28mmol/L) 意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響 2）增高：PH增高，代堿 PH降低，呼酸 降低：PH增高，呼堿 PH降低，代酸,實際碳酸氫鹽（AB): 定義：在實際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度 參考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意義：受呼吸和代謝雙重影響 1）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 -，故 HCO3 含量與PaCO2有關(guān) 2）HCO3 -是血漿緩沖堿之一，體內(nèi)固定酸過多時，通過其緩 沖保持PH穩(wěn)定，而HCO3 含量減少。 腎臟 ：最重要的調(diào)節(jié)器官,CA,CA,標準碳酸氫

11、鹽（SB): 定義：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的標準條 件下，測得的血漿 HCO3- 濃度。 參考值：2227（平均24mmol/L) 意義：1）排除呼吸因素的影響，是判斷代謝性因素的指標 降低：代酸或代償后呼堿 升高：代堿或代償后呼酸 2）正常情況下，AB = SB AB SB，表明PaCO240mmHg，呼酸或代償后代堿 AB SB，表明PaCO240mmHg，呼堿或代償后代酸,緩沖堿（BB):血液中有緩沖能力的負離子的總量 幾種形式：血漿緩沖堿（BBp) = HCO3- + Pr- = 4142mmol/L 全血緩沖堿（BBb) = HCO3- + Pr-

12、+Hb0.42=4148mmol/L 細胞外液緩 沖堿（BBecf）= HCO3- + Pr- + 50.42 = 43.8mmol/L 全血緩沖堿的組成 意義：受血漿蛋白、Hb、呼吸因素和電解質(zhì)影響，目前認為不能 確切反映代謝酸堿內(nèi)穩(wěn)情況,剩余堿(BE)： 定義：在37 ，一個正常大氣壓、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的條件下，將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或 堿量。 參考值：3mmol/L(均值0） 意義：1）是反映代謝性因素的一個客觀指標 2）反映血液緩沖堿絕對量的增減： +堿超；-堿缺 3）指導臨床補酸或補堿量，比據(jù)HCO3- 更準確 補酸（堿）量=0.6BE 體重（

13、kg) 一般先補充計算值的2/3-1/2，然后根據(jù)血氣復查結(jié) 果決定再補給量。,酸堿平衡的判斷方法,兩規(guī)律、三推論 三個概念 四個步驟,二規(guī)律、三推論,規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目標 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為 1245mmol/L。 推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡 推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ P

14、aCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡,規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 代償變化 推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1：血氣 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2：血氣 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素,三個概念,陰離子間隙（AG） 定義：AG 血漿中未測定陰離子（UA) 未測定陽離子（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù)， Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO

15、3- + CL-） 參考值：816mmol 意義：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白 3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 單從血氣看，是“完全正?！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒,潛在HCO3- 定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋

16、HCO3-升高， 潛在HCO3- = 實測HCO3- + AG，即無高AG代酸時，體內(nèi) 應有的HCO3-值。 意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：實測HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值， 需計算潛在HCO3- = 實測HCO3+AG =24+AG =34

17、mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。,代償公式 1) 代謝 ( HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時： 代酸時：代償后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代堿時：代償后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5,2)呼吸( PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時，所繼發(fā)HCO3-變化分急 性和 慢性（35天），其代償程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改變時，所繼發(fā)HCO3-變化為34 mmol 慢性呼吸性酸中毒時：代償后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性堿中毒時：代償后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.49 PaC

18、O21.72,酸堿平衡判斷的四步驟,據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素 據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式 據(jù)實測HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡 高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時測電解質(zhì)，計算AG和潛在HCO3-，判斷TABD,例: PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L,判斷原發(fā)因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸； HCO3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡 的變化代償

19、變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。,選用相關(guān)公式 呼酸時代償后的HCO3-變化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08,結(jié)合電解質(zhì)水平計算AG和潛在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潛在HCO3- = 實測HCO3 + AG =36 + 8 =44mmol,酸堿失衡判斷： 比較代償公式所得的HCO3-與實測HCO3-，判斷酸堿

20、失衡 實測HCO3- 為36，在代償區(qū)間28.9240.08內(nèi)，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例實際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。,血氣酸堿分析的臨床應用,單純性 混合性（混合性代謝性酸中毒） 三重性,單純性酸堿失衡,代謝性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出 2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、 -羥 丁酸） 外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥 固定酸排泄障礙： 腎衰 3）血液稀釋，HCO3-降低：快速輸GS或NS 4） 高血鉀：細胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿） 二類：AG增

21、高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 對機體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強（深大） 防治原則：去除病因；補堿【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補鉀補鈣,代謝性堿中毒： 原因：1）H+丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、 經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過多） 2）HCO3- 過量負荷：攝過多NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝 的庫存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL) 3）低血鉀：胞內(nèi)外K+-H+交換（反常性酸性尿） 防治原則：1）鹽水反應性：由于細胞外液減少，有效血容量不足，低 鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。 2）鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無效， 予抗醛固酮藥物。 3）補KCl(其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以 糾正；Cl 可促排HCO3-) 4）嚴